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猫的基因遗传学(最新20篇)

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篇1:什么是基因编辑技术

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基因编辑技术是对生物体基因中某些特定的目标基因加以修饰的技术,它属于基因工程技术的一种。基因编辑技术有同源重组、核酸酶等等方法,现在它已经发展到第三代,它的用处有:改善生物的品质、潜力,比如改善农产品的质量等等,在生命科学、生产应用中比较常见。

什么是基因编辑技术

1、基因编辑技术是基因工程技术,也可以称为基因组编辑技术、基因组工程技术等等。通过对生物体基因组中某些特定的目标的基因加以修饰,从而让它基因变得更完善。它是一种新兴的技术,未来的发展潜力非常大。

2、基因编辑也存在一定的争议,在2018年就曾有科学家对婴儿进行基因编辑,并且顺利的诞生了一对双胞胎,能够天然的抵抗艾滋病,是世界上首例基因编辑婴儿,但在伦理上受到极大的质疑,所以这项技术目前的应用有比较多的限制。

基因编辑技术有什么用

它有研究生物体基因功能,治疗人类基因等等用户,目前主要用于动植物上。比如在农产业领域,通过基因编辑技术可以改善农产品的质量,让它的品质更好,储存的潜力更大,这也是这项技术现在应用最广泛的领域。

基因编辑技术目前发展到第几代

已经发展到第三代。基因编辑技术一共有三代,第一代技术叫做ZFN,又叫锌指蛋白;第二代技术是TALENs;第三代技术是CRISPR,现在比较主要的编辑方法就是在CRISPR的上衍生出来的,被很多科学家叫做基因剪刀。

基因编辑技术有哪些?

主要有两种,一种叫做同源重组,另外一种叫做核酸酶。同源重组指的是对DNA中两条相似链进行交换和重组。核酸酶则分为巨型核酸酶、锌指核酸酶、转录激活样效应因子核酸酶等。

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篇2:专家:厘清耐药菌和耐药基因的来源是当务之急

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抗生素的长期滥用导致了细菌耐药性的增强和超级细菌数量的增加。世界卫生组织将细菌耐药性列为本世纪人类在卫生领域面临的最大挑战之一。据统计,全球每年约有70万人死于耐药细菌感染。其中,环境是细菌耐药性传播的重要媒介,而过去很少考虑空气传播。

主题为“环境中耐药菌和耐药基因的传播与控制”的第657届香山科学大会近日在北京召开。来自37个研究机构的学者讨论了耐药细菌和耐药基因的来源和危害。他们认为耐药细菌和耐药基因对人类和环境构成了严重威胁。澄清耐药细菌和耐药基因的来源清单成为当务之急。优先控制病原体的清单可以从医院、畜牧业、抗生素生产企业和污水处理厂进行协调。重点是微生物在选择压力下的反应,以及耐药菌和耐药基因对环境、人体健康的影响和重要耐药基因的传播机制的研究。

耐药细菌和耐药基因引领着新污染物的清单

联合国环境规划署发布的2017年前沿报告指出,抗生素滥用已经成为一个严重的问题。据估计,到2030年,畜牧业中抗生素的使用将增加67%,水产养殖中使用的抗生素的75%将释放到周围的水环境中。由于抗生素的过度使用和滥用,细菌耐药性也在不断发展和增加,受感染人群面临更大的死亡风险。联合国环境规划署将耐药细菌和耐药基因列为六种新型环境污染物中的第一种。

研究发现,人和牲畜将通过空气、食物和水与更多耐药细菌和耐药基因接触而被感染,增加了在卫生和医疗保健中抗生素治疗无效的风险。更为严重的是,这些耐药基因可能通过水平基因转移,从环境宿主细菌转移到致病细菌或从致病细菌转移到环境中的主要宿主细菌,使得传播更加迅速和广泛。

作为香山会议的主要组织者之一,北京大学的生茂教授告诉《科学技术日报》,空气中的耐药细菌和耐药基因在过去是盲点,而且以前未被证实对公众健康和健康构成威胁。呼吸道感染是细菌获取耐药基因的重要来源,约占呼吸道感染病原体耐药基因的50%。最近的研究发现,呼吸系统和其他耐药病原体如铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌和“超级细菌”耐甲氧西林金黄色葡萄球菌通过呼吸传播,加速了耐药基因在环境中的传播速度,对未来的医疗保健提出了巨大挑战,而空气是未来需要预防和控制的重要传播媒介。

对他们来自哪里和去了哪里的全面调查。

会议执行主席之一、中国工程院院士陈君石强调:“对于耐药菌和耐药基因的来源,医院是关键。对各类医院进行全面调查,了解它们的用途以及从患者体内分离出的耐药细菌和基因,然后研究它们向环境中扩展的可能性;另一个来源是制药厂,它跟踪制药厂的废水以了解受影响的地区。养禽业也是一个非常重要的来源。选择不同的抗生素使用、气候和地理环境来评估农场的周围环境。抗生素在不同作物中的使用也不同,它如何影响周围环境也值得研究。”

华南师范大学环境研究所教授应广国的研究表明,六年前,中国的抗生素使用量达到16.2万吨,其中52%用于动物,48%用于人类。

“大肠杆菌可携带多粘菌素耐药性基因mcr-1,该基因已从上游养鸡场沿养鸡生产链传播到超市,这表明多粘菌素作为抗菌生长促进剂在家禽工业中的大量和广泛使用可能是耐药性基因广泛存在的主要原因;碳青霉烯类抗生素抗性基因blaNDM,尽管在上游饲养场是阴性的,但在鸡、鸟、狗、苍蝇甚至由饲养员携带的大肠杆菌中有非常高的阳性率。这些事实表明,不同的耐药基因在鸡的繁殖链中有不同的传播方式。”中国工程院院士、中国农业大学教授沈建忠说。

生茂团队的研究还发现,在高度污染和潮湿的大气环境中,如北京雾天,β-内酰胺类耐药基因布拉特姆被发现是耐药基因中最丰富的亚型。晚上8点左右,与多重耐药相关的NDM-1耐药基因有时高达高度污染空气中耐药基因相对总量的70%。

香港大学的张彤教授说:“目前的研究从不同的角度看待耐药性,应该建立一个协调行动的平台。尤其是抗生素的问题是一个需要长期解决的难题。目前不可能放弃抗生素的使用。然而,人们必须认识到抗生素的滥用将导致耐药细菌和耐药基因的传播,而且很可能在未来将没有可用的药物。我们需要采取措施减缓抗药性的发展。抗生素、耐药菌和耐药基因的来源分析和清查调查需要采用多种手段,选择典型系统进行综合调查,并注意不同的介质和来源,包括水土气、养殖环境和医院等。研究耐药细菌在不同选择压力下的反应是非常重要的。除了环境中常用的指示生物外,还应注意致病菌。环境、医疗、畜牧等领域需要协调制定优先控制清单;此外,需要利用现有的处理技术,优先控制主要污染源。”

共同寻找耐药基因的阻断策略

国家食品安全风险评估中心的研究员吴永宁说,中国生产的抗生素占全球的50%以上。抗生素最大的问题是研发速度跟不上耐药性的速度。在这个过程中,加速抗生素的研究是一个重要的策略。

“对于医疗层面上健康和环境风险之间的连接点,有必要了解环境中的哪些潜在病原体携带哪些抗性基因。例如,细菌携带抗性基因并持续繁殖,但环境条件如何影响它们的繁殖和传播,以及环境中的其他污染物如何诱导抗性基因的产生和传播仍然不清楚。另一个巨大的挑战是,一旦这种细菌产生耐药性并繁殖,环境条件会对其扩增产生何种影响。”中国科学院城市环境研究所的研究员朱永冠说。

