猫的基因遗传学优秀20篇

因为转基因食品是基因发生改变，所以目前市场上很多人不接受，对转基因食品充满了争议，那么吃转基因食品可以改变基因吗?什么是转基因食品?下面和小编了解下吧。

通俗地讲，转基因食品就是利用转基因技术，将某些生物的优良基因转移到其他物种中，使其在生产能力、营养品质等方面更符合人类的需要，以转基因生物为直接食品或为原料加工生产的食品就是转基因食品。

在我国的饮食习惯中，多数食物是要充分加热烹调的，在高温条件下食物中几乎所有DNA已经降解成零碎的小片段，不能携带任何完整的遗传信息，被降解的进一步在体内被消化吸收，未被降解的部分DNA随粪便排出体外。另外剩余的极少量的DNA不排除进入机体血液循环的可能，但是机体严密的防御系统会灵敏地识别和捕获这些外来DNA并清除掉。而且基因的转移是需要非常苛刻的条件的，在自然情况下，很少能发生完整序列的有效转移。几千年的实践表明，没有发现一例通过食物传递遗传物质整合进入人体遗传物质的现象。

目前人们对转基因食品持慎重态度，尤其是那些为抗虫抗杂草之类用途研发的的转基因作物，这些新作物既然能杀死其他物种那是否可能对另外一些物种也有危害包括对人类，因为多科学家在其他动物身上的一些实验至少证明了某些转基因食品是存在安全隐患的。曾有专家说过，转基因食品对人体并没有伤害，不必要过于排斥转基因食品，我们在平时应多撑握一些关于转基因食品安全知识，更多食品安全知识尽在。

英国杂志《自然通讯》(Nature Communications)最近在网上发表的一篇遗传学论文称，科学家已经成功地发现了与强迫症相关的人类基因突变，并发现了受这些突变影响的基因和神经通路。这些基因的分离和鉴定将有助于我们理解这种疾病背后的生物学，然后建立有效的治疗方案。

人们经常说他们患有强迫症。然而，强迫症的病因复杂且无定论，但它是高度遗传的。这种使人衰弱的神经精神疾病与人格和心理因素以及大脑中神经递质分泌的不平衡密切相关，主要表现为侵入性思维和浪费时间的重复性行为。近年来的统计数据表明，强迫症的发病率正在上升。全世界有8000多万人患有强迫症，其中大多数人无法摆脱现有的治疗。先前对人类、老鼠和狗的研究也指出了一些可能与强迫症有关的变异，但人类的确切基因和变异尚未确定。

这一次，哈佛-麻省理工学院贝尔德研究所的一组科学家通过分析608个候选基因的测序数据，成功地在人类案例中识别出了与强迫症密切相关的4个基因。这些基因在与强迫症相关的神经通路中发挥作用，包括血清素和谷氨酸信号和突触连接——它们可能是潜在的药物靶点。

23Me公司表示，它们会尽快在未来几个月内提供这一全新服务。公司首席法规官凯斯·希布斯说：“这对我们公司和FDA来说都是具有分水岭意义的。”从2006年开始，陆续有消费者向该公司发邮件要求提供发色等遗传特征的分析服务，公司也曾提供一种能一次性检测240种健康状况的DNA检测设备，但在2013年被FDA紧急叫停。因其检测结果是否准确还不能确定，FDA担心消费者仅依靠该公司的检测信息就自行决定用药方案，可能造成严重后果。

2015年，FDA放宽限制，允许该公司向携带遗传缺陷的准父母提供检测服务，但只能检测其子女是否携带36种严重遗传基因的一种，不能检测准父母本人的患病风险。

此次，FDA向该公司完全开放绿灯，允许其直接向消费者提供检测设备，可一次性检测包括帕金森综合征、阿尔茨海默症、脂泻病以及血栓等10种疾病的强相关基因变异。业内人士对此表示欢迎。斯坦福大学生物伦理学家汉克·格瑞立表示，“这表明基因检测公司与FDA的合作向前迈进了一大步。硅谷公司长期以来与FDA关系紧张，认为FDA的严格规定不利于与生命攸关的健康产业发展”。

格瑞立认为，其他公司一定会跟进，提供类似服务，23Me也会逐渐扩大基因检测涉及的病种。但是，这类检测并不等同于医学诊断，除了遗传变异，生活方式、家族病史以及环境等都会带来患病风险，消费者本人对检测结果的认知具有局限性，应该及时将在家检测结果告知医生，以寻求帮助。

不久前，重庆发生了一起“女孩扔婴儿”的事件，引起了很多人的注意。在这起事件中，一名11岁的女孩在电梯里殴打一名不到一岁的男孩，导致他从25楼跌落。

我国刑法规定:“无论何种危害社会的行为，14岁以下的人都不承担刑事责任，也就是说，他们根本不承担刑事责任。”事实上，在我们的印象中，“生命的开端天生擅长性”。14岁以下的儿童心理不成熟，通常没有独立性。许多事情需要在父母和老师的监督下完成。然而，案件中的女孩能够独自从电梯里带走男婴，并犯下许多成年人难以完成的暴行。更不可思议的是，女孩事后对大人的询问反应极其“老练”，甚至在事后帮助男孩的家人随便找到男孩，让人怀疑她的行为是否有预谋。

自然罪犯真的存在吗？

面对儿童犯下的暴行，我们不禁要问，这个世界上真的有“自然犯罪者”吗？同样，在英国也有两起虐待儿童的案件。

英国小女孩玛丽残忍地杀害了两个4岁以下的小孩。在调查过程中，警方惊讶地发现玛丽没有杀害两个小孩的动机。对她来说，这只是一件非常有趣的事情。她甚至把杀害小孩的事写进了日记。然而，在英格兰的利物浦，两个10岁的男孩从一个购物中心带走了一个2岁的陌生男孩，残忍地折磨他，然后计划在火车碾过这个男孩杀死他的时候假装。他们的犯罪手段在世界上引起了轩然大波。结果，这两个男孩成了英国历史上最年轻的杀人犯。

同样在美国，一个名叫杰弗里的9岁男孩将一个蹒跚学步的孩子推入游泳池的深水中。当蹒跚学步的孩子在水中挣扎并逐渐沉入水底时，杰弗里只是拉起一把椅子，坐在一旁观看。事件发生后，杰弗瑞在接受警方采访时解释说，他只是好奇人们是如何溺死的，并不后悔自己的罪行。

根据国家心理健康研究所遗传流行病学研究分支的估计，美国相当多的青少年患有人格障碍。伦敦大学的研究表明，在英国，性格极其冷酷的问题儿童的比例可能达到1%。具有这种个性的儿童更容易遭受极端暴力。

基因重组发生在二倍体生物的每一个世代中。每条染色体的两份拷贝在有些位置可能具有不同的等位基因，通过互换染色体间相应的部分，可产生于亲本不同的重组染色体，那么什么是基因重组？

生物变异小知识：

基因重组就是生物体内细胞中DNA序列的改变。例如插入另外的序列，两条染色体配对然后断裂和重连。重组既有正常生理状态的（例如精子和卵子细胞结合后形成细胞的分裂），也有外部因素使之改变的（例如使用工具酶切割和插入DNA片段）。

基因重组指在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新组合。

基因是一个包含必要的信息，在可控制的方式生产功能的RNA产物的核酸段。它们包含这个产品是在什么条件下发号施令的监管区域，转录区域发号施令RNA的产品序列，和/或其他功能序列。身体发育和生物体的表型可以想到作为一个相互交融的基因与环境的产品，可以继承的单位和基因。主要发生在减数第一次分裂前期的交叉互换和后期的非同源染色体自由组合。

提醒您：看到很多人都在问引起生物变异的原因是什么，然而你不知道的是环境是导致变异的原因之一，所以为了避免变异出现，我们一定要了解一些生态破坏知识和环境污染知识来保护环境。最后要了解更多环境污染小知识和生态破坏小知识直接在本网站查询就可以。

人类基因组编辑研究委员会15日在美国华盛顿向世界正式发布了关于人类基因组编辑的科学、技术、伦理和法规的研究报告，并从基础研究、体细胞、生殖细胞/胚胎基因编辑三个方面提出了相关原则。作为委员会中唯一的中国学者，中国科学院广州生物医学与健康研究所研究员裴端青参与了研究和讨论工作。

