猫的基因遗传学合集20篇

对于冠心病的治疗大家最长了解的中西医的药物治疗，但是对于冠心病的基因疗法很少有人了解，下面就来了解一下冠心病的基因疗法批的是什么吧？

研究人员采用给危重冠心病患者注射利于内皮血管生长和增长的基因（vegf）而使患者心脏的血流量增加，从而使患者的日常生活质量得以改善。在此之前，他们曾接受各种疗法，但都无济于事。目前的基因疗法是：在患者的胸部开个小口，然后将vegf基因注入到心肌的4个不同位置。在接受这种疗法的16位患者中，9位患者的冠心区根据其冠状动脉受损的严重程度部分或全部地恢复了活力。

此前，人们认为其病患是不可救药的，而现在则认为那些区域只是在“休眠”状态。接受这种疗法6个月后，任何人都没有再发作过心脏病，也没有出现过较严重的迸发症，每周心绞疼的平均次数由治疗前的48次降至目前的2次。vegf基因是法国的研究人员在几年前发现的，它能促进新血管在心脏上生成。但对该基因的注入要“准确中的”，否则，它将诱发血管生成而引起癌症。冠心病的基因疗法目前正处于试验阶段，其风险还相当高。在试用基因疗法治疗冠心病时，曾有几个人死亡，其中一位是18岁的小伙子。人们是在向这位小伙子的肝脏注射vegf基因时导致其死亡的。

研究人员在解释这些死亡的原因时说，可能是这些人的冠心病病情太严重了。为使这种基因疗法简便易行，人们建议利用像脱氧核糖核酸这样的“裸”质粒来取代像还原病毒这样的病毒运载工具作为vegf基因的运载工具，因为“裸”质粒体积较小，容易进入分子，而病毒则不易操纵、不太可靠。冠心病是工业化国家的第一杀手，单是法国每年死于心肌梗死的就有10万之多。

小编为大家整理的关于冠心病的基因疗法批的是什么的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于老人安全方面的知识，感兴趣的可以继续关注，可以让老人更健康长寿。

据英国《每日邮报》报道，加州大学伯克利分校的科学家使用基因编辑技术酿造啤酒。品尝测试发现，这种不含啤酒花的特殊啤酒比用啤酒花制成的啤酒更令人兴奋。

为了实现这一点，研究人员对酵母菌株进行了基因改造，并将其应用于酿酒。结果，成功地模拟了用啤酒花酿造的味道。

查尔斯·邓比发表了一篇论文，指出在酿造过程中使用啤酒花需要大量的资源——大量的水、肥料和能源。一品脱啤酒需要多达50品脱的水。啤酒花很贵。

德姆比希望利用自己开发的技术，在更可持续的生产过程中酿造高品质的啤酒。

研究小组使用CRISPR技术生产了一种新的酵母菌株。CRISPR-Cas9是加州大学伯克利分校发明的一种相对便宜的基因编辑工具。

德姆比和他的搭档雷切尔·李将四种不同的基因和基因调节启动子插入工业啤酒酵母中。

其中，两个基因(芳樟醇合酶和香叶醇合酶)是一些酶的遗传密码，这些酶能产生许多植物所具有的香味。研究人员使用了薄荷和罗勒的基因。其他植物(如橄榄和草莓)的基因具有芳樟醇合成酶活性，不易处理。

剩下的两个基因来自酵母，可以促进一些分子的产生。酿造过程需要这些分子产生芳樟醇和香叶醇，这是啤酒花的成分。

研究人员将酵母、罗勒和薄荷基因、启动子和Cas9基因通过微小的圆形DNA质粒一起放入酵母中。

接下来，酵母细胞将Cas9基因转化为Cas9蛋白，该蛋白可以在特定位置切割酵母DNA。

之后，酵母修复酶将四个新基因与启动子结合。

该报告解释道，“研究人员使用专门设计的软件程序来获得适合芳樟醇和香叶醇生产的混合促进剂，它们的比例与内华达山脉啤酒厂生产的商业啤酒相似。”

几十年来，伦理学家一直在思考社会是否应该允许所谓的“设计婴儿”，他们的父母根据理想的基因进行选择。这是一项重要的工作，因为我们最终可能会面临这个选择。但是一项新的研究表明，这个问题并不是迫在眉睫。

有一天，富有的父母可能会买下他们想要的所有基因，造出一个适合他们梦想的婴儿。但事实是，我们目前的基因工程能力远远不够。

更直接的方法是通过体外受精产生几个胚胎，然后父母在植入前分析这些胚胎以选择最合适的一个。毕竟，一些已经患有遗传病的父母不想把这些疾病传染给他们的孩子。但是希伯来大学的谢伊·卡米博士更感兴趣的是选择积极的特征，而不是消除消极的特征。

谢伊在一份声明中说:“今天，我们对胚胎基因组测序的能力比五年前强多了，我们知道有更多的基因变异与某些特征相关联。然而，选择胚胎的特定特征是非常有争议的，除非它与严重的疾病如囊性纤维化有关，因为这种选择将导致许多与优生和机会不平等有关的问题。”