虽然有一些基础研究和数据,但从全球的角度来看,对环境中耐药基因的成因、来源、迁移和命运仍然没有全面深入的科学研究,环境健康风险评估仍然缺乏基本框架和模型。此外,有必要对控制和阻断策略及实施方案进行全面考虑和讨论,以减少并最终阻断抗生素和耐药基因的环境排放。

香港理工大学教授李向东认为,来源分析是为了触及家庭背景并找到关键点。无论抗生素的作用是否被夸大,如何找到更有效的方法,以及如何向政府提供一些决策报告,我们都需要在更广的范围内找出对健康的影响。对此,中国疾病预防控制中心环境研究所研究员史晓明建议,应对典型气候区进行系统分析,包括环境污染、动物和人体,并进行全面系统的科学调查。

“当务之急是了解我国耐药菌和耐药基因污染的情况,以便不要谈得太多,还要实事求是,重视科学数据,加强对传播机制、环境过程、生物可利用性等方面的研究。其中,对健康危害的研究是最重要的方面。”中国科学院院士、中国科学院生态环境研究中心研究员江桂斌说。与会专家学者还一致呼吁医疗卫生、微生物学、农业动物育种、食品安全、流行病学调查、环境保护和工程技术等不同学科的专家携起手来,共同应对耐药菌和耐药基因的挑战。

——原标题:香山科学大会强调院士专家:警惕环境中的耐药菌和耐药基因

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篇3:“孤独乔治”的DNA与抗癌和长寿基因有关?

全文共 2031 字

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中国人常说“龟鹤延年益寿”。科学家发现乌龟有许多与dna修复、免疫反应和癌症抑制相关的基因变异。

图1孤独乔治

告别孤独的乔治,不会有平塔岛乌龟

孤独的乔治是平塔岛乌龟的名字。它有着特殊的地位,是平塔岛龟中最后一个已知的个体。这个亚种属于生活在加拉帕戈斯群岛的11个加拉帕戈斯龟亚种之一。它被认为是世界上最稀有的动物,也是加拉帕戈斯群岛乃至全世界物种保护的象征之一。

从1971年被发现到2012年被证实死亡,孤独的乔治在这个世界上生活了大约100年。它的死亡宣告了属于加拉巴陆龟平塔岛亚种的“孤独的乔治”物种已经从地球上永远消失了。

乌龟是少数能存活数百年的爬行动物群体之一。科学家自然要问为什么乌龟有这么长的寿命。为什么其他生命只能存活十几年甚至几个月?

尽管“孤独的乔治”这个物种已经不复存在,但它和其他加拉帕戈斯巨龟仍然为长寿研究提供了基因线索。

随着细胞的老化,身体也会老化。

衰老是不可避免的,但它是如何发展的呢?

细胞衰老是生物衰老和死亡的基础。为了阐明衰老的机制,我们必须从研究细胞衰老的机制开始。

研究表明,衰老的主要特征包括:

基因组的稳定性下降。

衰老细胞的积累;

细胞分裂过程中端粒的丢失;

表观遗传变化,如脱氧核糖核酸甲基化;

蛋白质稳态的丧失;

线粒体功能障碍;

细胞间的炎症和其他异常效应;

干细胞耗竭;

营养观念的放松。

如果我们有办法抑制或延缓上述一个或多个过程,我们就能发挥抗衰老的作用。

因此,科学家将比较基因组分析(即使用自然选择机制来寻找与复杂性状和过程相关的基因和生化途径)应用于长寿哺乳动物的基因组,以揭示在调节年龄相关疾病中发挥重要作用的信号和代谢网络。

图2细胞衰老的几个特征

墨菲,这是乌龟长寿的“秘密”吗?

近年来,美国耶鲁大学的科学家已经对“孤独的乔治”的基因组和一只阿尔达布勒陆龟的血样进行了测序。通过比较其他相关物种的基因组,他们发现这些陆龟有许多与DNA修复、免疫反应和癌症抑制相关的基因变异,而这些在其他寿命较短的脊椎动物中是没有的(相关论文发表在《自然生态与进化》在线版上)。

图3乌龟基因组分析的特征分类

研究小组发现,陆龟基因组中有43个基因在进化过程中获得了特异性的正向选择,包括微管蛋白骨架相关基因TUBE1和TUBE1以及胞内小泡运输基因VPS 35,而微管蛋白在维持细胞形状、运动和胞内物质运输方面发挥着不可或缺的作用。

更重要的是,这些被积极选择的基因还包括AHSG,FGF19和TDO2,它们的表达水平与人类衰老有关。其中,TDO2基因编码是犬尿氨酸途径中第一个负责降解色氨酸的酶,具有调节年龄相关蛋白稳态的功能。据信,TDO2在衰老和与年龄相关的神经系统疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病)中发挥重要作用——通过抑制TDO2,可以延长动物寿命。

我们知道免疫系统是防止病原体入侵的最有效武器。它具有识别和清除抗原性异物、与身体其他系统协调、共同维持身体内环境稳定和生理平衡的功能。在许多物种中,免疫功能作为进化的驱动力,承受着强大的选择压力,在衰老和相关疾病中发挥着重要作用。它可以去除老化的细胞,提高免疫力,远离癌症的威胁。它是对抗衰老的主要力量。

研究人员分析了891个与免疫系统相关的基因,发现调节免疫的基因的正向选择在乌龟中也很普遍,并显示出多个拷贝。细胞毒性T淋巴细胞相关基因的扩增可以抵抗病原体和癌症。

长寿生物理论上面临更高的癌症风险。然而,研究人员发现,与其他脊椎动物相比,陆龟的肿瘤抑制基因有所扩展,如斯马得4、NF2、PML、PTPN11和P2RY8等。此外,陆龟基因的特异性复制已经影响了两个原癌基因MYCN和SET——众所周知,SET复合物可导致线粒体损伤,这是细胞凋亡的第一步。

图4乌龟的寿命和抗癌相关基因

研究人员还发现,乌龟中一些与DNA损伤修复相关的基因和保持DNA稳定性的基因也被复制了,如NEIL1、RM2和XRCC6基因。其中,XRCC6基因在乌龟和裸鼹鼠中均发生了突变,这两种啮齿动物正是最古老的啮齿动物,表明可能存在趋同进化过程。

端粒是存在于染色体末端的一种DNA-蛋白质复合体,有助于维持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。细胞分裂次数越多,端粒损失越多,细胞寿命越短,因此端粒损失和衰老之间有很强的相关性。研究人员在陆龟的DCLRE1B基因中发现了一个突变,这可能会影响其与端粒重复结合因子2(TERF2)的结合。端粒相关基因的DNA损伤修复和突变可能共同影响端粒动力学过程,从而影响海龟的生活。

图5乌龟的DNA修复反应

乌龟和鹤寿命更长。在我们国家,乌龟一直被人们视为象征长寿和好运的动物。衰老机制的研究关系到动物和人类的福祉。

研究人员称,对孤独的乔治基因测序的研究揭示了与延长寿命相关的特定进化策略,并扩展了人们对衰老基因组决定因素的理解。同时,这些新的基因组序列也为乌龟种群的恢复提供了重要的资源。从这个角度来看,乔治并不完全“孤独”。

最初的标题是“孤独乔治的基因揭示了与癌症和长寿相关的基因”

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篇4:“同性恋基因”并不存在

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同性恋是如何产生的?生物学家已经对此研究了几十年。许多研究发现,一些基因位点与同性恋高度相关,因此也被认为是“同性恋基因”。然而,发表在《科学》杂志上的最新研究表明,不存在“同性恋基因”,也不可能用基因来预测和“治疗”同性恋。

1969年6月27日,在美国一家名为“石墙”的酒吧里,同性恋者发起了一场反对歧视和暴力的运动,这也成为后来同性恋权利运动的起源。为了纪念这一历史性事件,人们用酒吧的名字来称呼反歧视抗议为“石墙暴动”。

运动四年后,美国精神病学协会开始重新考虑同性恋的定义,并从随后的《精神疾病诊断和统计手册》中删除了同性恋一词。1990年,世界卫生组织正式将同性恋从精神病名单中删除。2001年,中国精神病学协会也将同性恋从精神疾病的分类中删除。每一次节点意味着科学和文化上,越来越多的人开始正视这个群体的存在。

许多生物学家正在探索不同性取向背后的生物因素,而同性恋者则在前线为自己的合法权利而斗争。首先,科学家开始调查,我们忽略了多少非异性恋群体?2011年,洛杉矶加利福尼亚大学专门研究性取向的威廉研究所综合分析了九项关于性取向的研究,得出结论认为,美国非异性恋者的比例约为3.5%,而来自世界各地的样本比例在1.2%至2.1%之间波动。2014年晚些时候,美国疾病控制和预防中心也证实了威廉研究所之前的数据。如果美国的人口是3.27亿,仅在美国就有近1100万非异性恋群体。那么,为什么会有如此庞大的非异性恋群体存在呢?