近年来，基因编辑技术因其敲除和添加特定DNA片段的能力而受到科学家的青睐。它促进科学研究，但也挑战社会伦理和人类安全。裴端庆介绍说，该报告提出的基本原则不仅代表了基因编辑领域科学家的共识，也代表了世界顶级伦理学家、社会学家、哲学家和社会活动家的广泛共识。“这些原则有望为科学界探索相关问题提供一个可接受的权威基础。”裴端庆说，各国可以参考这项研究的结果和建议，结合本国国情和现有法律，制定有关人类基因编辑的法规甚至立法。

2015年12月，美国科学院、美国医学院、英国皇家学会和中国科学院在华盛顿联合举办了人类基因编辑峰会，随后成立了人类基因编辑研究委员会。经过14个月的工作，研究报告终于形成了。

裴端庆表示，首届人类基因编辑峰会就中国人类基因编辑研究的伦理问题进行了富有成效的讨论，充分肯定了中国学者在该领域研究的伦理合理性。此次发布的报告为人类基因编辑技术的进一步发展和应用提供了一个系统的原则性框架，具有积极的意义。

该报告指出，基础研究可以“在现有法规的框架内进行，包括通过编辑体细胞、干细胞系和人类胚胎的基因组在实验室进行的基础科学研究实验”。体细胞基因的编辑可以通过使用现有的调节系统来管理。临床试验和治疗应限于疾病和残疾的诊断、治疗和预防。申请前应广泛征求公众意见。就生殖(可遗传)基因编辑而言，临床研究和检测应具有令人信服的治疗或预防严重疾病和严重残疾的目标，“其应用应限于严格监督系统下的特殊规范”。

该报告强调，对可遗传生殖基因组的任何编辑"都应在充分连续和重复评估以及公众参与的条件下进行"。为此，委员会提出了对遗传生殖系统进行基因编辑的10项标准，包括:缺乏其他可行的治疗方法，仅限于预防某些严重疾病，仅限于编辑已被证明具有致病性或强烈影响疾病的基因等。

当小编看到这款abybom超能婴儿基因再生桃花面膜的时候，就赶紧入手了，没办法，谁让颜值这么高呢？使用之后，感觉效果也不错，今天就来给大家推荐啦~购买的时候大家还是要谨慎些哦~别买到假货啦~

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跟叶子一样，桃花也是两部分组成，桃花瓣和面膜纸。

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单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病，有6600多种，并且每年在以10-50种的速度递增，单基因遗传病已经对人类健康构成了较大的威胁。那么单基因疾病是什么呢?小编和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦!

单基因疾病: 常染色体显性遗传病

致病基因为显性并且位于常染色体上，等位基因之一突变，杂合状态下即可发病。致病基因可以是生殖细胞发生突变而新产生，也可以是由双亲任何一方遗传而来的。此种患者的子女发病的概率相同，均为1/2。此种患者的异常性状表达程度可不尽相同。在某些情况下，显性基因性状表达极其轻微，甚至临床不能查出，种情况称为失显(nonpenetrance)。由于外显不完全，在家系分析时可见到中间一代人未患病的隔代遗传系谱，这种现象又称不规则外显(irrequlardominance)。还有一些常染色体显性遗传病，在病情表现上可有明显的轻重差异，纯合子患者病情严重，杂合子患者病情轻，这种情况称不完全外显(incompletedominance)。

⊙常见常染色体显性遗传病的病因和临床表现

1、多指(趾)、并指(趾)。临床表现：5指(趾)之外多生1~2指(趾)，有的仅为一团软组织，无关节及韧带，也有的有骨组织。

2、珠蛋白生成障碍性贫血。病因：珠蛋白肽链合成不足或缺失。临床表现：贫血。

3、多发性家族性结肠息肉。病因：息肉大小不等，可有蒂，也可以是广底的，分布在下段结肠或全部结肠。临床表现：便血，常有腹痛、腹泻。

4、多囊肾。病因：肾实质形成大小不等的囊泡，多为双侧。临床表现：腹痛，血尿，腹部有肿块，高血压和肾功能衰竭。

5、先天性软骨发育不全。病因：长骨干骺端软骨细胞形成障碍，软骨内成骨变粗，影响骨的长度，但骨膜下成骨不受影响。临床表现：四肢粗短，躯干相对长，垂手不过髋关节，手指短粗，各指平齐，头围较大，前额前突出，马鞍型鼻梁，下颏前突，腰椎明显前突，臀部后凸。

6、先天性成骨发育不全。临床表现：以骨骼易折、巩膜蓝色、耳聋为主要特点。

7、视网膜母细胞瘤。临床表现：视力消失，瞳孔呈黄白色，发展可引起青光眼，眼球突出。

单基因疾病:形成因素

人类受精卵继承来自双亲的23对染色体，这些染色体传递由脱氧核糖核酸(DNA)组成的遗传信息。这些DNA片

段构成了基因，已知是由10万个基因控制着人体的生长发育和功能。基因位于染色体上的不同位置。基因可在细胞复制时发生差错，也可因外界因素作用产生突变。

突变的基因可以有害，或为中性，少数也可能有益。80年代后期已将人类4550余种性状与特定的基因联系起来，90%与疾病有关，少数性状属于正常变异，如ABO血型。其中真正危及人类健康的遗传病约1300余种。

遗传因素的作用包括主要基因、特异性基因和染色体畸变的影响。由于环境污染、生态平衡遭到破坏，使基因突变频率增高，人群中致病基因增加。已知的4000多种遗传病中，其遗传方式大多已阐明。应注意一些表现相似的疾病，其病因和遗传方式可能各异，因而其预防、再发风险和预后也不相同。遇到问题时，应注意进行完整的谱系分析和有关的特殊检查。

单基因疾病:X连锁隐性遗传病

致病基因在X染色体上，性状是隐性的，女性只是携带者，这类女性携带者与正常男性婚配，子代中的男性有1/2

是概率患病，女性不发病，但有1/2的概率是携带者。男性患者与正常女性婚配，子代中男性正常，女性都是携带者。因此X连锁隐性遗传在患病系中常表现为女性携带，男性患病。男性的致病基因只能随着X染色体传给女儿，不能传给儿子，称为交叉遗传。

⊙常见X伴性隐性遗传病的病因和临床表现

1、血友病A。病因：血浆中抗血友病球蛋白减少，AHG即第Ⅷ因子凝血时间延长。临床表现：轻微创伤即出血不止，不出血时与常人无异。

2、血友病B。病因：血浆中缺乏凝血酶成份PTC，即第Ⅸ因子。临床表现同血友病A。

3、色盲。临床表现：全色盲对所有颜色看成无色，红绿色盲为不能区别红色和绿色。

4、进行性肌营养不良。病因：为原发性横纹肌变性并进行性发展。临床表现：初为行走笨拙，易跌到，登梯及起立时有困难，从仰卧到起立必须先俯卧，双手撑地，再用两手扶小腿、大腿才能站起。进行性肌肉萎缩，但一般不累及面部及手部肌肉。

单基因疾病: X连锁显性遗传病

X连锁显性遗传病病种较少，有抗维生素D性佝偻病等。这类病女性发病率高，这是由于女性有两条X染色体，获得这一显性致病基因的概率高之故，但病情较男性轻。男性患者病情重，他的全部女儿都将患病。

⊙常见X伴性显性遗传病的病因和临床表现

1、抗维生素D佝偻病。病因：甲状腺功能不足，影响体内磷、血钙的代谢过程，致使血磷降低，且维生素D治疗效果不好。临床表现为：身材矮小，可伴佝偻病和骨质疏松症的各种表现。

2、家族性遗传性肾炎。病因：肾小管发育异常，集合管比常人分支少，呈囊状，远曲小管薄，但近曲小管变化轻。临床表现为：慢性进行性肾炎，反复发作性血尿，1/3~1/2患者伴神经性耳聋

单基因疾病:Y连锁遗传病

Y连锁遗传病的特点是男性传递给儿子，女性不发病。因Y染色体上主要有男性决定因子方面的基因，其他基因很少，故Y连锁遗传病极少见。已经知道的Y伴性遗传的性状或遗传病比较少，肯定的有H-Y抗原基因、外耳道多毛基因和睾丸决定因子基因等。

单基因疾病:疾病特征

据有关医学研究证明，80年代统计，人类单基因病有3300多种，其遗传方式及再发风险符合Mandel规律。

常染色体显性遗传病位于常染色体上的两个等位基因中，如有一个突变，这个突变基因的异常效应就能显示发病。这类疾病已达17OO多种，如家族性多发性结肠息肉。多指、并指等。其遗传系谱特点是;遗传与性别无关，男女发病机会均等;患者双亲往往有一方为患者。若双亲无病，子女一般不发病;患者常为杂合型，苦与正常人婚配,其子女患病概率为50%;常见连续几代的遗传。