一般来说，最常见的增强功能是智商。然而，我们对导致这一结果的遗传变异知之甚少，可能是因为遗传变异太多，每一种变异都有轻微的影响。卡米运行了一个模拟程序来选择真正的夫妇作为理论上的父母，每对夫妇随机将他们一半的DNA转移到10个胚胎中。卡米发现，选择最聪明的胚胎可以让孩子的智商提高2.5个百分点。这不是小事，但大多数人认为这不是值得付出巨大代价的事情。身高通常是胚胎筛选的另一个特征。然而，卡米在《细胞》杂志上说，胚胎选择只会导致2.5厘米的差异，这不是微不足道的，但不足以培养一个巨大的种族。此外，这些都是最好的情况，而不是绝对的成功。卡米说:“这些特征中有许多是不可预测的。”

尽管更聪明的人口似乎是一种好处，但这种筛查的反对者认为，富人的孩子可以通过花钱获得智力优势，这将加深不平等，弊大于利。同时，一些人长高没有明显的社会效益。

这篇文章是从iflscience翻译过来的，由基于知识共享的译者Lough出版。

原标题:基因编辑的婴儿仍然远离我们

据美国“雅虎新闻网”8月22日报道，瑞典卡罗林斯卡医学院和德国马克斯普朗克生物老化研究所的研究人员发现：母亲的基因可决定孩子的衰老速度。

发表在《自然》期刊上的这项研究成果显示，线粒体（也被称为细胞的动力室，它是糖分解为可用能量的处所）中受到损伤的DNA在部分程度上控制着实验小鼠体内的老化率，线粒体DNA所含有的基因只来自母亲一方。线粒体DNA不同于细胞核中的DNA，后者所含有的基因来自于父母双方。尽管这项成果对于人类老龄化速率的研究具有启发意义，但还需更多的研究来确定其生理机制。

根据国外媒体的报道，基因似乎与财富和成功更相关，而不是努力工作和运气。

对286，000名英国人的分析显示，那些收入超过100，000英镑(885，000元人民币)的人与低收入群体的基因构成有些不同。其中，主要有24个“黄金基因”，它们影响人的智力、免疫系统、肌肉和心脏力量，从而在一定程度上决定一个人的贫富。

在做出这一发现之前，爱丁堡认知老化中心也进行了相关的研究工作。科学家发现，四分之三的人类基因与智力有关。然而，身体特征也会影响人们变得富有的可能性，其中一些特征可能是从他们的父母那里遗传下来的。

“与高收入相关的基因通常会给人们带来更高的智商、更长的寿命以及更健康的身体和精神。这些人不太可能感到累，孩子也少，生活条件也更好。”研究人员在一篇未发表的论文中指出。

哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现了一种常见的基因变异，这种变异会显著加快老年人大脑的老化速度，并可能增加神经退行性疾病的风险。相关的研究发表在15日的《细胞系统》杂志上。

在现实生活中，一些老年人看起来比同龄人年长，而另一些人则更年轻。这种老化差异也存在于人类的额叶皮质。额叶皮层是大脑的高级认知中心，在推理认知和其他高级大脑功能中起着关键作用。其年龄差异对老年人的行为有明显的影响。

在这项研究中，研究人员分析了1900多个尸检大脑样本的遗传数据。通过分析这些人的转录组，他们画出给定年龄组的大脑生物标准图像，然后比较同一年龄组的个体转录组和标准转录组之间的差异，看一个人的额叶皮层比他们的同龄人年龄大还是小。

后来，研究人员分析了每个人的基因组，寻找与衰老相关的基因变异。他们发现一种叫做TMEM106B的基因突变与大脑老化密切相关。遗传变异很普遍，三分之一的人口有两个变异拷贝。研究人员指出，当一个人大约65岁时，TMEM106B基因突变开始发挥作用，一个拥有两个“下”拷贝的人的额叶皮质的老化程度将超过一个拥有正常拷贝的人12年。

此外，研究人员还在颗粒蛋白的前体基因中发现了另一个与大脑老化有关的基因突变，但其影响不如TMEM106B基因大。颗粒蛋白和TMEM106B位于不同的染色体上，但参与相同的信号通路，二者都与罕见的神经退行性疾病额颞叶痴呆有关。

虽然该研究没有证实这两种变体对神经退行性疾病的影响，但研究人员指出，单个基因会增加神经退行性疾病的风险，但它不是主要的致病因素，而衰老是神经退行性疾病最重要的风险因素。因此，可以发现与脑老化相关的基因突变或将其用作预防或治疗与年龄相关的脑疾病的新靶点。

据外国媒体报道，日本物理化学研究所和庆应大学的研究小组在《美国科学院杂志》(PANS)上发表的一项研究表明，他们通过分析110岁以上老年人的七种健康状况，发现了能够抵抗感染和癌症的特殊细胞。

“110岁人群中免疫细胞的工作机制是什么？这个问题到现在还不清楚。在这项研究中，我们想找出免疫细胞对长寿的作用和贡献。

为此，研究人员分析了约140名110岁以上长寿老人中7名健康老人的血液，发现在110岁以上老人的血液中，有许多免疫细胞和细胞毒性T细胞可以攻击癌细胞，特别是被称为CD4阳性细胞毒性T细胞的特殊细胞。

与45名20 -80岁的人血液中CD4阳性细胞毒性T细胞的平均数量相比，110岁的老年人血液中CD4阳性细胞毒性T细胞的数量约为10倍。

在研究了140名110岁的人后，长寿基因被发现对感染和癌症有抵抗力。

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对于从来没有用过酸类的小姐姐，从一周使用两次开始，慢慢建立耐受，直到隔天使用一次。不建议和深层清洁面膜同一天使用，除非你非常有把握你的皮肤很耐燥。对于已经建立耐受的小姐姐，也不建议天天使用。虽然它的效果非常惊艳，第二天早上起来就能明显感觉到毛孔清透细腻，但是使用酸类产品的精髓就在于不要急功近利，长期慢慢改善皮肤。

