骨质疏松症怎样食补（精彩19篇）

原发性骨质疏松症是怎么回事？原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。其定义是低骨量（即单位体积骨量减少，矿盐和骨基质都减少，但两者的比例正常）和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。绝经后妇女和老年人全身骨量减少加速，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%~90%。

一、流行病学

骨质疏松骨折最常见部位为椎体、髋部和腕部，几乎全身各处骨骼均可发生。髋部骨折是骨质疏松的一种毁灭性病变，15%~20%的病人在病后一年之内由于各种并发症而死亡，50%以上的存活者终生致残。如美国已有2500余万人口深遭此病的痛苦，1/3~1/2的绝经后妇女罹患此病。每年有130万人发生骨折，其中有椎体、髋部和腕部骨折者分别占50万、25万和24万人，每年耗费资金100亿美元。我国60岁以上的老年人占总人口的9.76%（1994年）。据人口预测，到2000年和2050年，60岁以上老年人将分别占11%和20%，势必出现明显的社会人口老化现象。随着医疗卫生事业的发展，人民生活水平的提高和人们自我保健意识的增强，老年人群迅猛增多，骨质疏松症的发病率必将明显上升。因此骨质疏松症不仅是一个医疗问题，同时也是一个严重的社会公共卫生问题。

二、病因和危险因素

病因尚不明。在骨骼的生长和发育过程中，由于骨转换的速度不同，不同年龄的骨量也不同。儿童时期骨形成超过骨吸收，骨量不断增加，一直持续到35岁时骨量达到峰值。一般女性自40岁，男性自50岁开始，骨吸收大于骨形成，骨的矿盐和基质均有减少，骨量趋于下降。骨质疏松症的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性的骨质疏松不仅比男性出现得早，而且骨量减少的速度也快，皮质骨和松质骨皆有减少，松质骨的减少出现早且更迅速。本病的发生认为与下列诸因素有关：

防治骨质疏松有哪些诀窍？去年年底，笔者曾为一批平均年龄68岁的离退休医务人员作了一次有关骨质疏松防治知识的讲座。讲座结束后，94名与会者都填了一份健康调查表，其中女性71名，男性23名。然而结果令人震惊，94人中已有45人曾发生过骨折，占与会人数的48%;其中发生过二次骨折的有4位，反复骨折三次的有3位;在3名股骨颈骨折者中，有2名在骨折愈合后，失去了独立生活自理的能力，终生需别人照顾。而在这些骨折者中，女性只有一半曾用过抗骨质疏松的药物，男性仅有14%进行过治疗，下面来看看骨质疏松症高发病率与低治疗率的原因是什么吧？

原因之一：检查不普及

我们调查的对象平均年龄在68岁高龄。随着年龄的老化，骨质疏松症的发病率及骨折的风险会增加。据报道，85%的骨折发生在60岁以后，我们的高龄老人是骨质疏松症的高危人群，由于骨质疏松症起病隐匿，轻症者有50%人可无症状，易被忽略。因此如何在这些高危人群中发现病人，以便及早诊断，及时治疗，以防止骨折特别是第一次骨折的发生十分必要，因为如果出现第一次骨折后，就会容易发生再次骨折。目前，双能X线骨密度仪(DXA)进行骨密度检查是国际上公认的早期诊断骨质疏松的金指标，不仅可测骨密度，同时可预测骨折的风险，与测量血压可预测脑卒中的风险、检查血脂可预测心肌梗塞风险一样具有价值。在某些国家，年龄大于65岁的老人都要进行常规的骨密度检查，以及时发现骨质疏松症病人，积极治疗以预防骨折的发生。在这些参加调查的老人中，70%作了骨密度检查，这与多年的健康教育有关。但男性与女性的被检查人数差距较大，男性仅26%的人被检查过，这与我们把防治重点放在妇女中有关，今后对高龄男性也应加强防治骨质疏松的宣教。

原因之二：认识有误区

在不少的调查对象中，认为骨质疏松症就是骨头缺钙，以检查血钙是否降低作为诊断骨质疏松的依据。实际上，由于绝经和年龄老化引起的骨质疏松症是由于体内内分泌的变化，如雌激素的减少，维生素D的合成和活化降低，钙的摄入和吸收的减少等，致使破骨细胞异常活跃，使骨头溶解、吸收，量骨快速流失和骨的微结构遭到破坏，使坚硬的骨头变得疏松、多孔，因此极易发生骨折。但这些骨质疏松的病人，即使已发生骨折，其血钙仍维持正常。曾有一位老人已发生腕部骨折，但她却认为已检查血钙是正常的，因此自认为不存在骨质疏松症，未进行治疗。真是身在病中，全然不知。