显性致病基因有时由于内外环境的影响，杂合子个体携带显性致病基因并不表达，即不完全外显。常染色体显性遗传病的外显率为60%-90%。

常染色体隐性遗传病致病基因为位于常染色体上的隐性基因，当隐性基因纯合时才能发病。即隐性遗传病患者，大多是由两个携带者所生的后代。已确定这类疾病约1200多种，如先天性聋哑、白化病、苯丙酮尿症。

杂合型隐性致病基因携带者，本身不表达相应的性状，但可将致病基因传给后代。

常染色体隐性遗传病的谱系特点：男女发病机会均等，发病与性别无关;双亲为无病携带者，子女发病概率为25%;常是越代遗传;近亲婚配时，子女中隐性遗传病患病率大为增高。如苯丙酮尿症在人群中随机婚配时,发病率为1:14500;表兄妹婚配则为1:1700。全身性白化病在人群中发病率为1:40000;表兄妹婚配则为1:3600。

性连锁遗传病多为隐性致病基因，位于X染色体上，男女发病率有显著差异如红绿色盲、血友病。已确定这类疾病近200种。致病基因一般是父传女,母传子，即所谓交叉遗传，患者可隔代出现，人群中男性患者远较女性患者为多。

单基因疾病:常染色体隐性遗传病

致病基因为隐性并且位于常染色体上，基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。此种遗传病父母双方均为致病基因携带者，故多见于近亲婚配者的子女。子代有1/4的概率患病，子女患病概率均等。许多遗传代谢异常的疾病，属常染色体隐性遗传病。按照“一基因、一个酶”(onegquduwennzyme)或“一个顺反子、一个多肽”(onecistrononepolypeptide)的概念，这些遗传代谢病的酶或蛋白分子的异常,来自各自编码基因的异常。

⊙常见常染色体隐性遗传病的病因和临床表现

1、白化病。病因：黑色素细胞缺乏酪氨酸酶，不能使酪氨酸变成黑色素。临床表现：毛发银白色或淡黄色，虹膜或脉络膜不含色素，因而虹膜和瞳孔呈蓝或浅红色，且畏光，部分有曲光不正、斜视及眼球震颤，少数患者智力低下。

2、苯丙酮尿症。肝脏中缺乏苯丙氨酸羟化酶，使苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸，只能变成苯丙酮酸，大量苯丙氨酸及苯丙酮酸累积在血和脑积液中，并随尿排出，对婴儿神经系统造成不同程度的伤害，并抑制产生黑色素的酪氨酸酶，致使患儿皮肤毛发色素浅。临床表现：不同程度的智力低下，皮肤毛发色浅，尿有发霉臭味，发育迟缓。

3、半乳糖血症。病因：由于α1-磷酸半乳糖尿苷转移酶缺乏，使半乳糖代谢被阻断，而积聚在血、尿、组织内，对细胞有损害，主要侵害肝、肾、脑及晶状体。临床表现：婴儿出生数周后出现体重不增、呕吐、腹泻、腹水等症状，可出现低血糖性惊厥、白内障、智力低下等。

4、粘多糖病。病因：粘多糖类代谢的先天性障碍，各种组织细胞内积存大量的粘多糖，形成大泡。临床表现：出生时正常，6个月到2岁时开始发育迟缓，可有智力及语言落后，表情呆板，皮肤略厚，似粘液水肿，可有骨关节多处畸形。

5、先天性肾上腺皮质增生症。病因：肾上腺皮质合成过程中的各种酶缺乏。临床表现：女性患者男性化，严重者可呈两性畸形;男性患者外生殖器畸形，假性性早熟，可合并高血压、低血钾等症状。

在人体的消化系统中，“好”细菌会产生一种化学物质，改变附近细胞的染色体。这一发现有助于我们更好地理解饮食和癌症之间的联系。

由英国巴巴汉姆研究所领导的研究小组在人类结肠上皮组织中发现了脱氧核糖核酸，其中含有一种特殊的化学物质，可用作开启和关闭基因的表观遗传开关。

更重要的是，研究发现，在身体的另一部分，大脑中这些化学物质的含量也增加了。

巴豆化是最近发现的基因编辑过程，它不同于更常见的基因操作，称为甲基化。这两个过程的基因被编译的方式已经改变，通过调整周围的化学物质而不改变实际的代码本身。

甲基化是甲基(CH3)加到核苷酸上，通常是胞嘧啶(C)，但有时是腺苷(A)，腺苷将乙酰基转移到组蛋白上，以保持DNA链有序排列。研究人员在肠组织中发现了巴豆酰化修饰的组蛋白，这表明某种物质确实阻止了细胞去除那些乙酰基。当肠道中的水果纤维被微生物发酵时，会产生一种叫做短链脂肪酸(SCFA)的有机小分子。先前的研究表明，细胞代谢和巴豆酰化修饰之间存在联系，而这些短链脂肪酸是罪魁祸首。

研究人员分析了结肠、脑、肝、脾和肾的组织，发现大脑和结肠中组蛋白巴豆酰化修饰水平较高。为什么这些物质出现在大脑而不是其他器官中？这仍然是一个谜。然而，这项新的研究表明细菌是这种异常现象的最终原因。“短链脂肪酸是肠细胞的主要能量来源，但我们也证明了它们影响基因组的巴豆化修饰。”巴巴汉姆研究所的雷切尔解释道。

具体来说，在健康人结肠中发现的细菌产生的短链脂肪酸分子通过阻止一种称为组蛋白去乙酰化酶-2 (HDAC2)的酶去除标记来促进巴豆酰化修饰。为了证明细菌确实起作用，研究人员成立了一个控制小组。他们给老鼠注射抗生素，以破坏它们肠道中的大多数细菌菌群。不仅短链脂肪酸的分子含量减少，而且肠内组蛋白的巴豆酰化修饰也减少。

这项研究可能会有一些有益的效果，比如了解人类基因是如何受到自身饮食的影响，这可能会在一定程度上帮助我们解决饮食与肠癌之间的关系。全球每年约有77万人死于肠癌。寻找更多预防和治疗这种疾病的方法是研究人员的首要任务。

同时，它也提醒我们注意饮食，以确保不仅我们的身体得到良好的营养，而且我们身体中最小的公民。

这项研究的首席科学家帕特里克·沃尔高-韦斯说，“人体的肠道是无数细菌的家园。这些细菌帮助消化食物，如植物纤维。它们也是有害细菌的屏障，形成我们的免疫系统。”这些细菌如何特异性地影响人类细胞是这一系列过程的关键部分。

这项研究发表在《自然通讯》杂志上。

基因、dna、染色体之间的关系

(1)DNA存在于细胞核中的染色体上，呈双螺旋结构，是遗传信息的载体。

(2)染色体存在于细胞核中，由DNA和蛋白质等组成，DNA是染色体的主要成分。

(3)基因是DNA上有特定遗传信息的片段。控制生物性状的基冈有显隐性之分，它们控制的生物性状就有显性性状和隐性性状之分。三者的包含关系，如图

特别提醒：

①每种生物都有一定的稳定不变的染色体数；体细胞中染色体成对存在，基因也成对存在。

②在形成生殖细胞时，成对的染色体要分开，分别进入新形成的生殖细胞中。因此，在生殖细胞中染色体成单存在，即只有每对染色体中的一条，染色体上的基因也是成单存在的，即只有每对基因中的一个。

科学家发现了一种消灭疟疾等蚊子传播疾病的方法:对蚊子进行基因改造。

意大利托尼一个绝密实验室的研究人员认为，为了解决蚊子传播的传染病问题，可以通过基因技术改变雌性蚊子的DNA，使它们更像雄性蚊子——研究人员称它们为“某种雌雄同体”。与口器发育不全、不能刺穿皮肤的雄性蚊子相比，雌性蚊子有更大的刺吸式口器，适于叮咬和吸血，从而传播疟原虫、寨卡病毒、登革热病毒和其他病原体。

因此，减少雌性蚊子的雌性特征并缩小它们的口器可以防止它们传播疾病。根据世界卫生组织的数据，全球近一半的人口面临疟疾风险。仅在2015年，就有2.12亿人感染了疟疾，其中42.9万人死亡。