1.基因突变的种类

突变指体细胞内遗传信息的分子式或总数产生变化的状况。包含基因突变(又称点突变)和染色体畸变。

基因突变(gene mutation): 就是指一个遗传基因內部基因遗传构造或DNA序列的一切更改，涉及到一对或少数几对碱基的换置、缺少或插进，因其产生的范畴不大，因此又称点突变(point mutation)。

基因突变(gene mutation): 就是指一个遗传基因內部基因遗传构造或DNA序列的一切更改，涉及到一对或少数几对碱基的换置、缺少或插进，因其产生的范畴不大，因此又称点突变(point mutation)。

染色体畸变(chromosomal aberration): 就是指性染色体很大范畴内构造的转变，如缺少、反复、倒位、染色体易位等及其性染色体数量的转变。

微生物菌种基因突变具备自发和不对应性，这两个特性很多人没法了解的，很多人 受一些科幻片读本危害，觉得遗传基因的突变是根据对某类特殊自然环境(如高溫、髙压、化合物、抗菌素等)的融入而造成的，这类自然环境是基因突变造成的缘故，所造成的的突变和与该特殊自然环境标准相对性应的，并觉得自然环境对植物体具备“训化”、“饲养”或“定项基因变异”的功效，这一基础理论被很多的人群所接纳，非常是一些新手在这里一点最非常容易造成错乱。

“我们走吧！啊，累了，累了，累了~走吧走吧！哈哈哈哈哈哈哈哈哈据说本届世界杯非常精彩，充满了惊喜:从“前霸主”意大利，到“无冕之王”荷兰，再到卫冕冠军德国从罗纳尔多和梅西的回归到“桑巴军团”的半决赛。从克罗地亚的三次加时赛晋级到决赛，“高卢雄鸡”赢得了决赛。

可以说，本届世界杯已经变成了一缸凉茶，帮助人们在炎热的夏天快速降温。它也像一个年久失修的随身听。“酷和酷”这首歌在踢足球的小伙伴的耳朵里流传。然而，你有没有想过那些让你感到起伏不定、措手不及的美好时刻？事实上，足球比赛不仅仅是运动员在场上的比赛，也是他们背后的基因之间的比赛？

来自西班牙马德里欧洲大学和其他机构的研究人员在2017年的一项研究中显示，人类基因组中一个名为ACTN3的基因与足球密切相关。科学家通过基因分型技术发现，足球运动员携带ACTN3基因RR位点的频率明显高于正常人。同时，在足球运动员中，ACTN3基因RX型位点的出现频率明显低于正常人。相关研究被命名为“职业足球运动员的Actn3基因型”，发表在英国运动医学杂志上，该杂志是运动科学研究领域的知名杂志。

ACTN3基因频率比较。等，2017ACTN3基因频率比较，圣地亚哥C等。al，2017年

人类actn 3(α-肌动蛋白-3)基因，全称是“α-肌动蛋白骨骼肌iso form 3”，于1992年由科学家艾伦·亨德利·贝格斯和波士顿儿童医院的其他人首次发现。它位于人类11号染色体长臂的11q13.2区，它的中文名字可以直观地翻译成“α肌动蛋白-骨骼肌基因-异构体-3”(吃瓜人说这个名字有点长……)。

ACTN3基因编码的肌动蛋白是人体肌肉中“快速扭转纤维”的一个组成部分，而快速肌肉纤维不仅是影响人体肌肉力量和速度的重要因素之一，而且可以帮助肌肉产生爆发性收缩。作为人体内发现的第一个控制运动能力的基因，ACTN3与力量维持、速度爆发和能量代谢调节有着重要的关系。

科学家根据是否发生突变将ACTN3基因分为三种基因型，即RR、RX和XX。在正常情况下，该基因第16外显子的第1747个核苷酸是胞嘧啶(C)，它可以编码正常的肌动蛋白。这是RR基因型。然而，当该位点变成胸腺嘧啶(T)时，它导致由ACTN3编码的第577个氨基酸的密码子经历终止突变，导致其表达失活，其为XX基因型。

然而，小伴侣没有必要太担心XX基因型。因为在人体内，当ACTN3基因发生终止突变时，其基本功能会被ACTN2基因所补偿，所以不会导致严重肌肉疾病的发生。据统计，目前世界上因携带XX基因型而导致ACTN3功能障碍的人口约占总人口的18%(别担心，你并不孤单)。

一些研究表明，携带ACTN3基因R位点的人在短跑、举重和其他需要瞬间爆发力的运动中可能更有优势，而携带X位点的人在耐力项目如中长跑中可能更有优势。近年来，一些研究表明557RR基因型更有可能被足球精英携带。然而，577XX基因型的职业足球运动员在比赛中有更高的肌肉拉伤和脚踝受伤的风险。这是否意味着我们应该减少身体接触，更多地照顾577岁以下的儿童？