从基因中寻找答案

起初,科学家们关注的是是否有影响性取向的基因。在20世纪90年代的研究中,美国国立卫生研究院的一些研究证据指出了X染色体上的Xq28位点,他们认为这与同性恋倾向有关。然后在2005年,有其他研究表明8号染色体上的某个区域也可能与性取向有关,并把这个区域标记为8q12。

这两个区域在美国北岸大学2014年的分析中得到证实,当时研究人员分别比较了数百名同性恋者和异性恋者的基因组,发现这两个区域的一些单碱基突变与性取向有关。然而,当时的研究没有发现任何与性取向相关的特定基因。

2017年,来自北岸大学的同一项研究扩大了样本规模,并确定了两个基因。包括13号染色体上的SLITRK6,该基因在间脑的一些区域中有活性表达。大脑区域的这一部分包含一个关键部分——下丘脑,但事实上,1991年的研究指出,同性和异性取向的人有不同的下丘脑大小。这似乎在某种程度上把性取向和基因联系了起来。另一种基因叫做TSHR,主要与甲状腺功能有关,也可能与同性恋有间接关系。

然而,这些研究并没有直接确定所谓的“同性恋基因”。此外,许多实验无法重复,也无法解释哪个基因位点突变决定了一个人是同性恋还是异性恋。由于样本量的限制,研究人员最终会得出一个复杂的结论,即性取向会受到基因和环境等多种因素的影响,甚至认为出生顺序和妊娠期激素会影响下一代的性取向。

因此,在性取向的生物学中一直存在一个悬而未决的问题,即基因在性取向中扮演了多大的角色,哪些基因使个体成为同性恋?

没有“同性恋基因”

现在,发表在《科学》杂志上的最新研究几乎可以对这个问题做出最终结论:没有“同性恋基因”,更不用说用基因来预测、“纠正”和“治疗”同性恋的错觉了。这项由麻省理工学院贝尔德研究所、哈佛大学和剑桥大学联合开展的医学和人类基因组项目涉及近50万名同性取向的人,其中包括那些与同性发生过性关系或同性关系比异性多得多的人。

目前,全基因组关联研究(GWAS)是找出个体间表型差异的遗传原因的最佳方法。该技术可以检测样品在全基因组范围内的单核苷酸多态性,并通过与对照组比较,可以找出所有的等位基因变异频率。这种方法的一个优点是它不受假设驱动,所以科学家在进行实验之前不需要做预测。相反,它直接分析样本并给出基因差异,从而避免假阳性。因此,在性取向的研究中,研究者的先入之见所导致的错误是可以避免的。

自2005年以来,已经有几项研究试图利用GWAS找到与同性恋行为相关的基因位点。从2005年到2016年,每项研究中发现的可能基因位点的平均数量为13.6个。然而,在以安德里亚·甘纳为第一作者的这项研究中,他们发现5个基因座可能与同性恋性行为有关,2个主要集中在同性恋性行为中,1个集中在同性恋性行为中,另外2个同时为男性和女性。然而,甘纳发现的五个位点都不在X染色体上。

本研究中确定的五个相关站点

在这五个位点中,与同性恋相关的一个位点的上游是嗅觉受体基因TCF12,它负责调节睾酮和雌激素,并将影响人类对特殊气味的敏感性。另一个位点位于Y染色体性别决定区基因(SRY)的下游,该基因决定男性性特征的发育。基因似乎可以与同性恋性行为联系在一起,但真的是这样吗?

甘南利用一种特殊的基因座遗传分析技术对这五个基因座进行了分析。结果表明,从基因水平上看,每个基因位点对同性恋行为影响程度的上限保持在8%至25%之间。然而,当甘娜将GWAS的输出结果进行综合分析时,基因能够解释同性恋行为的概率已经下降到1%以下。所以甘纳在论文中写道,“影响率如此之低,以至于没有办法通过基因来预测同性恋行为。”

在研究人员展示的动画中,每个人都受到许多因素的影响,每个人都是自然而独特的。

哈佛大学的社会学家梅林达·C·米尔斯也在论文的评论中指出,低于1%的数字表明,利用这些基因结果来预测、干预或“治疗”同性恋是绝对不可能的。然而,人类各种复杂的社会行为不能用一个基因位点来解释。

性取向不能简单地解释。

事实上,近年来,一些研究者提出性取向不是黑人或白人的选择,而是一个连续的范围。这个连续体是指基因在影响表现型时处于离散状态的事实,就像眼睛有棕色和蓝色一样,但是棕色的颜色深度也有从光到深的连续光谱。性行为也是如此。处于连续的性取向两端的人基本上无法改变他们的性取向,而处于连续的性取向中间的人经常在外部影响下改变。

这群人通常在社会压力下做出选择。美国维斯塔行为研究与技术研究所的罗伯特·爱泼斯坦长期以来一直从事性取向的连续光谱研究,他指出,处于连续光谱中间的人通常会选择异性性行为,因为目前社会强烈支持异性性行为。这就像在社会主流文化的影响下,左撇子将被训练使用右手一样。

爱泼斯坦还在左撇子和同性恋性行为之间做了一个类比,也就是说,没有基因可以使人变成左撇子,所以更难解释像人类这样有“同性恋基因”的复杂社会行为。就像那些觉得自己的性取向很容易改变的人一样,爱泼斯坦建议他们可以改变成左撇子生活几天,然后回来讨论这个问题。既然同性恋行为在自然界一直存在,就没有物种灭绝。在异性恋成为主流文化的情况下,同性恋仍然存在,所以许多问题是不言而喻的。

正如论文最后得出的结论,复杂的人类行为没有简单的答案。为什么同性恋性行为存在,它是如何通过基因和环境的相互作用产生的?目前,没有科学家能给出答案。毕竟,没有人完全理解左撇子是如何产生的。

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篇5:天生黑能后天变白吗?基因决定不可改变

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中国女人从古至今都在美白这件事上死磕不止,一白遮三丑不仅仅是种传统,也是一种审美,白皙代表高贵,也代表养尊处优,蕴含社会学知识在里面,今天我们来谈一谈天生黑皮,下面本网小编带大家来看一下天生黑能后天变白吗?基因决定不可改变

天生黑能后天变白吗

首先来看看什么是天生黑,看看你的大臂内侧和大腿内侧,如果发现和其它地方反差很大,那么恭喜你,你并不是天生黑。如何和其他地方的肤色一样,那就是天生黑了。天生黑是由复杂的等位基因频率(AlleleFrequencies)决定的,就跟你天生的智力一样。不同肤色的人黑色素细胞的数量并无很大差别,但肤色较深的人黑色素细胞活性水平较高,并且储存黑色素的数量会更大。如果你周围有天生皮肤黑后来变白的,只有三种情况。她其实并不是天生黑,只有可能小时候不注意防晒一直晒黑了,长大后注意防晒加美白又白回来了。激素水平变化。(其实通常只会变更黑。)她在忽悠你。

如何改善变黑的肌肤

1.变美从正确洗脸开始

7成多女人都没有选对适合自己的洁面产品,而且洗脸方法也存在着不同程度的误区。及时调整洗脸方式,否则错误护理会日日侵害肌肤,让你擦什么保养品都不见效。

2.必须学会睡觉

你可能会嗤之以鼻——睡觉还用学?但忽视深夜保养,很容易就会让你的肌肤年龄=实际年龄x1.2.这也是为什么美妆界前所未有地重推“分时保养、深夜美容”理念的原因,有效的睡眠让你每天比别人多保养整整8小时!