根据美国非营利媒体组织国家公共电台的一份报告，调整雌性蚊子的性发育可能会拯救无数生命，尤其是在非洲。负责这项研究的昆虫学家露丝·穆勒(Ruth Mueller)说，蚊子的基因可以通过CRISPR技术进行编辑，并确保额外的雄性特征能够传递给所有后代。

这种效应进一步传播和积累，直到突变的雄性和雌性蚊子的后代既不能叮咬也不能繁殖。“女性变得更像男性，”露丝·米勒说。“这有点像雌雄同体。”随着越来越多的雌性蚊子继承了改良的基因，不育的蚊子也越来越多。

动物和环境活动家批评了这种方法，但露丝·米勒博士坚持认为，转基因蚊子只会影响数百种物种中的一种。一些专家认为这个实验是合乎道德的，因为它仍然是在一个受控的环境中进行的。目前，蚊子作为样本被保存在安全的条件下。只有当这些蚊子被认为足够安全时，它们才会被释放到非洲村庄。在那里，它们将传播“自毁”基因，减少蚊子数量。

包括比尔和梅林达·盖茨基金会在内的支持者认为，这一尝试的益处超过了任何负面结果，包括植物授粉。“疟疾是影响世界三分之二人口的主要问题，”伦敦帝国理工学院的蚊子基因工程师托尼·诺兰说。“任何技术都会引起关注，但我认为在试图理解医学技术的革命性潜力之前，不应该放弃它。此外，如果这项技术真的奏效，它将是革命性的。”

同性恋是如何产生的？生物学家已经对此研究了几十年。许多研究发现，一些基因位点与同性恋高度相关，因此也被认为是“同性恋基因”。然而，发表在《科学》杂志上的最新研究表明，不存在“同性恋基因”，也不可能用基因来预测和“治疗”同性恋。

1969年6月27日，在美国一家名为“石墙”的酒吧里，同性恋者发起了一场反对歧视和暴力的运动，这也成为后来同性恋权利运动的起源。为了纪念这一历史性事件，人们用酒吧的名字来称呼反歧视抗议为“石墙暴动”。

运动四年后，美国精神病学协会开始重新考虑同性恋的定义，并从随后的《精神疾病诊断和统计手册》中删除了同性恋一词。1990年，世界卫生组织正式将同性恋从精神病名单中删除。2001年，中国精神病学协会也将同性恋从精神疾病的分类中删除。每一次节点意味着科学和文化上，越来越多的人开始正视这个群体的存在。

许多生物学家正在探索不同性取向背后的生物因素，而同性恋者则在前线为自己的合法权利而斗争。首先，科学家开始调查，我们忽略了多少非异性恋群体？2011年，洛杉矶加利福尼亚大学专门研究性取向的威廉研究所综合分析了九项关于性取向的研究，得出结论认为，美国非异性恋者的比例约为3.5%，而来自世界各地的样本比例在1.2%至2.1%之间波动。2014年晚些时候，美国疾病控制和预防中心也证实了威廉研究所之前的数据。如果美国的人口是3.27亿，仅在美国就有近1100万非异性恋群体。那么，为什么会有如此庞大的非异性恋群体存在呢？

从基因中寻找答案

起初，科学家们关注的是是否有影响性取向的基因。在20世纪90年代的研究中，美国国立卫生研究院的一些研究证据指出了X染色体上的Xq28位点，他们认为这与同性恋倾向有关。然后在2005年，有其他研究表明8号染色体上的某个区域也可能与性取向有关，并把这个区域标记为8q12。

这两个区域在美国北岸大学2014年的分析中得到证实，当时研究人员分别比较了数百名同性恋者和异性恋者的基因组，发现这两个区域的一些单碱基突变与性取向有关。然而，当时的研究没有发现任何与性取向相关的特定基因。

2017年，来自北岸大学的同一项研究扩大了样本规模，并确定了两个基因。包括13号染色体上的SLITRK6，该基因在间脑的一些区域中有活性表达。大脑区域的这一部分包含一个关键部分——下丘脑，但事实上，1991年的研究指出，同性和异性取向的人有不同的下丘脑大小。这似乎在某种程度上把性取向和基因联系了起来。另一种基因叫做TSHR，主要与甲状腺功能有关，也可能与同性恋有间接关系。

然而，这些研究并没有直接确定所谓的“同性恋基因”。此外，许多实验无法重复，也无法解释哪个基因位点突变决定了一个人是同性恋还是异性恋。由于样本量的限制，研究人员最终会得出一个复杂的结论，即性取向会受到基因和环境等多种因素的影响，甚至认为出生顺序和妊娠期激素会影响下一代的性取向。

因此，在性取向的生物学中一直存在一个悬而未决的问题，即基因在性取向中扮演了多大的角色，哪些基因使个体成为同性恋？

没有“同性恋基因”

现在，发表在《科学》杂志上的最新研究几乎可以对这个问题做出最终结论:没有“同性恋基因”，更不用说用基因来预测、“纠正”和“治疗”同性恋的错觉了。这项由麻省理工学院贝尔德研究所、哈佛大学和剑桥大学联合开展的医学和人类基因组项目涉及近50万名同性取向的人，其中包括那些与同性发生过性关系或同性关系比异性多得多的人。

目前，全基因组关联研究(GWAS)是找出个体间表型差异的遗传原因的最佳方法。该技术可以检测样品在全基因组范围内的单核苷酸多态性，并通过与对照组比较，可以找出所有的等位基因变异频率。这种方法的一个优点是它不受假设驱动，所以科学家在进行实验之前不需要做预测。相反，它直接分析样本并给出基因差异，从而避免假阳性。因此，在性取向的研究中，研究者的先入之见所导致的错误是可以避免的。

自2005年以来，已经有几项研究试图利用GWAS找到与同性恋行为相关的基因位点。从2005年到2016年，每项研究中发现的可能基因位点的平均数量为13.6个。然而，在以安德里亚·甘纳为第一作者的这项研究中，他们发现5个基因座可能与同性恋性行为有关，2个主要集中在同性恋性行为中，1个集中在同性恋性行为中，另外2个同时为男性和女性。然而，甘纳发现的五个位点都不在X染色体上。

本研究中确定的五个相关站点

在这五个位点中，与同性恋相关的一个位点的上游是嗅觉受体基因TCF12，它负责调节睾酮和雌激素，并将影响人类对特殊气味的敏感性。另一个位点位于Y染色体性别决定区基因(SRY)的下游，该基因决定男性性特征的发育。基因似乎可以与同性恋性行为联系在一起，但真的是这样吗？

甘南利用一种特殊的基因座遗传分析技术对这五个基因座进行了分析。结果表明，从基因水平上看，每个基因位点对同性恋行为影响程度的上限保持在8%至25%之间。然而，当甘娜将GWAS的输出结果进行综合分析时，基因能够解释同性恋行为的概率已经下降到1%以下。所以甘纳在论文中写道，“影响率如此之低，以至于没有办法通过基因来预测同性恋行为。”

在研究人员展示的动画中，每个人都受到许多因素的影响，每个人都是自然而独特的。

哈佛大学的社会学家梅林达·C·米尔斯也在论文的评论中指出，低于1%的数字表明，利用这些基因结果来预测、干预或“治疗”同性恋是绝对不可能的。然而，人类各种复杂的社会行为不能用一个基因位点来解释。

性取向不能简单地解释。

事实上，近年来，一些研究者提出性取向不是黑人或白人的选择，而是一个连续的范围。这个连续体是指基因在影响表现型时处于离散状态的事实，就像眼睛有棕色和蓝色一样，但是棕色的颜色深度也有从光到深的连续光谱。性行为也是如此。处于连续的性取向两端的人基本上无法改变他们的性取向，而处于连续的性取向中间的人经常在外部影响下改变。

这群人通常在社会压力下做出选择。美国维斯塔行为研究与技术研究所的罗伯特·爱泼斯坦长期以来一直从事性取向的连续光谱研究，他指出，处于连续光谱中间的人通常会选择异性性行为，因为目前社会强烈支持异性性行为。这就像在社会主流文化的影响下，左撇子将被训练使用右手一样。

爱泼斯坦还在左撇子和同性恋性行为之间做了一个类比，也就是说，没有基因可以使人变成左撇子，所以更难解释像人类这样有“同性恋基因”的复杂社会行为。就像那些觉得自己的性取向很容易改变的人一样，爱泼斯坦建议他们可以改变成左撇子生活几天，然后回来讨论这个问题。既然同性恋行为在自然界一直存在，就没有物种灭绝。在异性恋成为主流文化的情况下，同性恋仍然存在，所以许多问题是不言而喻的。