当然，应该强调的是，在科学家们对“1亿/10万运动员群体队列”进行大样本的大数据生物信息学分析之前，上述发现不会最终得到证实。

事实上，迄今为止科学家已经发现了数百种运动基因，ACTN3绝不是唯一可能与足球有关的基因。即使一个人有支配性的运动基因，如果他想成为一名优秀的运动员，他需要不断的努力。相反，如果它的基因型没有优势，后天加倍努力就可以弥补。同时，足球是一项团队运动，个人技术能力只是基础。为了取得好成绩，这取决于场上11名球员的默契配合和团队作战。这些不是由单一基因决定的。

乌龟是世界上寿命最长的动物之一。尽管它看起来行动迟缓，但它能活100多年。它们也是科学家的研究重点。人类希望从他们身上探索长寿的秘密。

最近，科学家们对两只巨龟的基因进行了测序，其中包括著名的“孤独的乔治”，加拉帕戈斯群岛上最后一只平塔龟，它于2012年死亡，大约有100岁了。

测序已经确定了与DNA修复、免疫反应和肿瘤抑制相关的基因，这在寿命较短的脊椎动物中从未见过。研究人员说，这些基因研究说明了与延长寿命相关的特定进化策略，并扩展了我们对衰老基因组决定因素的理解。

就癌症而言，长寿的物种通常容易受到癌症的威胁，但是巨龟通常比其他脊椎动物有更多的肿瘤抑制因子，所以肿瘤在乌龟中极为罕见。

研究人员表示，研究结果可以帮助我们更好地理解动物长寿的具体机制，并可用于加拉帕戈斯群岛的动物保护。

因为转基因食品是基因发生改变，所以目前市场上很多人不接受，对转基因食品充满了争议，那么吃转基因食品可以改变基因吗?什么是转基因食品?下面和小编了解下吧。

通俗地讲，转基因食品就是利用转基因技术，将某些生物的优良基因转移到其他物种中，使其在生产能力、营养品质等方面更符合人类的需要，以转基因生物为直接食品或为原料加工生产的食品就是转基因食品。

在我国的饮食习惯中，多数食物是要充分加热烹调的，在高温条件下食物中几乎所有DNA已经降解成零碎的小片段，不能携带任何完整的遗传信息，被降解的进一步在体内被消化吸收，未被降解的部分DNA随粪便排出体外。另外剩余的极少量的DNA不排除进入机体血液循环的可能，但是机体严密的防御系统会灵敏地识别和捕获这些外来DNA并清除掉。而且基因的转移是需要非常苛刻的条件的，在自然情况下，很少能发生完整序列的有效转移。几千年的实践表明，没有发现一例通过食物传递遗传物质整合进入人体遗传物质的现象。

目前人们对转基因食品持慎重态度，尤其是那些为抗虫抗杂草之类用途研发的的转基因作物，这些新作物既然能杀死其他物种那是否可能对另外一些物种也有危害包括对人类，因为多科学家在其他动物身上的一些实验至少证明了某些转基因食品是存在安全隐患的。曾有专家说过，转基因食品对人体并没有伤害，不必要过于排斥转基因食品，我们在平时应多撑握一些关于转基因食品安全知识，更多食品安全知识尽在。

嗯，最后还有另一个原因来责备你父母自己的失败:科学家最近发表了一项大规模的研究，认为基因差异确实会影响人们的教育成就。

基于15个国家超过110万人的DNA数据，研究人员最终确定了超过1200个与个人教育水平相关的基因。

在此之前，一项小规模研究发现了74个相似的基因变量，其中大部分与大脑发育有关，并能在一定程度上预测人类的学术成就。

焦点:“在一定程度上”。

据报道，研究人员一再强调，这些遗传变量本身“几乎没有预测价值”。

南加州大学经济和社会研究中心的副教授丹尼尔·本杰明在一份声明中说，“认为我们的研究结果正在寻找决定教育水平的基因是完全错误的”。

总之，1271个基因变量只能解释不同个体之间4%的教育差异。这远远不足以预测任何人的学术成就。

然而，当科学家将所有的遗传变量结合到一个新的多基因联合评分系统中时，这一基因对教育成就的解释将确实上升到11%到13%——大约相当于家庭收入或母亲的教育水平对个人学业成绩的影响。

“这种多基因联合评分是整个研究中最令人兴奋的部分，”该论文的合著者、科罗拉多大学博尔德分校的研究生罗比·韦德说。"这个系统预测行为结果的能力确实令人印象深刻."

然而，不要看着DNA检测试剂盒的结果就决定退学，尤其是如果你只需要一点唾液样本的话。

"相对较低的多基因分数并不意味着这个人不能取得令人钦佩的学术成就。"我们解释道。

这是一个典型的后天培养或命运的例子:个人理想、家庭环境、社会和经济地位等因素比先天基因更重要。"像许多其他现象一样，后天环境和先天基因之间的相互作用是决定性的."他补充道。

尽管样本范围很广，但发表在《自然遗传学》杂志上的这项研究只涵盖了欧洲后裔。未来更全面的研究报告需要更多不同种族和背景的人参与。

该组织的首批示范项目之一是一个简单的搜索引擎。使用这个引擎，存储在九个地方的数千个人类基因组dna字母可以被分类出来，包括谷歌的服务器场和英国的莱斯特大学。根据该组织(包括人类基因组计划的核心成员)的介绍，搜索引擎是DNA网络的开关，最终将数百万个基因连接在一起。

