猫的基因遗传学【通用20篇】

加拿大研究人员发现，20多个以前被认为在不同生物体中具有相似效应的基因实际上对人类有独特的影响。这些基因属于C2H2锌指转录因子。这一发现有助于解释人类是如何生存和进化的。

这些基因编码被称为“转录因子”的蛋白质，控制基因活性。TF识别被称为基序的特定DNA编码，并通过将它们与DNA结合来开启或关闭基因。

先前的研究表明，在不同生物体中看起来相似的TF会结合相似的基序，但是唐纳利细胞和生物分子研究中心的蒂莫西·休斯团队的一项新研究表明，情况并非总是如此。在这项研究中，休斯团队借助新的计算方法，可以更准确地预测不同物种中每种TF将与哪个基序结合。结果表明，TF的一些子类比以前认为的有更多的功能。

研究作者山姆·兰伯特说:“这意味着TF可以通过调节不同的基因而具有新的功能，这对物种间的差异可能很重要。”

研究表明，尽管黑猩猩和人类的基因组有99%的相似性，但数十种TF能以影响数百种不同基因表达的方式识别两个物种之间的不同基序。兰伯特说:“我们认为这些分子差异可能导致黑猩猩和人类之间的差异。”

这些基因的作用仍然是一个未解之谜，但是众所周知，具有更多不同TF的生物体也具有更多的细胞类型，这些细胞类型可以以新的方式组合在一起，以构建更复杂的生物体。

休斯认为，这些锌指TF可能具有独特的功能:可能负责人体生理和解剖——如我们免疫系统和大脑的独特特征；此外，这些锌指TF可能与性别二型性有关——许多可见但通常不太明显的性别差异。这些差异影响了人们对配偶和生育的选择，也对个体生理产生了深远的影响。例如，熊孔雀的尾巴或面部毛发就是最典型的例子。

中国第一个遗传学专业是由谈家桢建立。谈家桢是中国现代遗传学的奠基者，同时也是国际遗传学专家，他从事遗传学的研究和教学已有七十余年。20世纪50年代，他于复旦大学创建了中国第一个遗传学专业。

谈家桢，1909年9月15日出生于浙江宁波。是国际遗传学家，同时也是中国现代遗传学的奠基者。20世纪50年代，他于复旦大学创建了中国第一个遗传学专业，第一个遗传学研究所以及第一个生命科学学院，他被誉为“中国的摩尔根”。

1930年，谈家桢毕业于苏州东吴大学，1932年，获得北京燕京大学研究院硕士学位，1936年毕业于美国加州理工学院获博士学位。1937年，任教于浙江大学生物系。1952年，成为复旦大学生物系教授兼系主任。他从事遗传学的研究和教学已有七十余年。

谈家桢把毕生的精力都用在了遗传学事业，并为遗传学培养了一大批的后继之才。在浙江大学任教时，他发现了瓢虫色斑遗传的镶嵌显性现象。这一发现被认为是经典遗传学发展的巨大贡献，也引起了巨大反响。作为中国遗传学专业的创建者，他坚持真理，成为人类基因研究的关键推动力量。

根据《每日电讯报》最近的一篇报道，英国剑桥大学的科学家在一项重要研究中发现了MC4R基因，该基因可以防止英国400万人发胖。这一发现开辟了开发减肥药物的新途径。

医务工作者多年来就知道基因可以影响人的体重，但是新的研究已经详细揭示了哪些基因变异可以抑制或增强食欲。

研究小组分析了英国生物医学图书馆50多万志愿者的基因图谱。他们发现，大约6%的英国人有特殊的基因变异组合，这意味着不管他们的生活方式如何，他们更有可能不增重。

研究人员集中在一种叫做MC4R的基因上。他们先前已经发现，这种基因可以控制大脑中的黑皮质素受体4，从而调节人的食欲。

新的研究表明，一些MC4R基因突变干扰这种受体的人容易发胖。具有不同基因组合的人使这种受体保持“开启”状态，不太可能增加体重。这些人吃得少，这可能是他们苗条的原因。