正如论文最后得出的结论，复杂的人类行为没有简单的答案。为什么同性恋性行为存在，它是如何通过基因和环境的相互作用产生的？目前，没有科学家能给出答案。毕竟，没有人完全理解左撇子是如何产生的。

记者从中国地质大学(武汉)生物地质与环境地质国家重点实验室赖旭龙教授团队了解到，该团队与国内外研究团队一起，利用古DNA实验方法和新一代基因测序技术，成功确定了世界上第一只古大熊猫的全基因组。相关的研究结果最近发表在《当代生物学》在线版上。

赖旭龙说，这次测量的第一个大熊猫古基因组研究样本是在中国云南省腾冲东山发现的全新世大熊猫个体化石。放射性碳同位素测年结果显示，该个体生活在35年前的5025年，这是在该地区发现的最新大熊猫化石。

赖旭龙说:“我们利用古老的DNA实验方法和新一代基因测序技术，已经获得了覆盖1.2倍的大熊猫全基因组。”基因组分析表明，这个全新世大熊猫样本代表了一个与现存大熊猫不同的现已灭绝的大熊猫遗传谱系。该谱系与现存大熊猫的祖先群体有基因交流，这使得灭绝谱系的一些基因在现存大熊猫的基因库中存活。

该论文的第一作者、作者之一、中国地质大学(武汉)副教授盛告诉记者:“对于物种保护来说，除了种群大小的参数外，物种的遗传多样性是影响其进化和生存的另一个关键因素。通过对古大熊猫全基因组的重建和分析，本研究证实了大熊猫在进化过程中由于人类活动和气候变化的双重影响而付出了降低其遗传多样性的代价。”

据报道，该团队计划研究更古老的大熊猫样本和更多的地点，以建立一个更完整的大熊猫种群的进化史，为保护大熊猫这一脆弱物种提供依据和参考。

德国波茨坦和柏林的宫殿和公园大学、云南考古研究所和其他相关机构的研究人员参加了合作。《自然》杂志的网站将这一成就作为研究亮点进行了报道。

1822年7月22日，孟德尔出生在奥地利一个贫穷的农民家庭。他的父亲和母亲是园丁。孟德尔从小就被父母养育，喜爱植物。

孟德尔(网络图)

当时，在欧洲，学校由教堂管理。学校需要老师，当地的教会看到孟德尔的勤奋，把他送到首都维也纳大学学习。

大学毕业后，孟德尔在当地教会开办的一所高中教书，教授自然科学。他很受学生们的欢迎，因为他可以专心备课并认真地教他们。1843年，当21岁的孟德尔进入修道院时，他在附近的一所高中担任科学教师，后来去了维也纳大学深造。他接受了相当系统和严格的科学教育和训练，为后来的科学实践奠定了坚实的基础。孟德尔经过长期思考后意识到，更重要的是理解使遗传特征一代代保持不变的机制。

从维也纳大学回到布鲁恩后不久，孟德尔开始了为期8年的豌豆实验。孟德尔首先从许多种子商那里获得了34个豌豆品种，并选择了22个品种进行试验。它们都有一些可以相互区分的稳定特征，如高茎或短茎、圆形或褶皱的材料、灰色或白色的种皮等。

孟德尔通过人工栽培，仔细观察、统计和分析了不同世代豌豆的性状和数量。使用这种实验方法需要极大的耐心和严谨的态度。他非常喜欢他的研究工作，经常来访的人指着豌豆自豪地说:“这些都是我的孩子！”

经过八年的努力，孟德尔发现了生物遗传的基本规律，并获得了相应的数学关系。人们把他的发现分别称为“孟德尔第一定律”和“孟德尔第二定律”，揭示了生物遗传之谜的基本规律。

孟德尔遗传定律

当孟德尔开始他的豌豆实验时，达尔文的进化论刚刚问世。他仔细研究了达尔文的著作，从中吸取了丰富的营养。在至今保存的孟德尔遗物中，有几件达尔文的杰作，上面仍然保存着孟德尔的笔迹，这表明了他对达尔文和他的杰作的关心。

起初，孟德尔豌豆实验并不是为了探索遗传规律。他的初衷是获得优秀的品种，但在实验过程中，他逐渐将注意力转向探索遗传规律。除了豌豆，孟德尔还对其他植物进行了大量类似的研究，包括玉米、紫罗兰和紫茉莉，以证明他发现的遗传规律适用于人类的大多数植物。

从生物体的整体形态和行为中很难观察和发现遗传规律，但从个体特征中很容易观察到，这也是科学界长期困惑的原因。孟德尔不仅考察整个有机体，而且还关注它的个体特征，这是他和他的前人的重要区别之一。孟德尔对实验材料的选择也很科学。由于豌豆是品种稳定的自花授粉植物，易于种植、分离和逐一计数，这为他发现遗传规律提供了有利条件。

孟德尔意识到他的发现具有划时代的意义，但是为了完善这个实验，他小心翼翼地重复了许多年。1865年，孟德尔在布鲁恩科学协会的会议厅里两次宣读了他的研究成果。参与者第一次礼貌而愉快地聆听了报告。孟德尔只简单介绍了实验的目的、方法和过程。一小时的报道使观众陷入了一片混乱。

孟德尔第二次根据实验数据进行了深入的理论证明。然而，伟大的孟德尔思想和实验太先进了。尽管绝大多数参与者都是布鲁恩自然科学协会的成员，但他们包括化学家、地质学家和家畜生物学家，以及专攻生物学的植物学家和藻类生物学家。然而，观众对没完没了的数字和乏味的证明不感兴趣。他们真的无法理解孟德尔的想法。孟德尔告诉他的秘密，用他的心血浇灌的豌豆，人们无法达成共识，已经埋了35年了！

在晚年，孟德尔自信地对他的好朋友，布鲁恩高等技术学院的大地测量学教授说:“看，我的时代已经到来。”这句话成了一个伟大的预言。直到孟德尔去世16年后，豌豆实验论文正式发表34年后，以及他从事豌豆实验43年后，这一预测才成为现实。

孟德尔豌豆杂交实验中的七对相关性状

随着20世纪第一只公鸡的啼叫，来自三个国家的三位学者同时独立地“重新发现”了孟德尔的遗传定律。1900年是遗传学甚至生物学史上划时代的一年。从那以后，遗传学进入了孟德尔时代。

今天，通过几代科学家如摩根、艾弗里、好时和沃森的研究，困扰孟德尔的生物遗传机制已经建立在遗传物质DNA的基础上。

随着科学家破译遗传密码，人们对遗传机制有了更深的理解。现在，人们已经开始控制遗传机制，防治遗传病，合成生命和其他更有益于人类的工作方向。然而，这一切都与圣托马斯修道院致力于科学的僧侣的名字有关。

1990年，研究人员发现了一种与遗传性乳腺癌直接相关的基因，命名为乳腺癌基因1，英文缩写为BRCA1。1994年，另一个与乳腺癌相关的基因被发现，叫做BRCA2。

事实上，BRCA1/2是抑制恶性肿瘤发生的两个基因，在调节人类细胞的复制、遗传物质的DNA损伤修复和细胞的正常生长中发挥重要作用。具有这种基因突变的家庭往往有较高的乳腺癌发病率，通常发生在较年轻的年龄，此时患者的两个乳房确实是癌性的，并且还存在卵巢癌。

影响

如果BRCA1/2基因的结构发生改变，其抑制肿瘤的功能将受到影响。2013年在BRCA1/2中发现了数百个突变。一些人总结了与BRCA1和BRCA2基因突变有关的癌症的终生风险，表明BRCA1基因突变的乳腺癌和卵巢癌的风险分别为50% ~ 85%和15% ~ 45%，BRCA2基因突变的乳腺癌和卵巢癌的风险分别为50% ~ 85%和10% ~ 20%。

侦查

BRCA1/2基因突变可能存在，如果家族中有几名年轻乳腺癌患者，则需要进行相关检测。乳腺癌或卵巢癌家族史；同一名妇女先后或同时患有乳腺癌和卵巢癌。既有乳腺癌，又有德国犹太后裔；家庭中有男性乳腺癌患者。

中国科学家通过对8313名麻风病人和16017名健康对照的研究，发现了6个新的麻风易感基因。到目前为止，中国科学家已经发现了18个麻风病易感基因。

本研究由山东省医学科学院山东省皮肤性病防治研究所研究员张福仁牵头，历时4年，先后与哈佛医学院、远大学院、英国剑桥大学、安徽医科大学等6家国内外机构合作完成。这一原创成果于3日在线发表在国际学术期刊《自然遗传学》上。