3.常笑可以自动调节内分泌

每天摆“苦瓜脸”会使皮肤细胞缺乏营养,脸上的皮肤干枯无华,出现皱纹,同时还会加深面部的“愁纹”。笑一笑,十年少。情绪稳定对内分泌平衡十分重要,拥有一颗温和宽容心的女人是美丽的,这不只是一种心理上的印象。

4.做好防晒,一件事顶一万件事

仅仅用一个数据来叙述防晒的必要性——欧美最新调查数据表明,坚持每天抹防晒品的女性,在50岁的时候,会看起来比实际年纪小13岁——也就是看上去才37岁而已。知道问题的严重性了吧!那么就赶紧加入到防晒大军中来。

5.避免因为化妆品而伤脸

女孩都爱美心切,通常都是把自己的脸当成护肤品、化妆品的“试验田”,就此,痘痘、红血丝、枯黄气色都由此而生。只有合理选择化妆品,才不会变成自己给自己挖陷阱。

6.控油让脸面更干净

油乎乎的脸看起来就很脏,无论肤色如何,都是一脸邋遢样。其实神秘的“油脂腺”通俗说来就像一根水管。大家要像对自家不断冒水的龙头一样,进行一次有效的管道维护。

8.试试看跨牌混用护肤品

有许多人对于护肤品混用有误解,认为从洗脸到晚霜全用一个牌子才可以。其实,混用护肤品基本上不会对皮肤造成不良影响,反而有利于补充皮肤所需的营养。由于各种护肤品品牌都有自己的强项,在护肤营养配方上也有独到之处,因此,混用不同品牌的护肤品能在营养上形成互补。

激光美白原理是什么

激光美白作用原理是利用激光的选择性光热作用原理,在不损伤正常肌肤的同时将黑色素,击碎瓦解并通过人体新陈代谢的方式排出体外,从而达到美白肌肤的效果。激光美容用途广泛,通过产生高能量,聚焦精确,具有一定穿透力,作用于人体组织而在局部产生高热量从而达到去除或破坏目标组织的目的。不需要病人住院治疗,手术的创伤性小,安全性非常高,在手术过程中,根据不同波长的激光,去除不同颜色的色素沉着或其它病变,这些激光光束可精确控制其作用的范围及深度,因此对正常皮肤不会有损伤。且通过电脑触摸式参数调控,能够快速、柔和、逐层作用于皮肤组织,作用深度受控制,不会损伤皮肤的深层组织,留疤的可能性小。

美白误区

美白误区1

只在夏季做防晒

其实紫外线一年四季无处不在,只是在不同季节紫外新的强度不同,但这丝毫不会影响紫外线中UVA穿透肌肤带来伤害。所以,想要美白的妹纸,防晒是四季必备的功课哦~

美白误区2

大量补充维生素C

维生素C是人体必需的营养素,参与生物合成过程,也是高效抗氧化剂。均衡的营养可以满足每日维生素C所需,过量摄取会造成尿路结石、腹泻等肠胃疾病,孕妇过量还会影响胎儿健康。

美白误区3

幻想一夜变作白雪公主

对于求美心切的妹纸来说,恨不得一夜之间就拥有细嫩白皙的皮肤,可是,美白是个循序渐进的过程。那些声称可以快速美白祛斑的护肤品,很可能含有汞或者苯二酚等成分,千万要小心,这些成分会大大伤害你的肌肤。

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篇6:“MeGI”和“OGI”是决定植物“雌雄”的基因

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文章指出,这项研究有助于有效地选择幼树需要的雌树苗或雄树苗,而用肉眼很难区分雄树苗和雌树苗。

京都大学的研究小组使用柿树来探索定居物理特性的基因。人们普遍食用的柿树大多是雌雄同体。因此,本实验特别选择雌雄异株的植物黑枣(俗称野柿子)进行研究。

通过一个大规模的基因分析装置,研究小组发现并命名了决定植物雌雄的基因“MeGI”和“OGI”。只有基因“MeGI”在雌性柿树中发现,而两个基因“MeGI”和“OGI”在雄性柿树中发现,但是“OGI”基因抑制“MeGI”基因的表达。

东京大学助理教授明仁说:“柿树的生长和结果需要很长时间,这项研究结果有助于在柿树幼苗期筛选雌雄树种。”。

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篇7:是不是命中注定的TA,基因检测告诉你

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DNA技术公司正在提供一种更简单的方法来测试你的伴侣是否是合适的人或女儿。这项技术被称为DNA匹配工具箱,来自基因合作伙伴公司。市场上有很多科技公司承诺使用相容的基因来分析爱情和婚姻,基因伙伴公司就是其中之一。

研究发现,DNA影响我们的人际关系,这使得我们本能地寻找基因相容的伴侣。

DNA相容性理论的兴起

克劳斯·韦德金德于1995年完成了第一项关于DNA吸引力的研究。

这项研究被称为“嗅短袖实验”——女人嗅男人穿短袖三天,然后根据他们的吸引力给他们打分。

这项实验是由瑞士伯尔尼大学的研究人员进行的,他们分析了编码为人类白细胞抗原的特定部分。

他们通过实验发现,女性更喜欢与自己HLA差异最大的短袖男性。

今天,科学家认为所谓的“一见钟情”实际上是身体的自然反应。两者之间的遗传差异使得两个免疫系统在适当的时候相互联系和识别。

我们寻找基因差异的原因不仅是为了保持长期稳定的关系,也是因为更广泛的基因扩散意味着更健康的免疫系统,即更健康的后代。

人类白细胞抗原分子影响免疫系统的抗病能力。因此,人类白细胞抗原基因越多,它们产生的抗病能力就越强。

所谓的进化意味着夫妇拥有的人类白细胞抗原基因类型越多,他们的后代将受到更多疾病抵抗力的保护。

基因伴侣公司提供了一个价值249美元(171英镑)的工具箱,情侣们可以用它来提取唾液并将唾液样本送回基因伴侣公司进行分析。该公司表示,将测试两者的遗传相容性,并“准确估计两者是否能保持长期的、令人满意的关系。”这个过程是通过检测人类白细胞抗原基因的差异程度来完成的。

人类大约有25,000个基因,其中一些基因因人而异,包括相容性基因。曼彻斯特大学教授丹尼尔·戴维斯写了一本名为《相容性基因》的书。这本书出版于2013年,描述了他和妻子凯蒂的经历。

“每个人都有一套相似的基因,大约25000个,”他解释道。

“只有一小部分基因与众不同,比如影响我们眼睛或头发颜色的基因。”

“但我的书只关注一种基因,那就是我们的相容性基因。这种类型的基因在不同的个体之间差异最大。”

"首先,它们是属于免疫系统的基因,控制我们的抗病能力."