正在开发的技术称为应用程序接口(API)，它可以实现不同基因数据库之间的通信。收集信息可以加快发现的速度，这包括将被怀疑有基因突变的儿童与其他被诊断有基因突变的儿童进行匹配，以确定哪些基因可以，并帮助医生诊断罕见的先天性缺陷。

两年前在纽约举行的一次会议上，50名科学家提出了建立联盟的想法，因为他们担心基因组数据会被锁定在一个特殊的数据库中，受与患者的合法许可协议的约束，受隐私规则的限制，或者受希望继续其科学研究工作的科学家的控制。该联盟将自己定位为一个遵循万维网联盟(W3C)监管网络标准的组织。

该组织的领导人之一、加州大学圣克鲁斯分校基因组研究所的科学主任大卫·豪斯勒说:“这创造了一种交换基因信息的网络语言。”。

该组织去年推出了该软件，希望任何科学家都可以在不触及技术壁垒或隐私规则的情况下，就其他实验室拥有的基因组数据提问，其中大部分尚未实现。

研究人员认为，当基因组解码的成本降低时(从以前的大约1万美元降低到现在的2000美元)，他们还没有准备好的大量数据就会产生。为此；他们必须采取行动。美国医院的大多数电子系统都被分成小块，系统之间没有通信。他们担心和这些美国医院一样的结果。

基因组数据的分离方式已经成为一个问题，因为遗传学家需要更大的群体基础。他们将利用100，000名志愿者的DNA信息来找出与精神分裂症、糖尿病和其他常见疾病相关的基因。然而，即使是100，000个数据也不足以获得这些发现。“你将需要数百万个基因组，”剑桥伯德研究所副主任、新组织主席大卫·奥尔特舒勒说。

世界基因组和健康联盟认为答案在于互联网。该网络将开放多个数据库，供其他科学家进行有限的数据搜索。哈佛医学院的遗传学家海蒂·雷姆(Heidi Rehm)认为，基于这一理念，该联盟正致力于将全球最大的乳腺癌致癌基因BRCA1和BRCA2信息数据库中的多个数据库以及目前独立的9个数据库(包含导致罕见儿童疾病的遗传数据)连接起来。

去年3月，该组织发起了一项测试，看看科学组织是否愿意分享数据。一项名为“信标”的成就允许数据库所有者打开数据库进行极其严格的搜索。

“我们不会发明一项技术壮举；我们需要做的是解决人们不愿意共享数据的问题，”马克·菲乌姆说，他是多伦多大学计算机科学系的研究生，参与了界面构建工作。"这将使你能够在不获取或侵犯患者隐私的情况下进行搜索. "

到目前为止，有15个数据库与信标兼容，菲乌姆说，已经取得了一些成就。其中三个数据库存储谷歌备份的公共基因组，而另一个属于波士顿一家名为Curove的软件公司。

豪斯勒认为未来的协议将逐渐提供对更多数据的访问，但是是以可控的方式。科学家需要注册，甚至签署法律协议。“如果‘这能给我整个基因组’，你需要为此签一份合同，”他说。

联盟正在实施的变革之一是新所有者的同意。该文件规定了志愿者在提交基因组时拥有的权利。新的同意书比大多数同意书更广泛，允许“来自世界各地的研究人员”进行“控制下的访问”同意书需要承诺研究人员不会识别参与者，尽管这种DNA是特殊的和成比例的指纹，但这并不能保证研究人员会识别参与者。

像W3C一样，世界基因组与健康组织也有一个“赞助商”来支付费用。根据奥尔特舒勒的介绍，到目前为止，这些单位包括贝尔德研究所、英国韦尔科姆基金会桑格研究所和安大略癌症研究所，但奥尔特舒勒拒绝透露每个单位的资助金额。

非盈利组织赛吉生物网络研究所的首席文职官员约翰·威尔班克斯正在与该财团合作，他是W3C的前成员。他认为联盟的任务比W3C的更难。“在万维网联盟成立之前，互联网已经存在了很长时间。这是一个很大的不同，”他说。“网络需要发展。万维网联盟是为了管理网络而创建的，并不是说联盟创建了网络。”

中国第一个遗传学专业是由谈家桢建立。谈家桢是中国现代遗传学的奠基者，同时也是国际遗传学专家，他从事遗传学的研究和教学已有七十余年。20世纪50年代，他于复旦大学创建了中国第一个遗传学专业。

谈家桢，1909年9月15日出生于浙江宁波。是国际遗传学家，同时也是中国现代遗传学的奠基者。20世纪50年代，他于复旦大学创建了中国第一个遗传学专业，第一个遗传学研究所以及第一个生命科学学院，他被誉为“中国的摩尔根”。

1930年，谈家桢毕业于苏州东吴大学，1932年，获得北京燕京大学研究院硕士学位，1936年毕业于美国加州理工学院获博士学位。1937年，任教于浙江大学生物系。1952年，成为复旦大学生物系教授兼系主任。他从事遗传学的研究和教学已有七十余年。

谈家桢把毕生的精力都用在了遗传学事业，并为遗传学培养了一大批的后继之才。在浙江大学任教时，他发现了瓢虫色斑遗传的镶嵌显性现象。这一发现被认为是经典遗传学发展的巨大贡献，也引起了巨大反响。作为中国遗传学专业的创建者，他坚持真理，成为人类基因研究的关键推动力量。