据了解，基于已定位的18个易感基因位点，张福仁团队构建了麻风病发病风险预测模型，该模型临床应用的敏感性和特异性均在75%以上。2014年，研究小组在山东省选定了10个麻风流行的县市，并建立了一个麻风风险模型临床疗效测试的现场队列，其中包括2000名受影响的麻风患者和10000名密切接触的麻风患者。2015年，这项工作将在其他10个县市继续进行。

“风险模型和现场队列的建立使麻风病的症状前诊断成为可能，也是将科学发现转化为实用技术的第一步。”中国疾病预防控制中心性病和麻风病控制中心执行副主任张国成说。

据报道，该研究不仅发现了6个新的麻风易感基因，还揭示了这些基因位点在感染性疾病和免疫/炎症性疾病中的多价效应，并发现内源性感染在这两种疾病的发生和识别中起着相似的作用，但随后的免疫反应在两者之间是相反的。

这意味着强烈的免疫或炎症反应可以有效抵抗病原菌的入侵，但增加了免疫/炎症疾病的风险。“麻风病人不会有炎症性疾病。如果你得了炎性疾病，你就不会得麻风病。”张福仁说。

根据最近发表在英国杂志《自然通讯》上的一份遗传学研究报告，加拿大科学家对同一地区和不同地区的1000名个体进行的分析和调查显示，暴露于当地环境因素，如空气污染，对基因表达和健康的影响比遗传背景更大。

工业化和化石燃料使用的增加导致了世界许多地方的空气污染，其中可吸入颗粒是许多城市和地区空气中的主要污染物，可吸入颗粒主要通过呼吸道进入人体。过去，人们认为具有不同遗传背景的人(当研究一个特定性状的基因时，基因组中其余的DNA是该基因的遗传背景)对环境因素有不同的反应，因此个体对特定疾病有不同的遗传率和疾病风险。然而，环境暴露引起的疾病风险以及环境暴露与基因组之间的相互作用尚未被人类完全理解。

有鉴于此，加拿大安大略癌症研究所的菲利普·安瓦尔达拉(Philip Anwaldara)和他的同事收集并评估了来自魁北克不同地区的1007名受试者的数据，包括环境暴露、健康、基因表达水平和全基因组遗传差异信息。

通过调查和分析，研究小组发现血液样本中显示的环境对基因表达的影响大于遗传背景。此外，局部环境空气污染，如细颗粒物(PM2.5)、二氧化氮和二氧化硫，将调节影响人体心血管代谢特征和呼吸特征的基因表达，这可能导致肺部疾病和动脉硬化。

最后，研究小组得出结论，新的发现显示了当地环境如何直接影响个人疾病风险，还发现遗传差异可以调节个人对环境挑战的反应。

根据美国冷泉港实验室在bioRxiv网站上发表的一篇论文，普渡大学的研究人员发现了一种叫做NgAgo的蛋白质，它可以切割脱氧核糖核酸(DNA)，提高大肠杆菌中基因同源重组的效率。BioRxiv是一个生物学家免费预印的文档库。换句话说，上面发表的文章是尚未接受同行评审的作者的原始手稿。

在基因编辑过程中，同源重组被认为是一种常见的细胞修复方法。基因剪刀破坏DNA链的行为将刺激同源重组的发生。如果再次提供外国捐赠者，就可以完成DNA序列的交换。三个月前，华中农业大学农业微生物国家重点实验室的研究团队也在国际期刊《核酸研究》上发表了一篇论文。它还说，NgAgo可以促进几个细菌的基因同源重组，可以被视为一个潜在的基因编辑工具。

两年多前，河北科技大学副教授韩春雨被卷入了舆论漩涡。现在，随着两篇新论文的发表，由韩春雨首次发现并命名的NgAgo能否作为基因编辑的新剪刀再次成为人们关注的焦点。

说NgAgo不能去韩春雨

《自然》杂志的副刊《自然生物技术》发表了一篇题为“脱氧核糖核酸引导的NgAgo蛋白可用作基因编辑工具”的文章。作者是河北科技大学韩春雨团队。这是第一次有人提出NgAgo。文章指出，NgAgo可以在导向DNA的指导下有效地切割目标基因，可用于人类细胞的基因编辑。

这篇文章发表后，受到各种外部因素的推动，立即在中国引起轰动。一些国内专家和媒体称之为“诺贝尔奖”的发现。同时，NgAgo被认为是一种新的基因编辑技术，可以与世界上应用最广泛的基因编辑工具CRISPR/Cas9相媲美。

基因编辑是指有目的地修饰DNA片段，包括插入和删除基因，以改变它们的序列。基因编辑类似于在计算机上编辑文档，只是它的操作对象是——DNA，直接影响生物特征的终极代码。一般来说，基因编辑分为两个步骤:切割和修复。因此，要编辑基因，首先必须有一把好剪刀。

目前，科学家们使用的最方便的基因剪刀是CRISPR/Cas9，由麻省理工学院的中国科学家张峰和加州大学伯克利分校的珍妮弗·杜德纳教授开发。事实上，CRISPR/Cas9最初是细菌抵御外来敌人的防御系统:当病毒或外来DNA第一次入侵时，CRISPR/Cas9会切割出一段带有入侵者身份的DNA(核糖核酸)并记录下来。当外国敌人再次入侵时，CRISPR/Cas9会转录一段核糖核酸，根据先前记录的脱氧核糖核酸信息发挥指导作用，引导自己准确识别和打击入侵的敌人。这种系统被科学家用作基因编辑的工具。

然而，CRISPR/Cas9也有一些缺点:它的剪切点必须位于PAM序列某一段的上游特定位置，这意味着CRISPR/Cas9不能在没有死角和全覆盖的情况下工作。然而，指导切割的核糖核酸具有易转化的特点，这也会影响切割的准确性。因此，开发更可靠、更准确的新型剪刀成为科学家的目标。在这种背景下，一个名为Argonaute (Ago)的蛋白质家族开始相继出现。

与CRISPR/Cas9相似，agoprotein也是生物体的防御系统。首先发现真核生物中的Ago蛋白可以降解外源核糖核酸，然后发现原核生物中的Ago蛋白可以消除入侵的脱氧核糖核酸。形态学上，原核生物和真核生物的区别在于细胞核是否有核膜。原核生物是指被核膜包围的一类原始单细胞生物，而真核生物则包括所有生物，如动物和植物，包括人类。

2014年，荷兰瓦赫宁大学的约翰·范德奥尔斯特教授在原核生物Ago蛋白家族中发现了一种叫做TT Ago的蛋白，它可以与具有导向功能的DNA结合，在65℃条件下切割感兴趣的DNA。然而，很明显，高温限制了它发挥更大作用的潜力。

业内人士一度认为，韩春雨的研究突破性地解决了这一弊端。通过比较筛选，他从格氏嗜盐菌中发现了另一种Ago蛋白，并将其命名为NgAgo。实验证明，该蛋白在37℃常温下可以与导向DNA结合，实现基因编辑。这意味着NgAgo将在人类疾病治疗、生物制药等领域具有广阔的应用前景。与CRISPR/Cas9相比，NgAgo具有一系列优点，如不专门依赖PAM序列，以DNA为指导避免失败和错过目标，容错率低，效率高等。

2016年5月8日，新媒体平台“知识分子”以“韩春雨:中国科学家以惊人的声音发明世界级新技术”为题，报道了韩春雨及其研究。《知识分子》在文章的“特写”前加了一条编者按，写道:“让中国人兴奋的是，韩春雨在河北科技大学条件差、经费少、人员少的条件下所做的研究优于世界一流的麻省理工学院、哈佛大学和斯坦福大学。《知识分子》主编、北京大学教授饶毅向编辑部介绍了韩春雨，并在此专门发表了一篇读者专访

此后，国内媒体蜂拥报道韩春雨的研究成果。2016年，韩春雨先后被评为河北省科协副主席、河北省最美教师、全国“中青年科技创新领军人才”候选人、“长江学者奖励计划”候选人和享受政府特殊津贴人员。2016年8月，河北省发展和改革委员会还批准并“原则同意”河北科技大学基因编辑技术研究中心的工程建设项目，项目总概算为2.24亿元。