原因之三：治疗有误区

由于以上的错误认识，也造成治疗上的误区，既然骨质疏松症是“骨头缺钙”，那么只需市场上买些钙吃就行了。其实，单纯补钙的效果是不理想的。须知钙是骨质疏松症治疗中的基本的必需的营养素，它虽能减少骨量流失，但它不能有效防止骨折的发生，所以它不能单独用于治疗骨质疏松症，只有与治疗骨质疏松症的药物联合应用，才能发挥作用，否则就会延误病情，导致骨折或再次骨折的发生。那些已发生重度骨质疏松症(即已发生骨折)者，必须进行正规的药物治疗，这样才能使再次骨折的风险降低。

原因之四：不知骨质疏松症的骨折的特点

骨质疏松症的患者常不需要通过创伤、外力，如日常生活中的弯腰、穿袜、穿鞋、扫地、起床等动作就可发生骨折，较多的是胸椎或腰椎压缩性骨折。这些病人常因骨折感到腰、背部痛，不少人误认为腰肌劳损，未去就医;有的因剧烈疼痛急诊就医，甚至X拍片已报告为“椎体楔形变(即椎体压缩性骨折后已变形)”，一些医生也不认识，反而告诉患者没有碰、没有撞哪来的骨折，常见的医嘱是：保守疗法，卧床三个月，服止痛片，并告知“没有什么药物可用”。要知道，这类患者如经过较长时间的卧床、制动，又不给予药物的治疗，将会出现快速骨量丢失。曾有研究报道，这种制动后一周的骨量丢失相当正常人一年的骨量丢失量，使病人雪上加霜，不少人就是在保守治疗后没多久又发生再次骨折。

原因之五：不重视综合防治

骨质疏松的防治措施是综合的，除了以上讲的(早期诊断及有效药物治疗等)之外，还包括富含钙的均衡饮食，有规律的运动，日常生活和工作中注意安全，防止跌倒而引起骨折，及养成良好生活习性(不酗酒抽烟)等。

根据中国营养学会的推荐，绝经后和老年人每天钙的摄入量为1000毫克(包括饮食中所摄取的)。我们每天从食物中摄取的钙约300—350毫克，因此仅靠食物中来是不够的，就必须改变饮食结构，即提倡每天一杯奶，因为奶制品中含钙最丰富，也易吸收，并有很多优质蛋白质(也是骨骼组成的主要成分)，1毫升牛奶约含1毫克钙，如能坚持每天喝一杯奶就能补充200—250毫克钙。即使如此，人体摄入的钙量还是不足的。1000毫克(每天的推荐量)-350毫克(食物中每天的摄入量)-250毫克(每天牛奶中的含钙量)=400毫克(每天的不足部分)。不足部分需补充钙剂，如摄入不足，那么人体为了维持血钙的正常(这是生命所必需的)，就要从钙的仓库即骨骼中动用，更加剧了骨骼由于内分泌的原因引起的骨量丢失。因此为了骨骼的健康，及钙的平衡，必须补充充足的钙，及帮助钙在肠道吸收的维生素D。在我们调查的老人中，87%的人坚持了每天喝一杯奶，只有60%老人注意了钙剂的补充。运动也是防治骨质疏松症的基本措施，运动有利于钙的吸收和肌肉、骨骼的强健、动作的协调。在调查中，约50%老人坚持了日常的运动锻炼。

骨质疏松即骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变，下面来看看老人骨质疏松症的三大症状是什么吧？

骨质疏松症本身包括三大类症状：

（1）疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

（2）脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。

（3）骨折非外伤或轻微外伤发生的骨折为脆性骨折。是低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。

哪种抗“骨质疏松症”小分子药物效果好？美国ariad制药集团近日研制成功一种新的抗“骨质疏松症”药物。这种小分子药物能够有效地防止由骨质疏松引起的骨骼崩解的发生。