正版人类基因组宣告，通过基因的调控--抑制衰老基因，促进长寿基因，人类可能能活150岁甚至以上，其实单纯的基因因素并不能完全决定人类的衰老与长寿。

人的寿命主要是通过内外两大因素实现的。内在因素是基因，外在因素是环境，包括自然的和社会的。

衰老是一种多基因的复合调控过程

在人类基因组计划之前和进行之中，对长寿的分子生物学研究就有了许多显著的成果与发现。归纳起来便是：衰老是一种多基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度的改变、dna损伤(包括单链和双链的断裂)、dna的甲基化和细胞的氧化损害等。这些因素的综合作用，才造成了寿命的长或短。

研究发现，细胞的染色体(含dna，其上有基因)顶端有一种物质叫做端粒，它如同一顶小帽子戴在染色体的头顶上，细胞每分裂一次，端粒就缩短一点。人的正常体细胞一般分裂次数平均是50次，当端粒最后短到无法再缩短时，细胞的寿命也就到头了。但是癌细胞却没有寿限，可以不停地分裂下去，原因在于它们的端粒不会缩短。端粒不缩短的原因在于有一种酶(telomerase)，称为端粒酶，它可以使端粒长期存在。由此设想，如果让人的普通细胞也具有这种酶以抑制端粒的减少，那么细胞的寿命就会延长，衰老也就被延缓了。相反，如果使用抑制或抵消端粒酶的物质，也可能医治癌症。

衰老基因和抗衰老基因是矛盾的统一

意大利和芬兰的研究人员对185名芬兰百岁老人的研究发现，他们体内的e-2基因是促使其长寿的基因，而e-4基因则与长寿无缘。研究人员还发现一种变异老鼠比正常老鼠寿命长1/3。原因在于这种老鼠体内有一种变异的基因p66shc，它能抵抗体内细胞和组织的氧化反应，因而能促使老鼠也同样包括人的长寿。

对衰老细胞和年轻细胞的融合实验发现，年轻细胞也会受到影响而停止dna的复制合成。一旦dna复制停止，细胞也就失去了生命，人的衰老也就开始了。另一些研究人员发现，1q基因是仓鼠的衰老基因。其他一些衰老基因还有6q基因、p21基因、wp53基因、p16基因和rb蛋白等，它们是在同一代谢途径上抑制和调控细胞的增殖。相反，werners基因和bcl2基因是抗衰老基因。所以，衰老和长寿同样都是多基因、多层面和多途径的复合原因。

抑制衰老基因延长了线虫寿命，但它却长期处于昏睡中

既然寿命是多基因的调控，让人长寿的思路便在两个方面。一方面，直接让长寿基因发挥作用，促使人类长寿；二是相反，抑制那些促使生物寿命缩短的基因，也可以让人长寿。但是事实也并非能尽如人意。有研究证明，把线虫身上的衰老基因进行调拨抑制，以求其长寿，结果倒是让线虫延长了寿命，但是其生命毫无质量，长期处于昏睡中。

这种结果提醒人们，基因的形成和进化是稳定而自成系统的，它们有着适应进化的自组织系统。一种功能基因并非单独发挥其功能，而是与其他基因甚至基因序列的“荒漠部分”共同起作用。人的基因组存在一个基因与所有基因的平衡制约关系，或称牵一发而动全身的关系，如果仅仅想要依靠长寿基因就能使人长寿，则过于简单。基因不仅与长寿相关，也与生命质量相关。

一种基因并非单独发挥功能基因和环境共同影响寿命

更为重要的是，基因仅仅是长寿的一部分原因，甚至连一半的决定作用都起不到，另一半或大半因素在于环境。研究百名百岁芬兰老人的学者弗里索尼和卢西加认为，环境和生活习惯在长寿上所起的作用可能达到66%。

即使生命能够通过基因调控而无限延长，也存在一个生命质量的问题。正如上面对线虫所作的实验一样，如果人的寿命延长了也只像是一个植物人一样长期昏睡，这样的长寿也可能是大多数人所不希望的。世界卫生组织提出了两个口号：给生命以时间，给时间以生命。前者指的当然是长寿，而后者则指的是在长寿的同时要追求生命质量，要活得有意义。从这个意义上讲，生命的意义是适应，适应生活、适应环境、适应社会。只有适应环境的生命，才可能变成真正意义上的长寿。

单次注射基因疗法能够有效地清除艾滋病病毒，这为治疗艾滋病提供了一种全新的方法。尽管这种疗法还需要进一步的研究和验证，但它的成果已经足以让人们对未来的治疗前景充满期待。也需要继续加强预防措施，减少艾滋病的传播，为全球人类的健康做出更大的贡献。

艾滋病病毒（HIV）是一种攻击人体免疫系统的病毒，尤其是CD4细胞。这种病毒通过破坏人体的免疫系统，使得患者容易受到各种疾病的攻击。病毒的传播主要通过血液、精液、乳汁和阴道分泌物。感染后，患者需要终身服药，以抑制病毒的复制。目前的药物治疗并不能彻底清除艾滋病病毒。

即使在药物治疗下，病毒也可能隐藏在身体的某些部位，例如大脑和肠道，并在停止药物治疗后重新出现。因此科学家们一直在寻找一种能够彻底治愈艾滋病的方法。最近一项由美国坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院的研究在艾滋病治疗方面取得了突破。实验结果显示，单次注射这种基因疗法能够有效地清除艾滋病病毒。这项研究的成果对于治疗艾滋病具有巨大的潜力。