研究小组发现，拥有两个特定基因变异拷贝的人比没有这些基因变异拷贝的人平均体重轻2.5公斤，他们患二型糖尿病和心脏病的风险低50%。

最新研究的负责人萨达夫·法鲁奇教授说:“这项研究清楚地表明，遗传在某些人的肥胖中扮演着重要的角色。然而，有些人足够幸运，拥有阻止他们发胖的基因。最新的研究为新药的开发开辟了道路。”

目前，英国大约三分之一的成年人肥胖，这个比例在未来30年将上升到48%。伦敦大学学院的报告称，这一数字是全球预测平均值22%的两倍多，而美国的肥胖人口将达到55%。

英国大约10%的成年人患有2型糖尿病，这与超重密切相关。去年在维也纳举行的欧洲肥胖会议上公布的数据显示，到2045年，这一数字将接近13%。

附言

果然，有些人有“吃而不胖”的体质，在别人的羡慕、嫉妒和仇恨的眼里，可以说“我是神奇的6%”。然而，不要太难。毕竟，94%的人是需要减肥的普通人。我不知道有多少中国人有“苗条基因”，或者不同种族的“苗条基因”是否相同。所有这些都需要进一步研究。然而，至少，这一发现为减肥药物的开发提供了一个新的思路。然而，如果你想拥有一个健康的身体，你当然可以期待更多有针对性的减肥药物，但是“闭上你的嘴，张开你的腿”也是我们普通人避免肥胖的努力。

原标题:大约6%的英国人口有特殊的“脂肪预防基因”

路透社报道，英国剑桥大学的研究人员发现，当今两种主要的精神病精神分裂症和神经两级错乱症是由相同的基因改变造成的，这项发现对精神病的诊断、早期治疗和新药物的研发都具有非常重要的意义。

研究表明，患有这两种精神病的病人的一项明显特征是其有一种控制中枢神经系统的主要基因中的蛋白质里的一种叫髓磷脂化合物发生了改变。髓磷脂就像是一层塑料膜有隔离脑细胞的作用，可以保护脑细胞免受外来的伤害。一旦其发生了改变，保护作用就丧失了，就会引起精神病。

结合研究者早前的发现：患有这两种精神疾病的人的脑中的少突细胞的数量比起普通人来是有减少的，而这种细胞具有产生髓磷脂的作用，这次发现更加证明了精神病和髓磷脂之间的关系。

由于生存在现代社会所遭受的巨大压力，目前，全世界患有精神分裂症和神经两级错乱的病人约占总人口的百分之二。这两种精神病都属于不易治愈、容易复发、难于检测的类型，很多患者都是在发病以后才得知自己已经患病，这对患者的生活和社会都带来潜在的危害。现在，通过检测基因中髓磷脂就可以得知有没有患病，这对患者的诊断和早期治疗都有积极的意义。而且，科学家也在着手于研究可以修补髓磷脂的药物，相信这种药物这对精神病的治疗也会有一定效果。

这种基因具有“质量控制”的能力，可以去除不健康或功能失常的细胞。通过清除潜在的不健康细胞，重要器官如大脑或内脏可以得到保护。当科学家将该基因注入果蝇体内时，他们发现果蝇的身体组织变得更加健康，衰老也减缓了。

“AviSoter”基因存在于人体内，进一步激活该基因可用于形成新的抗衰老治疗方案。参与这项研究的伯尔尼大学细胞生物学讲师克里斯塔·莱茵博士说:“实验表明，注射了这种特殊基因的果蝇寿命比普通果蝇长50-60%。”

数百年来，人类一直致力于研究如何延长人类寿命。旧约记载玛土撒拉的预期寿命达到969岁。根据记录，炼金术士毫不犹豫地牺牲自己来开发“长生不老药”。一些科学家推测，人类的寿命可以延长到200年。目前，寿命最长的人是莱昂·德拉-韦塞拉-莱昂·雷拉斯，一位据说已经活了127岁的墨西哥老妇人。