骨质疏松是一种进展缺乏症状而无性别差异的广泛性疾病，在美国，每年有一千万人患有该病。

在8月号的《美国科学院学报》上，ariad公司的科学家著文称：他们在动物试验中借助于该公司独有的药物设计模型通过小分子药物抑制src酪氨酸激酶的活性，成功地控制了“骨质疏松症”的病情。

ariad公司研制的src抑制剂是一种通过抑制再吸收而治疗骨质疏松的新型药物。该种小分子药物通过抑制src酪氨酸激酶的活性，进而选择性地抑制破骨细胞的活性，减少了骨质的重吸收。

骨质疏松是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，分为原发性、继发性和特发性骨质疏松，而且得了骨质疏松症会使老人衰老更快。

骨质疏松属祖国医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。中医认为，肾主骨、生髓藏精，为先天之本，肾精的盛衰与骨骼的生长代谢有密切关系。骨质疏松与肝、肾、脾等多个脏腑相关连，以肾虚为主。肾虚精髓不充、骨失所养为其主要病机。骨质疏松多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。

骨质疏松是衰老的一种表现，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状，应视为一种疾病。骨质疏松多发生在中老年人身上，因生理功能逐渐衰退造成原发性骨质疏松，另一方面，各种疾病后期都会影响到肾，导致肾虚，引发继发性骨质疏松。

知道了骨质疏松是老人衰老的表现，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状，应视为一种疾病。

治疗骨质疏松症也可用降血压药，据“中央社”报道，日本最新实验发现，大多数的骨质疏松症者与高血压患者同样都是受到荷尔蒙物质“angii(血管张力素)”的影响。实验发现，降血压药物也可用于治疗骨质疏松症。

大阪大学医学院医学系研究科的教授森下龙一为首的研究团队为了制造出与此典型症状相同的患者，于是摘除母鼠的卵巢进行实验。森下首先在母鼠身上施予血管张力素ii，发现不仅母鼠出现高血压的症状，也与停经后骨质疏松症的患者一样，“破骨细胞”会增生、活化，骨质的密度有降低的情形。

有了这项实验结果，森下等研究人员紧接着选择原本有高血压症状的实验鼠，摘除其卵巢进行实验，在未施予任何药物的情况下，此实验鼠的骨质密度降低约百分之三十。另外，以血管张力素接受器阻断剂“雅脉膜衣锭(olmesartan)”施予实验鼠的话，破骨细胞的增生与活化就会停止，骨质密度未见降低。

森下表示，停经后骨质疏松症患者们造骨的“骨芽细胞”大多还是健全的，若能抑制angii(血管张力素)，减弱破骨细胞的增生与活化的话，一度疏松的骨质密度，可恢复到接近原来的状况，因此可以说，降血压的雅脉膜衣锭(olmesartan)成为骨质疏松症治疗药的可能性相当高。

森下也说，属于骨芽细胞减少的“老人性骨质疏松症”或男性骨质疏松症，也很可能是受到angii(血管张力素)的影响，未来将朝这方向继续研究。他说，有许多人同时罹患高血压及骨质疏松症，一药可治二病，加上雅脉膜衣锭(olmesartan)副作用少，所以此疗法应该是效果不错的。

脆性X染色体综合症与骨质疏松症有哪些区别？根据最新的研究结果显示，那些携带有某种与精神发育迟滞相关的部分基因变异的妇女发生心脏病和多种其他疾病的危险性增加。这些妇女绝经期开始的年龄较早，而且与其它妇女相比，她们发生骨质疏松症的可能性更高。

脆性x染色体综合症是一种遗传性精神发育迟滞性疾病，它与一种被称为fmr-1的基因变异有关。但是有些人的这一基因只有部分变异，这种情况被称为前突变，一般认为这种部分基因变异的个体健康状况良好，但是具有脆性x染色体综合症前突变的妇女常常在40岁之前就进入了绝经期。

由于进入绝经期后，女性体内对心脏具有保护作用的雌激素水平会下降，因此研究人员担心携带有脆性x染色体综合症前突变的女性发生心脏病及其他疾病的危险性会增加。但是来自荷兰nijmegen大学医疗中心的d.d.m.braat认为，上述担心并不是事实。他们在《美国医学遗传学杂志》上发表了相关的研究报告。