科学家们也警告说，这种疗法还处于早期阶段，需要进一步的研究和临床试验来验证其安全性和有效性。这种疗法也可能存在一些潜在的风险和副作用，例如过度的免疫反应可能会导致炎症和其他健康问题。尽管如此，这项研究仍然为治疗艾滋病带来了新的希望。它提供了一种全新的治疗思路，将基因疗法和免疫疗法相结合，旨在从根本上清除艾滋病病毒。如果这种疗法能够在人类身上取得同样的效果，那么对于数百万感染艾滋病的患者来说，这无疑是一个福音。

一家美国初创公司正在开发一种“心脏病预防针”，通过基因编辑疗法降低心脏病发病率。预计它将在3年内开始人体试验。最近，在谷歌母公司Alphabet Venture Capital Fund的支持下，谷歌的基因编辑项目已经完成了5850万美元的首轮融资。

新的生物技术公司名为“神韵疗法”，是由马萨诸塞州总医院基因组医学中心主任、哈佛医学院前心脏病专家塞卡尔·卡希尔桑创建的。

人体内的胆固醇含量与心脏病的发病率有关。随着年龄的增长，胆固醇可能会阻塞血管，最终导致心脏病发作。据《卫报》报道，维维治疗公司正准备使用CRISPR-Cas9基因编辑技术来转化参与肝脏低密度脂蛋白胆固醇生成的PCSK9基因。该公司的首席科学顾问、宾夕法尼亚大学的遗传学家Kiran Musunru使用CRISPR-Cas9修饰小鼠的PCSK9基因，成功地将小鼠的胆固醇降低了35%至40%。

神韵疗法强调，它只开发编辑体细胞的治疗方法，这种基因编辑不会传给后代。

2014年，《科技日报》报道了克朗·穆苏努卢及其同事对PCSK9基因的编辑研究。这两个人在当时美国心脏协会的《循环研究》杂志上发表的研究表明，通过基因组编辑技术转化PCSK9肝脏基因的功能可以降低心脏病发作的风险。他们的动物实验表明，只有一次注射就能永久降低小鼠体内的胆固醇水平，并将心脏病发作的风险降低40%至90%。

当时，克朗穆苏努卢说，“从实验室到人类临床试验，这种方法治疗心脏病可能还需要10年左右的时间。”

开发心脏病基因编辑疗法的初衷是改变心脏病的治疗模式。

塞卡尔·卡希尔桑告诉路透社记者，大多数心脏病患者需要每天服药，但现有的心脏药物存在价格高、副作用大的缺点。基因编辑疗法可以将心脏病的治疗模式从每天服药、每月注射药物改变为“一劳永逸”。也就是说，心脏病发作可以通过一次性基因治疗永久预防。

据《卫报》报道，该公司预计在三年内进行人体试验，以治疗患有罕见遗传疾病的心脏病易患群体。如果治疗效果是安全有效的，它将扩展到更多的人。Kathiresan说，基因编辑疗法可以应用于经历过心脏病发作并希望避免复发的成年人。

最近，神韵疗法从谷歌母公司Alphabet旗下的风险投资基金获得了5850万美元的首轮融资。据报道，这笔资金将用于进行早期动物实验。

除了Alphabet的风险资本部门，神韵疗法的第一轮投资者还包括ARCH风险合伙人、F-Prime资本和生物医学资本。

新华网柏林1月1日电(记者潘治)继人类第22、21和20号染色体上的基因于近年陆续被破译之后，一个国际科研小组日前又破译出人体第14号染色体上的基因，使得人体染色体这部包含23“章”的“天书”被破译出4“章”。该成果于1日公布在专业杂志英国《自然》的网站上。

人类基因组由31.647亿个碱基对组成，共有3万至3.5万个基因。此前，参与“人类基因组测序计划”的各国科学家已于2000年6月和2001年分别公布了人类基因组草图和完成图，完成了对30多亿个碱基对排列顺序的测定。但这仅仅是人类探索自身奥秘的第一步，当整体遗传信息被破译后，还要进行个性差异、蛋白组学等的研究。此次研究可以算是人类基因组的后续工作。

据悉，科学家们对第14号染色体上的8千多万个碱基对完成了测序，对上面的所有基因进行了破译，共发现大约1000个基因，准确率达到99.99%。但科学家们介绍说，其中96%的基因此前已经被科学家们陆续单独发现。

据介绍，科学家们此次确定的1000多个基因中，包含一个此前已被发现的与阿尔茨海默症有联系的基因。此外，还有多个基因与一些遗传疾病密切相关，并有大量基因对人体免疫系统有重要意义。

据外电报道，奥尔德斯·贺胥黎在其著名的未来派小说《勇敢新世界》中描述了一个被分成各个等级的社会，人们的级别从最高的A级到最底层的E级。最低的这一级干着单调乏味而又艰苦的工作，他们的头脑被药物麻醉着，干起活来不知疲倦。

在此之前，这样的细节一直是科幻小说的情节。可是，科学家最近在恒河猴身上进行试验表明，动物的行为可以永久地改变，他们让一些勇敢好斗的猴子变成了“温顺”的猴

子。

科学家切断了猴子行为动机与奖励意识间的联系，为的是阻止其脑部一种被称为D2基因的作用。之所以用恒河猴做试验，是因为人类有着与它们类似的D2基因。

这一研究由巴里·里奇蒙德领导，他是美国精神健康研究所的神经生物学家，他将详细的研究成果发表在10月份的《自然神经科学》杂志上。里奇蒙德他们的研究揭示了恒河猴是如何在无需得到“奖励”的情况下像工作狂一样工作的。