怀疑和赞扬几乎同时出现。在他的论文发表不到20天之后，结构生物学家颜宁首次在微博上提出了韩春雨论文结果的可重复性问题。他目前是普林斯顿大学分子生物学系的教授，当时在清华大学任教。

从那以后，类似的问题出现在空间、智虎和百度贴吧等匿名论坛上。2016年9月，中国科学院院士饶毅和邵峰联名致信河北科技大学校长，表示“韩春雨及其研究成果应慎重对待”，并建议成立专家委员会对韩春雨的研究成果进行验证。同年10月，包括北京大学科学院教授危文胜在内的13名国内生物学家在媒体上公开了他们的声音，称他们不能重复实验结果。他们希望韩春雨能披露所有原始数据，并呼吁学校和相关方介入调查。

2016年11月，《自然生物技术》编辑部表示正在调查该论文。后来，韩春雨向《自然生物技术》编辑部添加了相关实验数据。

2017年1月，国家知识产权局撤销了以阿戈为核心的团队的基因编辑技术专利。据报道，目前，该团队已经以国际专利的形式重新提交了申请，并处于开放状态。同年8月，韩春雨团队撤回了论文，因为实验结果没有被重复。《自然生物技术》编辑部发表的一篇社论说:“我们现在确信，韩春雨撤回手稿的决定是保持已发表科学研究记录完整性的最佳方式。”该编辑部发表了《是时候讨论数据了》

之后，韩春雨团队继续寻找论文结果不能重复的原因。一年后，河北科技大学发布了一份文件，称韩春雨团队没有主观欺诈行为。但根据相关规定，韩春雨获得的荣誉称号被取消，韩春雨团队承担的科研项目被终止，科研经费被收回。韩春雨团队回应说，实验设计中存在缺陷，研究过程中也存在问题。

基因剪刀的两个新发现和未来

尽管“韩春雨事件”已经结束，但他首次提出的NgAgo是否可以用作基因编辑工具，仍然没有定论。

早在2016年11月，南通大学神经发生重点实验室副教授刘东和复旦大学生命科学学院研究员王永明就在《自然》杂志的子期刊《细胞研究》上发表了国内第二篇关于NgAgo的文章。根据这篇文章，NgAgo可以“击倒”斑马鱼基因，导致眼睛发育缺陷。然而，由于“基因敲除”只减少基因表达而不改变基因序列，所以它不是“编辑”。然而，由于研究对象不同，刘东等人表示，他们的研究“不能证实或证伪韩春雨以前的结论”。

相比之下，最近发表的两项关于NgAgo的新研究似乎给了人们更多的希望。

在美国普渡大学的一项研究中，首次证明NgAgo具有在体外实验中切割DNA的能力。此外，研究人员发现NgAgo的两个部分PIWI和里巴可以独立切割DNA。然而，与韩春雨的结论不同的是，恩加戈并没有与指导DNA结合，而指导DNA在切割由普渡大学进行的体外实验时应该是成对的。负责这项研究的普渡大学农业和生物工程助理教授凯文·所罗门在接受《中国新闻周刊》采访时推测，恩加戈以前可能结合了DNA复制过程中产生的其他DNA片段作为指导。

在大肠杆菌的体内实验中，已经证明NgAgo能够结合导向DNA并依靠其切割能力来提高大肠杆菌的同源重组效率。今年1月，华中农业大学的一项研究也证明，NgAgo可以提高巴氏杆菌和大肠杆菌的基因同源重组效率。然而，与普渡大学和韩春雨进行的研究不同，这篇论文的作者，华中农业大学动物科学与技术研究所和农业微生物国家重点实验室的教授张安定和金梅林，观察到NgAgo通过NgAgo的PIWI位点和RecA(一种促进同源重组的酶)之间的相互作用促进同源重组。"当然，我们不排除它的两个原则都起作用."张安定在接受《中国新闻周刊》采访时说。

然而，值得注意的是，华中农业大学和普渡大学目前的研究集中在原核生物中NgAgo的切割。“我们不打算重复韩春雨论文中的研究结论，即在哺乳动物细胞中进行基因编辑。”所罗门说，“现在说NgAgo是否可以应用于人类细胞的基因编辑还为时过早。我们可以说，这是另一种工具，可以增强细菌的基因编辑，并在生物燃料生产、制药等领域发挥作用。”

事实上，在韩春雨论文发表之初，中国曾一度掀起一股后续研究的热潮。据一位不愿透露姓名的知情人士透露，国内六七家在这一领域实力较强的科研机构之前都对NgAgo感兴趣。然而，在韩春雨的论文受到热烈欢迎和强烈质疑后，这些研究者逐渐退出了研究领域。相比之下，全球范围内对NgAgo甚至更广泛的Ago蛋白家族的研究仍在进行中。

今年2月，加州理工学院生物工程系教授阿列克谢·阿拉文(Alexei Aravin)发表了一篇关于bioRxiv的论文，称来源于酪酸梭菌的CbAgo具有高活性，可用于在中等温度下切割单链和双链DNA。Aravin进一步指出，CbAgo在37℃时可能在真核细胞中具有活性。荷兰瓦赫宁大学教授范德尔斯特(Van der Orst)在前面提到过，他最近在bioRxiv上发表了类似的研究结果。然而，他回复《中国新闻周刊》:“到目前为止，我们还没有使用CbAgo来编辑人类细胞基因组。如果应用它，需要更多的优化。”

一位在中国一家权威研究机构长期研究Ago蛋白家族的研究员表示，起初，韩春雨的研究只是该领域众多科研成果中的一项，即使文章的结论成立，也没有什么值得特别关注的。他的研究引起轰动的原因主要是媒体炒作。在她看来，目前，Ago蛋白并不适合作为基因编辑工具，“就像拿一把非常钝的刀来切肉一样”，“但这并不排除用什么样的方法来对蛋白质进行非常大的修饰或者两三种蛋白质一起工作，研究人员应该想出一些更有用的方法。一旦基础研究有了突破，应用方面的突破很快就会到来。那么突破在哪里呢？我认为我们必须给予更多的时间。”

上述不愿透露姓名的知情人士表示，根据国内外最新研究成果，NgAgo有其科研价值，“显示出许多值得研究的效果”。他认为，与国外不断跟进的情况相比，如果国内政府因为韩春雨被“杀害”而停止关注这一研究，那么它在这一领域将处于落后和被动的地位。

哪里有竞争，哪里就有渴望胜利的人，而那些渴望胜利的人肯定会为胜利做任何事情，比如在体育比赛中使用兴奋剂。“兴奋剂”一词来自荷兰的“兴奋剂”，最初指的是非洲人在宗教仪式中使用的令人兴奋的葡萄酒。在过去，许多运动员服用一些非法药物来提高他们的成绩，而这些非法药物中的大多数都有令人兴奋的效果，所以国际体育组织称他们服用的药物为“兴奋剂”。后来，随着科学技术的发展，一组不具有兴奋作用但也能提高运动成绩的药物变得流行起来，因此兴奋剂的定义被扩展到“所有能提高运动员成绩的违禁药物和方法”。

纵观世界运动会的历史，几乎每场比赛都有兴奋剂的影子。为了维护体育运动的公平性，科学家们也在不断开发各种反兴奋剂方法。常用的血液和尿液测试是通过检查运动员血液和尿液中是否含有兴奋剂或代谢物来确定运动员是否服用过兴奋剂的两种方法。例如，不久前，中国游泳冠军孙杨被发现在尿检中使用了禁用物质曲美他嗪，并被禁用了三个月。然而，俗话说，一脚比魔鬼高，一脚比魔鬼高，随着科学技术的发展，一种新的兴奋剂正在悄然出现，这就是“基因兴奋剂”。

兴奋剂运动员孙杨(左)和鲍威尔(右)

什么是基因兴奋剂？

在人们的传统观念中，运动是一种非常依赖后天训练的活动。不管你原来的体质是强还是弱，只要你愿意流汗，你就能成为世界第一。然而，在1964年因斯布鲁克冬奥会上发生的一件事让人们突然意识到原来的先天因素不可忽视。

那一年，芬兰运动员曼特朗塔赢得了两枚越野滑雪金牌。比赛结束后，兴奋剂检测显示他没有服用兴奋剂，但血液检测发现他的红细胞计数明显高于正常水平。这件事当时成了一个谜。三十年后，随着基因技术的发展，科学家们终于发现了真相。最初在Mantyranta家族中，一个与红细胞生成量相关的红细胞生成素基因发生了突变，这使得他比其他人分泌更多的红细胞生成素，从而产生了25%~50%的红细胞生成。这些额外的红细胞为他的肌肉输送更多的氧气。因此，他的爆发力和耐力显然超过了一般水平，他的成绩自然会遥遥领先。