然而，这项最新研究仍处于动物实验阶段。伯尔尼大学细胞生物学研究所所长爱德华多·莫雷诺说:“人体由数万亿个细胞组成。由于压力、阳光和紫外线等外部伤害，意外伤害会在细胞老化过程中不断累积。”

因为有些细胞比其他细胞更易受影响，人体有理由选择较少受损细胞并清除受损细胞，这将是维持组织健康的好策略，从而延缓衰老和延长寿命。

最近，据国外媒体报道，一项新的研究表明，如果有人对某些蔬菜感到不舒服，那是因为基因使这些人的口味不同。

康涅狄格大学的一位饮食教授说，食物的触感、质地和温度最终会在口中形成味道。然而，人的口腔中有超过25种不同的味觉感受器，其中一种感受器TAS2R38有两种变体，分别是AVI和PAV。

25%的人通过遗传获得了两个AVI克隆体。这群人对甜味很敏感，品尝同样的食物时会感觉更甜。然而，PAV对苦味特别敏感，25%的人会得到两份PAV，这直接导致对苦味的耐受性低。有两个PAV的人比没有“苦味基因”的人少吃蔬菜。

科学家的研究表明，植物进化出苦味是为了避免被动物吃掉。在蔬菜中，十字花科蔬菜，如花椰菜和羽衣甘蓝，是最苦的。这些蔬菜富含纤维、维生素A和维生素C，热量低。

你认为蔬菜尝起来苦吗？这可能是基因的错:基因遗传导致苦味。

英国《自然》杂志2日在线发表的一份神经科学研究报告称，科学家发现了两种影响睡眠时间和睡眠类型的基因突变，这标志着朝着理解睡眠控制机制迈出了重要一步。

所有动物都睡觉，这是一个共同的特征，但是人类对支持这种最基本行为的细胞和分子信号却知之甚少。我们只知道昼夜节律能使生物体感知地球自转带来的环境变化并保证睡眠，但这不能解释生物体的睡眠控制机制。

这一次，日本筑波大学的研究员渡边浩和他的同事发现了影响睡眠和清醒平衡的两种基因突变。一种影响Sik3的基因，它增加了内在睡眠需求，导致总觉醒时间显著减少。在这种情况下，非快速眼球运动睡眠增加(快速眼球运动，在此期间眼球不断左右摆动，这是大脑非常活跃和容易做梦的时期)。另一种影响Nalcn基因，缩短快速眼动睡眠的总量和片段长度，通过抑制神经元的兴奋性来调节快速眼动睡眠。

本文作者采用正向遗传筛选法获得了上述结果。他们检查了8000多只随机基因突变小鼠的睡眠模式，然后识别了睡眠模式异常小鼠的基因变化，最后确定了他们称之为“嗜睡”和“无梦”的两种小鼠谱系，并分别发现了Sik3和Nalcn基因突变。

这一发现凸显了使用这种方法来识别与睡眠调节相关的新基因和途径的潜力。同时，作为睡眠遗传学的一项重要成就，它意味着人们对睡眠控制机制的理解比以前更深了。

如今狗狗也和人一样，吃的越来越好了，导致的结果就是越来越胖了。据调查显示，宠物狗的肥胖率高达45%，特别是像拉布拉多这样的大型犬似乎更容易发胖。但据科学家调查发现，原来是某个基因发生了突变。

发胖的拉布拉多

英国剑桥大学研究人员在最新一期美国《细胞-代谢》杂志上报告说，一个名为POMC的基因如果发生变异，就会导致拉布拉多犬等一些品种的狗对食物更加狂热，容易变得肥胖。这还是首次发现一种与犬类肥胖相关的基因变异。