科学家让猴子在颜色变化的屏幕前工作，通常情况下，如果它们觉得奖励就在眼前，就会干得既卖力又快，还很少出错，否则它们就会偷懒。但里奇蒙德的研究小组发现如果控制它们脑子里的D2基因让它们忘记奖励期待的话，它们就会一直不停地速度快质量好地干下去，而不会有抱怨或者偷懒现象发生。

如果能找到干扰脑部与情感和奖励间的联系的方法，就可以让人不知疲倦地工作了。

里奇蒙德说：“我们人类绝大多数之所以工作得既卖力又漂亮，仅仅是期待着有所奖励，要么希望得到奖金，要么希望得到升迁，有时仅仅得到一句表扬就足够了。在我们进行的实验中，我们发现可以切断辛勤工作与奖励期待间的联系，这样就可以在没有得到奖励期待的情况下一直进行重复辛勤的工作了。”

尽管他们的实验对恒河猴有效，但对人类进行同样的研究是非常复杂的，因为猴子干的都是简单的重复的体力劳动，而人类的劳动精确和复杂得多。就目前来说，通过控制基因的方法达到永久性改变人类行为的目的，其技术是非常复杂的。

牛津大学道德学教授朱利安·萨维勒斯库说：“从基因上控制人类从而让一些人成为只知干活的奴隶不是我们的兴趣所在，我们是希望通过这项研究，寻找让人们过上更好生活的方法。”

发表在10月1日《发育细胞》杂志上的一项新研究表明，在哺乳动物胚胎发育过程中控制四肢发育的相同基因片段对哺乳动物和爬行动物(包括没有腿的蛇)的阴茎发育至关重要。(胚胎阴茎结构最终变成男性阴茎和女性阴蒂。)

佐治亚大学的基因研究员道格·门克是这项研究的主要作者。他说:“我们认为这些是肢体增强剂，但基本上，这些遗传因素也参与身体其他组织的发育，并促进基因表达。”

缺了一条腿

门克和他的团队对被称为顺式元件的DNA成分非常感兴趣。这些遗传信息片段不同于DNA编码，并且不提供合成蛋白质的公式。相反，它们是非编码片段。他们的工作是控制蛋白质编码基因的表达和沉默。

焦虑蜥蜴的胚胎

门克说，当胚胎在子宫中发育成四肢时，数百个这样的碎片参与了这一过程。研究人员希望更好地理解肢体增强器对不同形状和大小的肢体进化的贡献。

门克说:“最极端的例子是没有四肢的动物。”(有些蛇的四肢非常小，长时间退化。它们是八千万年前有四肢的蛇的残余。)

研究人员首先研究了三种蛇(蟒蛇、缅甸蟒蛇和扁颈眼镜蛇)和一种长腿爬行动物——蜥蜴的基因组。他们发现了一个惊喜。

门克说:“我们在蛇和蜥蜴身上检测到的增强子数量非常相似。总的来说，如果我们能在哺乳动物和蜥蜴身上找到一种肢体增强剂，那么我们也能在蛇身上找到同样的增强剂。”

四肢VS铅笔

这一发现很奇怪，因为DNA是一种可以使用或丢失的工具。蛇失去腿已经有八千万年了。很久以前，四肢的脱氧核糖核酸强化应该变成一堆随机突变。然而，这些序列是完整的这一事实表明它们也可能具有重要的功能。

研究人员了解到，许多哺乳动物肢体增强剂在外生殖器的哺乳动物胚胎发育阶段特别活跃。在新的研究中，门克的团队用老鼠进行了研究，发现一半的基因片段在阴茎发育过程中也是活跃的。最后，四肢和阴茎是躯干生长的结果，因此它们共享基因来完成自己的生长是非常重要的。

当研究蜥蜴时，研究人员发现四肢增强剂也影响后肢和外生殖器。接下来，他们取出蛇的增强片段，并将其拼接到正在发育的老师的胚胎DNA中。他们发现蛇的DNA片段不再能打开老鼠后腿的基因，但它们能激活老鼠生殖道的基因。门克说，换句话说，蛇的强化片段是专门针对阴茎的。

玉米蛇胚胎

阴茎的进化

这些发现扩大了科学家对外生殖器进化的了解。门克说，他们假设没有四肢的古代动物在体外受精过程中利用它们的长腿基因来发育阴茎。(阴茎最早出现在3.1亿年前的进化中。这些发现与最初的观点一致。

这项研究对人类也有影响。一些家族遗传病会导致出生时四肢和生殖器的缺陷。罕见的手、脚和生殖器综合征就是这样一个例子。病人的拇指和大脚趾变短，手腕和脚踝变形，尿道有缺陷，有时病人的子宫也有缺陷。这种综合征是蛋白质编码基因突变的结果。新的研究表明，肢体增强器中的非编码缺陷也可能导致一些问题。

门克说，下一个问题是，是什么使这些增强剂对四肢或外生殖器具有特异性。是蛋白质差异与这些DNA片段有关吗？这是由DNA片段造成的四肢和外生殖器的区别吗？

门克说:“有些线路非常困难。阴茎的形状和功能与你的腿大不相同。”