对于现在的运动员来说，促红细胞生成素并不新鲜。因为注射促红细胞生成素可以增加红细胞数量，提高比赛成绩，所以它一直被国际奥委会反兴奋剂条例列为禁用药物。然而，在曼特朗塔发生的事情让他们突然意识到，如果有一种基因不同于普通人，运动员即使不服用兴奋剂也能达到兴奋剂的水平。从那时起，人们开始注意到基因和运动之间的联系。几年后，德国一项关于肌肉密度的研究进一步提高了人们对基因和运动之间关系的理解。长期以来，人们注意到一些德国孩子的肌肉明显比其他国家的孩子强壮。后来，科学家发现这是因为一些德国人已经突变了他们的肌肉生长抑制素基因，这阻止了他们合成足够的肌肉生长抑制素来限制肌肉的生长。因此，他们的肌肉纤维的数量和密度高于其他地区的人，他们的力量大于其他地区的人。

如果后天能够获得这些增加红细胞和肌肉数量的基因，运动员就可以在不使用兴奋剂的情况下获得更强的力量。然而，这在当时只是一厢情愿的想法。毕竟，基因在出生前就被确定了，没有人能改变它们。然而，1994年的一项动物实验给这些渴望通过机会主义赢得胜利的人带来了一线希望。1994年，美国撒丁岛芝加哥大学医院的一名科学家从一只苍蝇身上提取了一些细胞。基因改造后，他将这些基因重新注入苍蝇体内。实验表明，注入修饰基因的苍蝇肌肉力量是原苍蝇的30倍以上。2002年，同样在美国，宾夕法尼亚州立医学院生理学家斯文·尼文发现了一种能促进肌肉生长的胰岛素样生长因子IGF-1。当我们进行剧烈运动时，肌肉细胞会自动合成IGF-1来产生更多的肌肉，但是随着年龄的增长，人们合成这一因子的能力变得越来越弱。Svenig所做的是将对应于这一因子的基因片段整合到病毒的遗传物质中，然后让病毒在小鼠中繁殖。随着病毒基因的复制和表达，整合基因也开始大量表达，最终在小鼠体内产生大量的胰岛素样生长因子IGF-1。与普通小鼠相比，改良小鼠的肌肉体积和生长速度提高了15% ~ 30%，力量也提高了一倍以上。后来，人们把老鼠命名为“施瓦辛格老鼠”(施瓦辛格是美国著名的硬汉电影明星)。此外，在1997年，生理学家莱顿(Leyden)通过基因治疗技术引入了一种能促进红细胞增殖的红细胞生成素基因，发现猴子体内的红细胞数量从40%增加到70%，高表达水平维持了12周。

施瓦辛格小鼠与正常小鼠的比较

从那以后，这种通过改变基因来增强力量的方法已经被世界正式关注，并且“基因兴奋剂”也出现了。关于基因兴奋剂的定义，世界反兴奋剂组织对“将基因、基因构建体和/或细胞用于非治疗目的以提高运动能力”做出了解释。严格地说，基因兴奋剂属于基因治疗，其原理是通过基因的定向修饰来实现对人类生理活动的影响。因此，许多可用作基因兴奋剂的药物通常用于基因治疗。到目前为止，科学家、运动员和国际反兴奋剂组织经常关注的药物大致如下:1。肌肉修饰药物，如胰岛素样生长因子-iv(IGF-iv)和机械生长因子(MGF)，可以增加肌肉体积，和肌肉生长抑制素，可以增加肌肉周长；第二，血液改性剂，如红细胞生成素(EPO)，其增加红细胞的数量，血管内皮生长因子(VEGF)，其改善外周组织运输氧的能力，和血管紧张素转换酶基因(ACE基因)，其改善肌肉耐力。其他药物如减轻体重的脂联素、抑制乳酸积累并产生疼痛的内啡肽等。

基因兴奋剂原理

基因兴奋剂不能被检测到吗？

与传统兴奋剂相比，基因兴奋剂是以基因的形式引入人体的，基因是每个人都有的，这些外源基因产生的蛋白质与人类基因产生的蛋白质非常相似，因此有人预测基因兴奋剂将是一种无法检测的兴奋剂。为此，科学家们表示，尽管基因兴奋剂的检测难度确实增加了，但这并不是说它们根本无法被检测到。目前，科学界对检测基因兴奋剂有三点建议:

研究发现，肌萎缩侧索硬化症具有家族特征，这意味着该疾病起源于遗传，但也存在一些散发性病例，也就是说，在这些患者的家族基因谱中没有肌萎缩侧索硬化基因，因此该疾病的病因通常是个谜。

在最新的研究中，科学家分析了近400名肌萎缩侧索硬化患者的基因序列，发现超过四分之一的病例与罕见的基因突变有关，这可能是肌萎缩侧索硬化发病的主要原因。洛杉矶西达斯-西奈医学中心的研究员罗伯特·巴洛博士认为，这些发现有助于我们研究卢格氏病的遗传起源。同时，我们也注意到一些患者的家族中没有卢格氏病的基因，这表明基因突变是卢格氏病的病因之一。因此，科学家对没有家族史的卢格氏病患者更感兴趣。

肌萎缩性侧索硬化是一种神经系统疾病，患者的运动功能丧失。除了不能走路，说话和吃饭的肌肉功能也会丧失。因此，肌萎缩侧索硬化患者的寿命一般较短，约为3-5年。当霍金得知自己患有肌萎缩性侧索硬化症时，医生告诉他，他的生命可能在几年后结束，但奇迹仍然发生了。这位剑桥大学的医生在轮椅上呆了半个世纪，在天体物理学方面取得了杰出的成就。

西达斯-西奈医学中心的研究人员发现，超过三分之一的肌萎缩性侧索硬化是由遗传引起的，但是仍然没有足够的证据表明基因突变是其余三分之二患者的主要致病因素。科学家认为可能还有其他基因影响肌萎缩性侧索硬化的表达。这项研究发表在11月27日的《神经学》杂志上。

在逐一研究模式植物拟南芥的遗传组成时，达特茅斯大学的两名研究人员发现了一个惊人的现象。他们发现将近36％的拟南芥基因组可能是由生物通调控的，这比早先估计的百分比要高3倍半。

这项研究发表在6月期的《植物生理学》杂志上，作者为达特茅斯大学的生物科学教授Robertson McClung和其前研究生Todd Michael。Michael现为加州Salk研究所的博士后。他们这项对生物钟控制的基因的研究将有助于促进旨在提高植物产量的研究，还可能据此培育出对土壤和气候条件更有耐力的作物。

McClung 和 Michael利用一种叫做基因捕获(gene trapping)或增强子捕获(enhancer trapping)的技术来测定基因组合成多少mRNA。根据McClung，基因转录为mRNA时，发生大量基因调控。

在这项研究中，研究人员随机向基因组插入一个编码一种易测定蛋白的基因--荧光素酶基因(这种酶表达时会发出荧光)，以查明哪些基因与mRNA的合成有关。荧光素酶只有在插入到一个活性植物基因旁边时才会表达，它可以标志该基因的自然表达。用这种方法，研究人员发现了基因组中受生物钟控制的新区域。

“就生物钟控制的mRNA合成而言，其范围似乎比我们早先预想的要广泛得多，我们的发现与已被广为接受的教条相反”McClung说。这是从一个稍微不同的角度对生物钟调控的基因表达的重新审视，得到的答案也略有不同。我认为我们的研究指出了基因芯片分析的一些局限性。”他补充说。

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早先的比较遗传学研究使用的是基因芯片分析技术，只测定出拟南芥基因组中有10%左右的mRNAs表现出根据生物钟表达增减。芯片研究检查的是mRNA的总量，包括合成和降解的mRNA。而McClung 和 Michael的测量方法专门检查了mRNA合成的速率。

关于mRNA合成受生物钟调控的基因数与mRNA丰富度显示出生物钟周期的振荡性的基因数之间的差异的疑问仍然存在。

“这个答案可能在于mRNA的稳定性‘如果mRNA太稳定，那么这种周期振荡性就会显现出来，因为绝大多数mRNA都会稳固表达，形成一种明显的连续性累积的模式。”McClung说。“也有可能我们检查的恰巧是孤儿元件，这些元件实际上没有什么调控作用。”