在本研究中，共有152人携带有部分基因变异，112名完全变异或根本没有变异的受试者，结果发现携带有部分基因变异的受试者心血管疾病和自身免疫性疾病的危险性并未增加。但是有多名携带有部分基因变异的受试者发生了骨质疏松症，但并不是所有的人都出现了骨质疏松症。所有这些发生骨质疏松症的患者都是在45岁前就进入了绝经期，因此研究人员怀疑，她们发生骨质疏松症的原因是体内雌激素水平的下降，而不是不分基因突变的直接作用。

braat等人认为，这一研究结果对于那些携带有部分基因变异的女性十分重要。因为携带有部分基因变异的女性绝经期开始较早，从而增加了骨质疏松症发生的危险性，这些患者应该采取措施预防骨质疏松症的发生。据估计，在每700名男性中就有1人携带有部分脆性x染色体综合症相关基因变异，而在女性中每250人中就会有1人。脆性x染色体综合症是导致遗传性精神发育障碍的首要病因，在美国大约有50000人患有该病。

骨质疏松症是否等于缺钙？有人认为骨质疏松症就是缺钙，治疗骨质疏松就是补钙，这是错误的。骨质疏松的预防，一方面要食用富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，另一方面要积极参与适合自己的户外活动，多晒太阳。保证每天补充400-600毫克的钙和10-20微克的维生素D，则是治疗骨质疏松症的基础。然而仅有这些是不够的，需要根据具体情况选用治疗骨质疏松症的药物。目前已经使用的有双膦酸类、降钙素类、雌激素类、选择性雌激素受体调节剂类、甲状旁腺激素与雄激素等药物。每种药物作用的环节与机制不同，适用的人群也不同，必须在医生的指导下应用，才能安全有效。

中年女易患骨质疏松症？停经后妇女容易得骨质疏松症;因卵巢分泌雌激素的停止，使骨钙流失引起骨质疏松。或是做手术或用其它办法破坏了卵巢的功能，出现月经停止的现象，同样也容易得骨质疏松症。另外，白种人也较容易得骨质疏松症，和黑种人相比，白种人骨量较少，我们黄种人和白种人也有类似的情形，都容易得骨质疏松症。甚至有人说，中国妇女比英国妇女骨头脱钙速度要快，丢失的量也多，就更容易得骨质疏松症了。

骨质疏松症的主要原因是缺钙;其雌激素可以保持骨中钙的含量，保持骨的坚硬度。缺乏运动者容易得骨质疏松症。运动会刺激骨的代谢，增加骨量，并能减少脱钙。骨质疏松症还可能会遗传。曾有人研究过，有骨质疏松妇女的女儿也容易得骨质疏松症。同卵双胞胎骨量很接近，而异卵双胞胎骨含量差异较大，说明骨质疏松有遗传性。有甲状腺功能亢进、肾上腺皮质增生和糖尿病等症的妇女也容易得骨质疏松症。长期用激素、强的松、甲状腺素片的人也容易骨质疏松症。

研究人员指出，无明确原因发生足部骨折的人很可能有骨质疏松症，下面我们一起来看看发生足部骨折与骨质疏松症有什么关系？

在21例无原因的跖骨骨折患者中，20例有骨质疏松症的表现。跖骨是位于足中部的一块较长的骨头。这些骨折都是在正常活动中发生的，有些人就在走路时感觉骨头断了。患者中包括6名19-55岁的男子和15名40-72岁的妇女。所有6名男子都有骨质疏松症的表现，而通常男性很少发生骨质疏松症。多数患者都有其它可能导致骨质疏松症的疾病，如糖尿病、肾衰、甲状腺疾病等。骨密度扫描表明上述患者中9例已有骨质疏松症，另外10例有明显的骨质丢失，并极可能发展为骨质疏松。

鉴于无明确原因足部骨折与骨质疏松症的高度相关关系，研究者提醒医患双方对此应高度警惕。在北美共有2200万人患骨质疏松症，其中150万会在一年中发生至少一次骨折。

治骨质疏松症药Fosamax对男子有效果吗？一项新的研究显示，用于治疗妇女骨质疏松症的药物fosamax对患有同样疾病的男子也有效。

在１０００万患骨质疏松症的人中，男人占２０％，但是还无验证可用的一般用药。

由于男子骨骼更大更强壮，故而患骨质疏松症的机率较小。与更年期妇女相比，他们不太会得骨质疏松症，导致他们患病的原因有睾（甾）酮含量减少、吸烟、酗酒和缺少锻炼和因治疗而用类固醇药物等。