“但是最近的研究表明,它们可能比我们曾经认为的要重要得多。有证据表明,它们会影响我们的大脑、魅力甚至生育能力。”

蝌蚪绅士编译自每日邮报,译者邦妮,转载必须授权

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相关链接:为什么有些人年轻?因为人们有好的基因

这个基因影响着整个国家的国民幸福指数。

拯救肥胖人群:利用基因数据实现精确减肥

我的祖父活了100岁,可能是因为这四个新发现的基因。

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篇8:人类基因编辑国际峰会支持部分人类胚胎研究

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麻省理工学院的合成生物学家和基因编辑技术开发者张峰在会上发表了讲话。

为期三天的国际人类基因组编辑峰会呼吁对基因库改造进行更深入的讨论。12月3日,国际人类基因编辑峰会发表声明称:基因编辑技术不应该应用于人类胚胎为怀孕做准备。

声明呼吁人们在确保基因不会传给下一代的前提下,认真开发基因编辑技术在医学领域的应用,如纠正镰状细胞贫血突变基因和修饰抗癌免疫细胞。

但由组委会12名成员起草的峰会声明也警告说,在尝试任何所谓的“生殖细胞”基因编辑之前,必须解决许多技术和伦理问题。这种“生殖细胞”基因编辑是指个体通过产前基因缺失来消除某些遗传疾病,并防止这些疾病通过基因传给后代。

声明写道:“除非安全性和效率问题得到解决,并且社会就拟议应用的适当性达成广泛共识,否则生殖细胞基因编辑的任何临床应用都是不负责任的。”。

组委会还呼吁禁止编辑人类胚胎和生殖细胞用于基础研究。加州大学伯克利分校的生物化学家珍妮弗·杜德纳说:“我们不打算永远将这个想法拒之门外。”

为期三天的国际峰会在美国国家科学院举行,由美国科学院、英国皇家学会和中国科学院联合主办。

一些伦理学家和一些科学家在会上表达了这样的担忧。他们认为,即使改变胚胎的目的不是植入子宫,它仍然会为编辑生殖细胞铺平道路。与此同时,一些人担心公众对胚胎研究的反对会导致他们强烈反对在医疗中使用基因编辑。桑加莫生物科学公司的科学家费奥多·乌尔诺夫说:“我不想让编辑生殖细胞的问题影响到艾滋病、地中海贫血或镰状细胞性贫血的研究。”

但是其他人说禁止胚胎研究是不现实的。哈佛医学院的遗传学家乔治·丘奇认为,即使一些研究人员同意放弃胚胎编辑或者一些国家完全禁止胚胎编辑,其他人仍然会继续这项工作。他说:“你为你最糟糕的噩梦创建了一个连接节点。”

这项工作还在继续:明年,来自三个东道国的科学家和伦理学家将举行会议,研究峰会提出的各种相关问题。他们达成协议后的报告预计将于2016年底发布。

相关链接:天津的“克隆工厂”其实最想克隆人。

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篇9:雀斑的罪魁祸首——基因和太阳

全文共 769 字

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虽然在全球人口中有许多雀斑的人相对较少,但是许多人在鼻梁和脸颊周围有一些浅点。但是对于这样一件普通的事情,我们仍然不知道为什么有些人长雀斑,有些人长雀斑比其他人多得多。

雀斑含有大量黑色素,一种给我们的皮肤、眼睛和头发上色的蛋白质。拥有黑色素是一件好事。黑色素是由黑素细胞在阳光下分泌的,它可以加深皮肤颜色,形成保护层,防止紫外线的伤害。

对于没有雀斑的人来说,黑色素均匀地分布在皮肤上。然而,对一些人来说,黑色素聚集成小簇,暴露在阳光下会变得更暗。这就是为什么你从未见过生来就有雀斑的婴儿——他们可能在那里,但他们需要阳光才能看得见。

有趣的是,雀斑看起来可能与其他色素沉积非常相似,例如小痣(通常称为褐色斑点)。然而,小痣的形成仅仅是因为一些人的皮肤中有更多的黑素细胞。更多的黑色素细胞意味着更多的黑色素被分泌出来,并且黑色素细胞不会四处移动,所以你的皮肤会有永久性的黑斑。

然而,有雀斑并不意味着你比其他人分泌更多的黑色素,它只是意味着黑色素沉积不均匀。

现在我们已经知道雀斑是如何形成的了,但是为什么有些人的皮肤黑色素分布不均匀,而有些人却不呢?科学家们不太清楚为什么人们会有雀斑或痣,但部分原因与一种叫做MC1R的基因有关。该基因指导特定细胞合成产生黑色素所需的蛋白质。

基本上,MC1R决定了皮肤、头发和眼睛中两种颜色的含量,包括深棕色(由黑色素中的真黑色素产生)和淡黄色(由黑色素中的棕色黑色素产生)。

“如果你的MC1R基因工作正常,你的身体将分泌更多的真黑色素,这将导致头发颜色和皮肤颜色更深。”莎拉·爱默生在主板专栏中解释道:“然而,如果基因不能正常工作,你将会分泌更多的棕色黑色素,使你有可能拥有更白皙的皮肤、红色或金色的头发和雀斑。”

蝌蚪君由科学箴言报编译,译者老刘,转载时必须注明来自蝌蚪的工作人员

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相关链接:过多的盐和雀斑?

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篇10:光遗传学开路,大脑的秘密要“曝光”了

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神经生物学先驱卡哈尔(圣地亚哥·拉蒙·伊·卡哈尔)曾将他所看到的大脑组织描述为“不可摧毁的丛林”,以展示其复杂的结构和艰难的探索。

自伽利略时代以来,“研究,控制”已经成为科学探索的标准。只有通过控制实验现象中的各种变量,我们才能看透众多复杂表面现象背后的抽象理论。神经科学也不例外。为了研究大脑,一个由数百亿个神经细胞组成的超级复杂的神经网络,科学家们迫切需要一种独特的技术,能够准确地和有选择地刺激某个区域的某个神经细胞。

这是近年来新兴的“光遗传学”。

光遗传学被顶级科学杂志《自然》授予年度技术桂冠。

什么是“光遗传学”?

光遗传学是一种利用遗传原理在特定类型的神经细胞上特异性表达光敏离子通道(主要是视蛋白)的技术。因此,科学家可以通过光刺激来改变这些神经细胞的放电模式,并研究它们的功能。

乍看起来,光遗传学非常复杂,但实际上思维非常简单。

首先是“轻”的部分。科学家从各种生物体中筛选并分离出一批对光敏感的独特蛋白质——光蛋白,然后找到编码这些蛋白质的基因片段。所谓的光蛋白是一种附着在细胞膜上的光敏离子通道,它在受到光刺激后打开并把特定的离子输送到细胞中,从而控制细胞的电活动。我们眼睛的视网膜充满视紫红质(一种视蛋白)锥体细胞和杆状细胞。正是它们将光转换成电信号,并将其发送到大脑,最终使我们能够在大脑的视觉皮层形成多彩的视觉。请参见下图:

各种视觉蛋白质。转引自:袁梅,。(2012)光遗传学的分子工具和方法。生物心理测验,71,1031038。

你是如何将这些惊人的视觉蛋白质带入大脑的?

那么让我们欢迎“基因”部分。通过基因工程,科学家构建了携带特定类型视蛋白基因的病毒载体,用它们感染培养的实验动物,然后通过各种操作在特定类型的神经细胞上特异性表达视蛋白。从那时起,一种新的转基因实验动物诞生了,只有这种神经细胞对大脑中的光敏感。

我们完了!

我们可以使激光以高空间精度、高时间精度和高细胞特异性照射刺激靶细胞,同时观察各种脑反应,为研究不同神经细胞之间的功能联系提供方便的实验控制手段(见下图)。

在激光照射期间,可以选择性地刺激具有视蛋白的X型神经细胞,而不影响附近的Y型神经细胞。X型神经细胞对靶细胞Z的作用可以单独研究,而传统的电极刺激可以同时激活XY型细胞。引自:瑞安·t·拉卢默勒。(2011)控制大脑的新技术:光信号及其在研究和气候中的应用潜力,4,6。

目前的研究进展和困难是什么?