俄勒冈州波特兰俄勒冈医科学院的研究人员对２４１名３１岁－８７岁患有骨质疏松的男子进行了两年的试验。其中１４６人每天服用fosamax，９５人每天服用安慰剂。所有参加试验的人都服用了钙和维生ｄ补充剂。

实验表明，服用fosamax的一组人中，脊椎骨质密度增加了７％，髋部骨质密度增加了３％，全身骨质密度增加了２％。仅有０．８％的人脊椎骨折，身高减少了０．０２寸（约合０．６毫米）。服用安慰剂的一组人中，脊椎骨质密度都增加了２％，髋部和全身骨质密度没有明显改变。７％的人脊椎骨折，身高减少了０．０９寸（约合２．４毫米）。

绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症如何区别，绝经后骨质疏松症称骨质疏松i型，绝经后妇女,50岁左右，主要是由于体内内分泌变化，雌激素减少所致，雌激素对骨代谢的影响主要是促进降钙素的分泌，间接抑制破骨细胞的功能，减少骨吸收。

老年性骨质疏松又称骨质疏松ⅱ型，发病年龄在70岁左右，老年女性也可发生，主要是组织器官的衰老与功能减退：

1老年人成骨细胞功能衰退，骨形成减少；肾脏功能减退，25（oh）d3在肾脏内转化为1，25（oh）d3的量减少；影响钙的吸收；

2小肠粘膜上皮细胞功能减退，形成钙结合蛋白不足，或其活性减退，影响肠道对钙的吸收；

3多种蛋白质合成功能减退，影响骨基质的形成。

4雄性素的减少也是一个因素。

原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见，下面来看看原发性骨质疏松症有哪些类型吧？

ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。

ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。

小编为大家整理的关于原发性骨质疏松症有哪些类型的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于老人安全方面的知识，感兴趣的可以继续关注，可以让老人更健康长寿。

为什么人会发生骨质疏松症？这要从骨的组成与功能活动讲起。骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原，这些胶原相互交织形成立体构架，就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来，就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。

从骨的内部结构来讲人体的骨骼分为皮质骨和松质骨。皮质骨质地坚硬、至密，主要分布在长骨骨干和其他类型骨的表面。松质骨是海绵状，由互相交织的骨小梁排列而成，遍布于骨的内部，主要存在于椎体、长骨两端和肋骨等处。这些骨骼除了对人体起着保护、支持和运动的功能外，同时也是生命所必需的钙磷等元素的储存库，可以根据机体的需要调节和稳定血中钙磷等离子的浓度。

在人的一生中，骨组织也是不断地进行着新陈代谢，平均年更新率为9%，也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位，每个骨重建单位中都有破骨细胞。破骨细胞就象白蚂蚁一样附着在骨小梁上，并把它附着点下的骨组织溶解、吸收，挖出一个凹陷，然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷，最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶，完成一次骨重建。通常这个骨重建过程可以使局部的旧骨被换成新骨，防止骨骼老化。

骨组织疲劳损伤的积累，并可通过此过程使需要较强应力的地方的骨组织结构优化以适应机体的需要。然而，一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿，当机体变老后，这种平衡被打破，破的多，立的少，就导致骨小梁逐渐变细，以致断裂，继之骨小梁数目减少，最终出现骨质疏松症。

更年期的女人更要做好预防骨质疏松症的措施，人们通常将面部出现皱纹，头发变白作为衰老的象征。其实，人体最早衰老的是骨骼组织。

研究证实，人在20岁左右就开始出现骨衰老。骨衰老是指骨脱钙而言，严重者就形成了骨质疏松症。骨质脱钙进程最快的是在50～70岁之间，随着年龄的增长，骨皮质变薄，骨骼的韧性和弹性也降低，从而形成骨质疏松症。

有些女性不到50岁就进入了更年期，她们认为只有老年人才会患骨质疏松症，补钙对她们来说为时尚早。医学研究证明，绝经后的妇女丢失钙的速度，比同龄男子快得多，形成骨质疏松症的病情程度也比男性重，受到危害的妇女也比男子多得多。据美国的一项统计资料报道，在3个老年妇女中就有一个妇女患此病，60岁以上的妇女，约有一半得此病，70岁以上者约有70%患此病。