这项技术一经推出,就成为神经科学领域的“烫手山芋”,并立即被各个实验室广泛用于各种脑科学研究。斯坦福大学研究人员在实验动物额叶表达视蛋白后进行的研究最终定位了一组对行为启动极其重要的神经元,为探索决策机制和治疗抑郁症做出了巨大贡献。圣地亚哥医学院的研究人员通过使用光基因刺激在实验动物中人工诱导神经细胞的长时程增强和长时抑制,从而控制记忆形成的过程并促进记忆形成的研究。日本诺贝尔奖获得者苏姆·托尼加瓦也跳出了最初的免疫学研究领域,转而通过光遗传学研究神经系统。他通过光遗传学技术成功地使记忆和情绪之间的关系变得异常,并为探索情绪和记忆之间的关系做出了突出贡献。然而,中国学者也紧跟科技潮流,利用光基因技术对嗅觉、行为动机、帕金森病等神经系统疾病进行了大量研究,领先世界。

然而,这一新兴技术的头上仍然笼罩着一片乌云,这是它的“基因”部分。尽管光遗传学看起来精确而快速,但以前的基因工程非常复杂。构建载体病毒和培育实验动物品种是一件大事。因此,光遗传学的应用只能局限于特定品系的大鼠和小鼠。恒河猴、人类和其他灵长类动物由于繁殖周期长、受精卵基因操作困难、无法构建实验品系以及伦理道德原因而无法开展光遗传学研究,这几乎等同于阻碍了光遗传学在高等神经活动中的实验前景。

那么有“没有遗传的光遗传学”吗?

新技术带来光明前景

就在今年3月,美国芝加哥大学的研究人员开发了创新技术,使这个长期存在的问题不再成为问题。

他们发现了一种新方法,利用了当局部温度升高时神经细胞会被激发的特性,并提出了将金属纳米粒子附着在神经细胞上,然后在光照下加热金属粒子来激发特定的神经细胞的想法。他们将直径为20纳米的金颗粒与从蝎毒中提取的Ts1分子结合在一起,通过这种结合,金颗粒牢固地结合在神经细胞的表面。结果是,激光一亮,细胞就会被激发。然而,Ts1金颗粒与各种抗体结合后,可以选择性地结合不同的神经元,完美地实现了原始光遗传学的效果,摆脱了遗传修饰的限制。

任何目标基因的表达只能通过用光照射细胞来快速启动或停止。

这项技术不仅可用于研究高级复杂神经活动,还可用于临床治疗。研究人员希望将这项技术应用于患有视网膜病的失明患者,这样患者就可以再次看到光线。

神经科学迫切需要从简单的观察和积累进入控制研究阶段,就像伽利略通过控制物理学中的实验变量来总结物理规律一样。光遗传学已经向前迈进了一大步,但是基因工程的限制阻止了它被应用于灵长类动物,如人类和恒河猴,并停留在更高的神经活动的门口。现在,纳米金粒子技术给我们带来了新的希望,让科学研究人员能够在未来(可能从今年下半年开始)对更多样化的物种进行光刺激研究,进一步揭示大脑的未知信息,为理解和控制大脑开辟了一条全新的道路。这将是一项重大的技术发现,是大脑探索旅程中的一个里程碑,也是通向“壳中幽灵”式意识数字化未来的一项重要前期技术。

让我们拭目以待,看看这些技术能给我们带来什么新的科学发现。

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篇11:胖子们有救了:利用基因数据可实现精准减肥

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发表在《肥胖》杂志上的一项新研究表明,专家们希望利用个人基因数据来制定饮食锻炼计划,这有望在减肥治疗中取得巨大成功。

奥斯汀德克萨斯大学的遗传学家和营养学教授莫莉·布雷说:“我认为在五年内,人们将开始结合遗传、行为和其他复杂数据制定个性化的体重管理计划。”。

“精确减肥”计划

通过测量唾液样本的基因序列,并通过自动传感器检测周围环境、饮食、锻炼和压力水平,研究人员可以收集大量信息,并希望通过分析这些信息来创造个性化的饮食。随着基因测序的价格下降和追踪实时信息的便携式监视器的流行(你的计数器实际上属于这一类),这个程序不会花费太多。科学家已经获得了大量的数据来收集进一步研究所需的信息。现在唯一的问题是数据分析。

“我们很擅长在短期内帮助人们减肥,”布雷继续说道,“但是关于长期减肥的统计数据确实是毁灭性的。无论是从生物学角度还是从行为角度,我们仍然不太了解体重反弹的过程。”

这不仅仅是一个基因问题

尽管研究人员发现了一种比燃烧更能储存能量的“肥胖基因”,布雷警告说,基因问题并不像看起来那么简单。

“当你回去探索这个基因变异在人类基因变异总数中的比例时,你会发现这个比例确实很小。”布雷解释说,“这进一步证明了许多基因与肥胖有关,它们也以复杂的方式相互作用。这一理论也适用于减肥和保持体重。”

“肥胖是我们时代最大的挑战之一,”布雷说。“显然,预防是最好的措施,但现在我们有数百万肥胖患者迫切需要更有效的长期减肥策略,这将从根本上改善整体健康水平。”

因此,肥胖患者不仅依赖于某个肥胖基因的存在,相关研究项目表明,肥胖受多种因素影响,如基因、饮食和运动。

“当人们听说基因可以帮助他们成功减肥时,他们不会说,‘哦,太好了,我不再锻炼了。”布雷说,“事实上,他们会说‘哦,我的上帝,谢谢你。终于有人承认我喝水后长肉了!“在那之后,我认为他们会原谅自己一点点,然后有更多的动力做出改变。”

蝌蚪君编译自红鸟,译者阿珍,转载必须注明来自蝌蚪的工作人员

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篇12:准妈带有哪些疾病基因不宜生男孩

全文共 637 字

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有些疾病是可以遗传的,会通过基因传递给下一代,有些遗传病只传男不传女,即带有致病基因但自己不发病的母亲,会把这种疾病的基因传递给男孩,女孩则是健康的。这样的准妈妈只适合生女孩,不适合生男孩,那么准妈带有哪些疾病基因不宜生男孩呢?

这样的妇女,在其家庭中往往有男性(如兄弟、舅父)病人,而女性(如姐妹、姨母)都健康。

血友病就是只传给男孩的一种疾病,得了这种病,由于缺乏一种凝血物质,使血液不易凝固。因此,轻微损伤就出血不止,甚至无伤也有皮下及关节内出血,如发生脑出血,就有致命危险。

专家解释,血友病并不是说女性不会得血友病,而是男性的比例比较高,如果正常人群男性比例为7%,那么女性的比例为0.49%。因为该基因是X体隐性基因b,女性如果另一条X染色体上有B基因,那么这个b基因就不表达,可是男性只有一条X染色体,所以如果他携带b基因就一定会表达。如果母亲是患者,父亲不管正不正常,那么儿子肯定是患者;如果母亲是患者,父亲是正常,儿子是患者的概率为50%;如果父亲是患者,母亲正常,那么女儿是携带者;如果父亲是患者,母亲是携带者,女儿患病的概率是50%,是携带者的概率为50%;如果母亲正常,父亲是患者,儿子完全正常,因为父亲把Y基因给了儿子,而携带血友病的基因不会给儿子,这就是遗传学基础。

除此之外,色盲也是母亲只传给男孩的遗传病。其他还有假性肥大性肌营养不良症,肾性糖尿病等,也只有男孩得。

如果准妈妈带有这样的疾病基因,建议准妈妈要做好产前的诊断,如果是男孩最好不要生下来。

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篇13:基因食品五大隐患

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首先是毒性问题。尽管到目前为止并没有有说服力的研究报告表明这些改良品种有毒,但一些研究学者认为,对于基因的人工提炼和添加,可能在达到某些人们想达到的效果的同时,也增加和积聚了食物中原有的微量毒素。这种毒素的积累是个相当长的过程,但它确实可能正在进行中,因此目前谁也不能确保这些改良品种没有毒。

其次是过敏反应问题。对于一种食物过敏的人有时还会对一种以前他们不过敏的食物产生过敏,比如:科学家将玉米的某一段基因加入到核桃、小麦和贝类动物的基因中,蛋白质也随基因加了进去,那么,以前吃玉米过敏的人就可能对这些核桃、小麦和贝类食品过敏。

第三是营养问题。科学家们认为外来基因会以一种人们目前还不甚了解的方式破坏食物中的营养成分。

第四是对抗生素的抵抗作用。当科学家把一个外来基因加入到植物或细菌中去,这个基因会与别的基因连接在一起。人们在服用了这种改良食物后,食物会在人体内将抗药性基因传给致病的细菌,使人体产生抗药性。

第五是对环境的威胁。在许多基因改良品种中包含有从杆菌中提取出来的细菌基因,这种基因会产生一种对昆虫和害虫有毒的蛋白质。在一次实验室研究中,一种蝴蝶的幼虫在吃了含杆菌基因的马利筋属植物的花粉之后,产生了死亡或不正常发育的现象,这引起了生态学家们的另一种担心,那些不在改良范围之内的其它物种有可能成为改良物种的受害者。

最后,生物学家们担心为了培养一些更具优良特性,比如说具有更强的抗病虫害能力和抗旱能力等,而对农作物进行的改良,其特性很可能会通过花粉等媒介传播给野生物种。

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篇14:蚊子进化了,基因突变能避开杀虫剂毒性

全文共 468 字

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西方媒体称,在过去的一个世纪里,人类成功抗击疟疾的关键之一是给经过处理的蚊帐注入杀虫剂。但是蚊子已经进化了很多年。

一项研究估计,这种蚊帐帮助6.63亿人避免了疟疾感染。然而,蚊子对一些最常见的杀虫剂的抗药性越来越强,这一趋势对目前的疟疾控制措施构成了重大威胁。

几天前,一组科学家刚刚在《科学》杂志上发表了一篇文章,称导致蚊子产生这种抗药性机制的罪魁祸首是CYP6P9a基因突变,这使得蚊子能够代谢杀虫剂中的毒素。在这种情况下,浸有杀虫剂的蚊帐对携带疟疾的蚊子没有影响。

除了有助于理解蚊子抗药性的机制,这一发现也为开发新的有效杀虫剂打开了大门。该研究的作者之一查尔斯·昂格尔(Charles Unger)表示,蚊帐与其他化学物质(增效剂)的结合对这些蚊子更有效。

该报告称,蚊子对用于治疗疟疾的杀虫剂和化学物质的抗药性是终止这种疾病的一大威胁。2000年至2015年的数据令人鼓舞。疟疾死亡率逐年下降,拯救了大约600万人的生命。然而,从2015年开始,这一良好趋势已经结束:疟疾死亡率停止下降,甚至出现反弹:每年约有44万人死于该疾病。

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篇15:香烟等致癌物诱导人体基因突变:难怪能诱发癌症

全文共 1206 字

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我不知道你是否还记得这篇文章,JAMA:你吸烟、喝酒、吃炸鸡和烹饪的那个重要夜晚都将铭刻在你的精子上,影响你的后代(科学发现)

表观遗传学可以将一个人的生活经历刻在精子上来影响后代,而那些DNA的变化实际上已经改变了一个人的遗传密码,而不用等几年甚至几个月后后代就能看到这种影响。

吸烟、药物甚至阳光都可能在你的DNA上留下一个独特的标记,而且很有可能是某种癌症导致的,这种气味会让人脸色苍白。

(资料来源:pixabay.com)

剑桥大学和伦敦大学国王学院的研究人员最近做了一项伟大的工作。他们检查了79种已知或可疑的环境条件和致癌物,绘制了其中41种诱发基因突变的图谱,并发现了与这些突变相对应的癌症类型。

通讯员大卫·菲利普斯教授

早在18世纪,一些学者就提出特定的环境因素与癌症的发生有关。

科学家的研究过程

沿着致癌道路一路冒出来的香烟自然是研究人员关注的焦点。

苯并芘是烟草烟雾中最重要的致癌物质之一。它能诱导肿瘤细胞免疫逃逸,提高局部放电L1水平,避免免疫细胞的制裁,从而促进肿瘤生长。

BαP诱导的突变途径

马兜铃酸是一种天然化合物,广泛存在于马兜铃科植物中。这些植物在一些传统的中药配方中占据主干,但它们是带着面具的恶魔,因为马兜铃酸具有细胞毒性,并且可以诱导肝癌和尿路上皮癌的产生。

阴唇马兜铃

虽然马兜铃酸在2008年被列为一类致癌物质,但马兜铃科植物的致癌恶名并未广泛传播,马兜铃科植物赫然被列入许多中成药的成分名单。

直到2017年,马兜铃酸在亚洲大陆的影响力足以让它登上《科学转化医学》杂志的封面。

这是经过测试的诱变剂

过多的紫外线辐射是黑色素瘤的一个危险因素。研究人员用模拟太阳辐射照射人类诱导多能干细胞,并获得了留在DNA中的独特的犯罪证据——91%的突变是由C-碱基突变为T或由G-碱基突变为A

顺铂是一种广谱抗癌药物,通过破坏DNA复制来抑制肿瘤生长。然而,同时,它的细胞毒性也使人们在使用它的过程中有点紧张。毕竟,它没有特异性。如果它一击下去,肿瘤细胞和正常细胞将被摧毁。

研究人员发现,在铂类化合物诱导的突变中,连续的AG碱基突变为TT的突变类型占主导地位,并且与用顺铂治疗的患者中检测到的突变更加一致。这表明,患者在接受铂类化合物药物治疗时,可能对其身体有潜在的危险。

DNA突变模式列表

研究人员还使用不同浓度的同一种致癌物来诱发突变,并发现致癌物浓度和基因突变之间的关系因物质类型而异。

某些致癌物的诱变能力随着处理浓度的增加而变化。更高的浓度导致更多的突变,如顺铂和DBADE(苯并芘的代谢物)。也有一些诱导剂,不同浓度的突变结果只是略有不同,如甲醛,众所周知甲醛与白血病有关。

然而,无论多少,不碰就是王。

吸烟导致癌症的话题通常被认为是新的,有大量的临床数据和逻辑上清晰的致病机制。奇异蛋糕已经磨破了嘴的皮肤(敲坏了键盘),并且不能动摇香烟的牢固位置。

然而,应该说什么仍然需要说。我也希望每个人都能听。

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篇16:基因编辑去除病毒,让猪器官移植人体有了新希望

全文共 961 字

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据国外媒体报道,科学家利用先进的基因编辑技术从猪的DNA中去除危险的病毒,有望在猪身上制造出可移植人体器官

猪内源性逆转录病毒永久嵌入猪基因。最新研究表明,这种病毒可以感染人类细胞,并有潜在的威胁。病毒的存在已经成为转基因猪生长和发育的主要障碍,并且阻止了转基因猪向人类患者提供肾脏和其他移植器官。

根据《科学》杂志的最新研究报告,这个障碍现在可能已经消除了。哈佛大学和美国一家私人公司的研究人员使用精确的基因编辑工具Crispr-Cas9,结合基因修复技术,从一组猪细胞中100%消除内源性逆转录病毒。

已证实从成纤维细胞(结缔组织)克隆的小猪不含内源性逆转录病毒。生物技术公司eGenesis的联合创始人兼首席科学部主任杨·卢汉博士说:“这是第一份关于培育由内源性逆转录病毒灭活的转基因猪的报告。”