骨质疏松的早期症状是，常感下肢无力，腰、背、腿痛，以后逐渐发展出现身高降低、驼背、骨盆畸形，下肢弯曲变形，或因跌跤而骨折等。

造成骨质疏松症的原因是多方面的，例如遗传因素，内分泌失调，缺乏维生素D影响钙、磷的吸收，或者是酗酒吸烟等。绝经后的妇女，由于卵巢分泌的雌激素水平降低，减少了钙质的吸收，以致加速骨质的损耗。

鉴于妇女从50岁左右钙质的丢失速度加快，所以妇女在进入老年期以后，才注意补钙为时较晚，防治骨质疏松的有效时期，应从更年期开始。

近年来科学家们进行了详细的研究，认为骨质疏松症是一种可以预防的疾病。

那么应怎样预防骨质疏松症呢?

首先要注意饮食营养。多吃含钙和维生素C的食物，如牛奶(或奶制品)、蛋类、豆类、鱼类、瘦肉、绿叶蔬菜、糙米、海带、紫菜、虾皮以及带骨头吃的鱼罐头等食品，其中以虾皮含钙量最高，据测每100克虾皮含钙1克，经常吃虾皮，对骨胳大有好处。

其次，增加户外活动和晒太阳，积极参加体育锻炼，并持之以恒。运动锻炼可以促进血液循环，增加骨骼的营养，提高钙质的吸收和利用率，减轻骨骼的骨质脱钙，以延缓骨衰老。

另外，对于某些骨质疏松严重的妇女，应在医生指导下，采用补充雌激素的方法治疗。因为雌激素能增加胃肠道对钙的吸收，减少尿钙的排出，可以预防骨质疏松症的发生，也可以对已有骨质疏松症患者，阻止骨质继续丢失。然而，雌激素的使用有一定禁忌征和副作用，不可自己随意的盲目使用。

注意冬季预防骨质疏松症，冬季寒冷的天气为行人带来诸多不便，尤其是行动迟缓的老人更容易发生骨折事故。调查发现，老年人在冬季骨折的发生率比其他季节要高出24%，最易发生骨折的部位有椎体股骨胫，桡骨远端，肱骨髓端处。究其原因，主要是由于人体内维生素d的浓度在冬季显得特别低，而影响钙磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一个单位容积内骨组织总量减少，稍轻的外力作用即可导致骨折。同时，骨质疏松症也是导致老人摔倒易骨折的直接原因。

我国目前已明确诊断为“骨质疏松症”的患者高达5000万人，其中绝大多数为50岁以上的老人。老年期的骨质疏松症实际上是人体长期缺钙的一种后果。一般而言，男性32岁，女性28岁以后骨钙就开始流失，随着年龄的增加，这种流失的速度也随之加快，到60岁时已有50%的骨钙流失掉，因而预防骨折，防止骨质疏松，补钙要从现在做起。所以，饮食营养与骨质疏松症的发生有很大关系，18岁以下的儿童及青少年，每日应摄取1200毫克钙质，成年人则每月应摄取800毫克钙质，同时要多摄取维生素d，帮助身体更容易并且更有效地吸收钙质。

食物中含有丰富维生素d的，有沙丁鱼，鱼肝油等，膳食钙如由于某些原因不能满足需要，在必要时也可补钙剂。冬季，特别是北方的一些城市，含钙食物比较缺乏，通过日常的饮食，已不能补充足量的钙，可以在医生的指导下通过服用钙制剂来补充。补充钙剂时，应注意选择钙含量高并且吸收率高的钙尔奇d片，其元素钙含量高，吸收相对也高，并含有维生素d，是钙补充制剂的上选产品。晒阳光也不失为一种补钙方法。冬季太阳比较温和，适合多在户外晒晒太阳：上午6—9时，阳光以温暖柔和的红外线为主，是一天中晒太阳的一个黄金时段：上午9—10时，下午4—7时，阳光中紫外线a光束增多，是储备体内“阳光荷尔蒙”———维生素d的大好时间，而上午10时—下午4时，对皮肤有害的紫外线b光束和c光束含量最高，应尽可能避免接触。

老年人骨质疏松症喝牛奶可预防吗？这种锰由于参与了体内多种酶具有活化作用，缺锰可引起因骨化障碍而诱发的骨质疏松症。牛奶、鸡蛋、肉类中锰含量虽较低，但利用率却很高，尤其是牛奶，即含钙又含锰，所以它是老年人预防骨质疏松症的最佳食品。