她指出,我们已经建立了一个草案,以确定使用多样化的基因编辑和Crispr技术从克隆的初级猪成纤维细胞中消除内源性逆转录病毒,并成功培育出病毒灭活的猪。这项研究标志着在成功解决跨物种病毒传播的安全问题方面取得了重要进展。我们将进一步设计无病毒的猪细胞,以提供安全有效的异种移植。

科学家首次在猪的基因中绘制了反转录基因图谱,总共发现了25个。实验证明,猪细胞可以在实验室用病毒感染人类细胞,然后这些病毒将传播到其他没有接触猪组织的人类细胞。

尚不清楚这种病毒是否会导致人类疾病,但它们被认为具有不可接受的风险。科学家认为,尽管目前的证据不足,但人体内的其他内源性逆转录病毒(ERVs)在癌症和自身免疫性疾病的出现中发挥了重要作用。此外,他们还提出内源性逆转录病毒与多发性硬化症和运动神经元疾病有关。

英国剑桥大学异种移植专家伊恩·麦康奈尔教授说,这项研究是异种移植的第一步。他强调,在过去的20年里,将动物的组织和器官成功地移植到人类身上,被称为异种移植,一直是现代医学的目标之一。

在异种移植中,安全使用猪肾器官被认为是解决人体器官移植器官短缺的一种方法。然而,问题是所有的猪细胞都携带嵌入DNA的癌症病毒。这些内源性逆转录病毒通常处于失活状态。然而,当携带这些病毒的猪细胞与人类细胞一起孵育时,它们会被激活,从而导致人类细胞被完全感染。由于异种移植涉及细胞之间长期的密切接触,逆转录病毒的潜在传染性在移植的整个生命中都是真实的。

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篇17:美科学家发现决定酒量的基因

全文共 663 字

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为什么有些人喝很少一点酒就站立不稳?美国科学家找到了其基因根源。他们6日说,基因是酒精影响神经系统的根源,它的变异会影响动物对酒精的反应。

加利福尼亚大学洛杉矶分校的科学家当天在《自然神经学》上发表论文说,酒精激活了实验鼠小脑颗粒细胞内的一种γ-氨基丁酸受体蛋白质,由此增加了神经系统的抑制性反应,损害了神经系统的运动协调功能,并使神经细胞活动减慢,相互之间的通信联系削弱,也就是产生了酒醉的现象。

γ-氨基丁酸是存在于哺乳动物脑、脊髓中的抑制性神经传导物质,由谷氨酸催化转化而来,它参与调节如焦虑、摄食、记忆、睡眠等多种高级功能,而γ-氨基丁酸受体是动物细胞内接收这一化学物质的蛋白质。

此前,科学家们早已发现酒精能干扰脑细胞之间的通信联系、破坏运动协调功能并导致记忆损失,但是其中的机理却还没有得到解释。加利福尼亚大学洛杉矶分校脑研究所的理查德·奥尔森教授说,他主持的这一最新研究首次彻底揭示了酒精影响神经系统的机理。

研究人员还发现,决定上述γ-氨基丁酸受体的基因,有一个天然的单核苷酸变异形态,由此生成的γ-氨基丁酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态,这种变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。在动物实验中,带有变异基因的实验鼠在喝了很小一杯酒后就快速进入酒醉状态。

奥尔森说,这一新发现对治疗与酒精相关的疾病有重要意义。研究人员认为,人类对酒精的耐受力同样可能由基因决定,如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人群,就可以提前告知这些人,让他们远离酒精。此外,从γ-氨基丁酸受体入手,也可能找到治疗酒精中毒症或酗酒成瘾的新方法。

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篇18:帕金森病可能与免疫基因有关

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帕金森可能免疫基因有关。美国研究显示,一个与人体免疫系统相关的基因可能在帕金森病的病情演变过程中扮演重要角色。这项发现有可能为有效治疗这一疾病提供指导。

美国研究人员对2000名帕金森病患者和2000名身体健康志愿者后发现,一,个位于人类白细胞抗原基因区内的基因与帕金森病存在重要联系。人类白细胞抗原基因区内包含大量与人类免疫系统相关的基因,帮助人体分辨外来“入侵者”和自身细胞组织。

研究人员尚无法确切知道究竟是哪一个基因影响帕金森病的病情发展,但这项发现意味着感染、炎症和自身免疫反应与这一疾病有关。

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篇19:糖尿病诊治中如何利用基因技术

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随着分子生物学技术的出现和发展,糖尿病分子遗传学研究进展迅速,最引人注目的是从基因水平上发现了线粒体基因突变致糖尿病和青少年起病的成人型糖尿病(mody),成为近年来糖尿病研究的热点,下面来看看糖尿病诊治中如何利用基因技术吧?

在糖尿病患者中约有5%~10%为1型糖尿病,2型糖尿病占90%左右。目前在1型糖尿病患者中尚未发现特异基因,但存在多基因易感性。2型糖尿病则是一个多因素的疾病,既与遗传因素有关,又与环境因素有关,并且遗传因素在2型糖尿病的发生发展过程中起着非常重要的作用。线粒体基因突变糖尿病和mody就是在2型糖尿病中发现的单基因缺陷疾病,who新的糖尿病分类方法已将它们划归为其他特殊类型糖尿病。

1线粒体基因突变糖尿病的临床特点

(1)母系遗传,即家庭内女性患者的子女均可能得病,而男性患者的子女均不得病。(2)神经性耳聋。(3)呈不典型2型糖尿病,患者多消瘦,多在45岁以前起病,胰岛b细胞功能逐渐减退,自身抗体阴性。(4)常伴线粒体脑病、线粒体肌病、心肌病变等。

2mody的临床特点

(1)呈常染色体显性遗传,有3代以上家族史。(2)通常在25岁以前发病。(3)至少2年不需用胰岛素治疗。(4)无酮症倾向。(5)胰岛素分泌缺陷。目前研究mody至少由6种不同的基因突变引起,其中1个基因编码葡萄糖激酶(gck),其他5个基因编码转录因子。mody1至mody6分别为hnf-4α、gck、hnf-1α、ipf-1、hnf-1β、neurod1/betaa2基因突变引起。临床上经常见到有家族遗传史的糖尿病患者,但国内大陆地区至今尚未发现从分子水平上证实的mody大家系,成为许多内分泌专家学者密切关注的焦点。

用分子生物学的方法从基因水平诊断单基因突变糖尿病的技术已经成熟,甚至可用一滴血检测基因。最新的生物芯片技术的应用,能在2s内从300万种基因中找出一个变异基因,使人们更加迅速、准确、高效地破译遗传密码,为更大规模筛查糖尿病提供了可能性。基因治疗是采用基因工程技术,将正常外源基因及其调控程序导入到该基因已发生突变而呈缺陷的遗传病人体内,并使导入的基因发挥作用,以纠正或改善患者症状。由于技术上的种种原因,目前糖尿病的基因治疗仅限于实验室阶段,尚未正式进入临床。但是坚信随着分子生物学技术的不断发展完善,用基因工程技术彻底根治糖尿病的时代已经为期不远了。

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篇20:能让米粒变更大的基因

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研究小组将日本水稻品种“日本桥”的基因与印度水稻品种“Kasalath”的基因进行了比较,发现GW6a基因可以控制水稻谷粒的大小,该基因在“Kasalath”中的功能比“日本桥”强得多。

因此,研究小组将“卡萨拉斯”的GW6a基因植入“日本桥”。结果,“日本桥”的米粒变大了,体积和重量比以前增加了约15%。

此外,研究小组还发现,在植入GW6a基因后,“日本裸”植物本身也增加了。为了提高这个基因的功能,米粒可以变得更大,而为了控制它的功能,米粒会变得更小。

除了基因重组,研究小组还通过杂交进行品种改良。将该基因植入其他水稻品种后,获得了相同的结果。

研究小组指出,同样的技术也可以应用于小麦和玉米。研究人员认为,这项研究结果将有助于大幅提高粮食产量,并有望有助于缓解世界粮食危机。

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