专家们建议，老人要多喝牛奶，以预防老年期易发多发的骨质疏松症。

诊断

1.骨质疏松症（osteoprosis）以绝经期妇女及老年人的原发性骨质疏松最为多见，继发于其他疾病的继发性骨质疏松较少见。

2.常见症状是背痛，多见于胸段和下腰段。

3.X线检查见最明显的骨质疏松部位是胸椎和腰椎。椎体的塌陷可表现为鱼尾样双凹形或楔形变，椎体有时甚至完全压扁。

4.骨计量学检查或定量组织形态学测量。能观察到骨代谢及骨量的异常变化。

男性如何注意骨质疏松症？当然有!因为男人的骨质疏松症可能还伴有男性荷尔蒙方面的问题，由于男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题，如阳痿或是性欲不足方面的问题，以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。

骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重，在患有骨质疏松症的2500万美国人中，有20%的患者是男性，而且几乎超过1/2的所有75岁以上的族群，不管男人或女人，都受到骨质疏松症的侵扰。

骨质疏松症是一种很简单的骨质加速流失的症状，导致骨质易脆而增加骨折的危险，对于女性而言，更年期的女性荷尔蒙减少是加速骨质流失的原凶，而对于男性而言，雄性激素(testosterone)同样具有维持骨质密度的功能，当雄性激素随年老慢慢下降，通常是50-60岁左右，骨质疏松症的症状也会加速，而通常雄性素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。

男性如何注意骨质疏松症的预防保健呢?

1、保持每日运动；

2、每日摄取1000mg以上的钙质，保证骨骼基本的需要量；

如果担心喝太多的牛奶(大约3杯牛奶)会造成肥胖，那么每天摄入一定量的钙制剂是比较好的选择。目前国内钙制剂市场最新的一代钙剂叫美国乐力，它的吸收率高，只需每天一粒，而且不会发生便秘等胃肠道副作用。

3、注意自己的性功能变化；

请诚实的检视自己的性能力，在没有工作压力或疲劳的情况下，是否性能力与性动机有所下降?如果您已经超过50岁，而发觉性能力有所改变，最好请教医师并作血液检查雄性素testosterone是否下降?在美国，大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或性功能不足方面的问题，不要只靠"崴而钢"来重振雄风，要注意性能力下降可能伴随骨质疏松症!

为何骨质疏松症与雌激素受体丢失有关？约有1/3的妇女患有骨质疏松症。绝经后机体雌激素生成减少，因此绝经后妇女中这一情况更为常见。正常情况下骨骼经受重复性机械应激后新骨细胞可进行代偿，但伦敦皇家兽医学院的lancelanyon教授及其同事对缺乏雌激素受体er-α的转基因小鼠的研究提示，在该小鼠身上无此过程。

lanyon教授指出，这是首次对er-α在骨骼机械应激适应反应中的作用进行研究。雌激素受体与机械负荷反应有关，参与骨量的建立和维持，雌激素缺乏易致骨质丢失。

激素替代治疗（hrt）可补充绝经后减少的雌激素，预防骨质疏松症，但会使心脏病、中风和某些癌症的危险增加。hrt预防骨质疏松症的原理在于雌激素可维持足够的雌激素受体数量，但乳腺和子宫内膜组织中雌激素受体数量过高易患乳腺癌和子宫内膜癌。

该发现将有助于新药研究。增强器官或组织特异性雌激素受体活性既能改善骨密度，又不会增加癌症风险。

骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。但目前医学上还未有安全而有效的根治方法帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，正确认识、早期预防显得尤为重要。值此10月20日“国际骨质疏松日”即将来临之际，本刊特请专家撰写此文，希望人们重视日常保健，关爱身体健康，远离骨质疏松。

正常人体在30岁左右骨量达到峰值，40～50岁左右骨量开始减少，减少到一定程度，就会发生骨质疏松症。许多因素也可以对骨量减少产生影响，通常是由遗传、种族、性别、运动、激素、年龄老化、饮食营养、生活方式、其他慢性疾病等多重因素交互影响下的复杂结果。那么，哪些人易患骨质疏松症呢？

一、绝经妇女和65岁以上的人群1.老年人由于性腺分泌减少，进食少，钙摄取少，室外活动少，日照少，维生素D合成不足；2.老年人肌肉缺乏锻练，骨骼内血循环减少，骨骼的钙容易被移出；3.老年人各器官退变，器质性疾患增多。

二、遗传1.白种人较黄种人和黑人更易患骨质疏松症；2.有骨质疏松家族史者易患骨质疏松症。

三、长期低钙饮食，营养缺乏者1.钙的摄入不足：钙是决定骨峰值的重要因素，相关调查发现，牛奶的摄入对人的腰椎、股骨近端骨峰值有明显影响，每天饮牛奶较不喝或偶尔喝者骨峰值高6.6％。当钙摄入不足时，机体为了维持血清钙的水平，就要将骨中的钙释放到血中，由此骨中钙量逐渐减少，易引起骨质疏松。2.维生素缺乏：由于老年人日晒减少、消化道功能减退等原因，容易导致体内活性维生素D的量不足。维生素D促进肠道对钙的吸收，提高血钙水平，有利于钙化和骨盐沉着，有效地防止骨质疏松。维生素C缺乏时，也会影响人的骨基质形成和使胶原成熟发生障碍，易产生骨质疏松。维生素K可促进骨矿化，部分老年骨质疏松性骨折患者血中维生素K水平明显低下，维生素K摄入量长期低下者，其股骨颈骨折的危险性增高。

四、消瘦、体重指数低者有研究显示，髋关节骨折者体重较正常者低3.5千克，脊椎骨折者较对照者体重低4.4千克。欧洲一项骨质疏松性骨折研究表明，25岁以后，随人体体重、体重指数（BMI）的提高，脊椎骨折的发生率显著降低。

五、过早闭经或卵巢切除雌激素下降者绝经后，女性由于卵巢停止产生雌激素而发生骨丢失。除了调节月经周期之外，雌激素还能够保持骨钙含量，维持骨质。低水平雌激素是妇女绝经后发生骨质疏松的主要原因。绝经通常发生在50岁前后，但也可能更早发生。65岁以上的妇女约有1/4罹患骨质疏松症，年老的妇女有1/3罹患脊椎骨骨折，8％的妇女在年老时会发生股骨头骨折。

六、酗酒、大量吸烟、长期饮咖啡和浓茶者吸烟的人骨折发生率较不吸烟者大。吸烟使骨质减少的原因很多，一般吸烟者比非吸烟者体重轻，这使他们的危险性增加，此外，钙的吸收也会减少。吸烟的妇女绝经期会提前，会降低雌激素水平，还会减低妇女绝经后雌激素替代治疗的效果，这些因素均可增加骨质疏松的风险。

酗酒的人患骨质疏松的几率会增加，因为他们的骨量低，而且骨质丢失的速度更快。这种骨质丢失可能就是酒精对骨质作用的直接后果。酗酒同时增加了跌倒的机会，更容易骨折。

七、药物糖皮质激素可以导致骨丢失，是引起药物性骨质疏松的最常见原因。服用糖皮质激素6个月以上的病人，几乎50%都发生骨质疏松。癫痫患者长期服用抗癫痫药物可导致低钙血症、高碱性磷酸酶血症、骨质软化、骨矿含量降低，部分病人可合并骨质疏松症。此类药物可直接影响肠道和骨组织对钙的吸收。另外，长期使用巴比妥、肝素等药物，也会影响骨钙代谢，发生骨质疏松症。

八、疾病许多内分泌疾病如柯兴氏综合征、糖尿病、肢端肥大症、甲状旁腺功能亢进等都可能合并骨质疏松症存在。肾功能不全、类风湿性关节炎、严重肝病等患者患骨质疏松的几率也很大。

附：骨质疏松症1分钟评估测试(国际骨质疏松基金会指导)

1.你的父母曾否跌断股骨?

2.你本人曾否跌断骨?

3.你曾否服用类固醇超过3个月?

4.你的身高减少是否超过3厘米?

5.你是否经常饮酒?

6.你每天是否吸烟超过20支?

7.你是否经常腹泻(如腹腔病或节断性结肠炎)?

供女士答：

8.你是否在45岁或以前已停经?

9.除怀孕期间外，你曾否停经超过1个月?

供男士答：

10.你曾否因雄激素过低而引起阳痿或性欲减低?

如果您对上述任何一条问题答“是”，您就有可能患骨质疏松症。请您咨询医生，以决定是否需做进一步的检查。