研究负责人拉芬说，他们收集到的拉布拉多犬肥胖报告中，经分析发现有大约四分之一都是缘于这个基因变异。由于这种内在的基因变化，它们会变得对食物着迷。

报道称，在培训用作警犬、缉毒犬等协助犬的拉布拉多犬中，POMC变异的情形更加普遍。这也许是因为它们对食物更加敏感，更容易接受食物作为奖赏进行培训。

研究人员选取了33只拉布拉多犬，其中15只肥胖，18只较瘦。对其进行基因分析后识别出这个名为POMC的基因上发生的变异。在肥胖犬中， 这个基因末端的一段脱氧核糖核酸(DNA)排列混乱，导致大脑内一种控制发出饱腹感信号的特定化学物质受到抑制，以至于即便已经吃饱，也仍然会控制不住地多吃。

而当研究样本扩展到310只拉布拉多宠物犬和协助犬时，研究人员又发现，POMC基因变异的拉布拉多犬更容易发胖，更频繁地讨要食物，吃东西时也更投入。体重对比显示，POMC基因变异的拉布多拉多犬，与正常同类相比，体重平均要高出2公斤。

对不同犬类进行分析后发现，POMC的基因效应只在拉布拉多犬以及黄金猎犬(Golden Retriever)中存在，对它们的体重和进食行为都会产生影响。因此从目前研究表明POMC基因并不是对所有狗狗都有作用，我们狗狗主人还是要在日常生活中多加注意，科学喂养，不要让肥胖困扰我们的狗狗。

据国外媒体报道，安东尼·布尔登(61岁)、凯特·斯派德(55岁)、罗宾·威廉姆斯(63岁)和艾伦·斯沃茨(26岁)...当你知道一些名人自杀时，在世界的某个地方，也许另一个人会选择自杀。大约每40秒就有一人自杀(自杀人数每年上升到80万)，这使得自杀成为美国第十大死亡原因。为什么人们会想到自杀？

新西兰奥塔哥大学的著名心理学家杰西·白令在他的一本权威书中写道，“我们为什么要自杀？，讲述了导致一个人自杀行为的具体问题是不同的。当自杀的原因与人类基因联系在一起时，就有各种各样的自杀原因。

抑郁症通常被认为是自杀的主要原因。然而，大多数抑郁症患者并没有选择自杀(根据白令的统计，只有5%的抑郁症患者选择自杀)，并非所有自杀患者都患有抑郁症。

白令在报告中说，大约43%的自杀可以用基因来解释，而剩下的57%可以归因于环境因素。自杀的遗传倾向，加上外部环境对他们生存意志的一系列打击，导致他们试图以自杀结束生命，从而导致一些人试图停止痛苦。

在白令的自杀分析案例中，他接触到的第一个案例是一名青少年同性恋青年，其性取向未披露，住在中西部的一个小镇上。然后，白令分析了失业对自杀的影响。大多数被压抑的同性恋者和堕落的学者都不想自杀。在大多数情况下，人们对自杀的选择与其他因素有关，尤其是他们对他人观点的高度了解，或者如果他们察觉到一些不愉快的事实，这将成为他们自杀的致命导火线。

像大多数人的行为一样，自杀是一种多因行为。很难找到最重要的预测变量。我们无法检测大脑的神经化学状态，所以它的内部过程通常被归因于外部来源。即使那些有过自杀想法的人也不明白为什么会发生这种情况，甚至不知道什么时候想法会变成行为模式。

多伦多大学精神病学家拉尔夫·李维斯进一步证实了这些观察结果，他研究了癌症患者和其他面临死亡的人。他指出，许多临床诊断为抑郁症的患者通常认为，他们有这种感觉的原因是因为生命的意义存在危机，或者是因为一个或另一个关系事件已经发生。但是人们有他们自己的主观归因，事实上他们可能会因为他们不理解的原因而感到沮丧。在他的临床实践中，他强调说，他已经观察到许多现有危机在抗抑郁药的影响下几乎完全消失的病例。

刘易斯说:“基本上，这种归因错误是很常见的。我们都错误地将其归因于我们的精神状态问题。例如，有时我们把易怒归因于某人所说的话，但事实上它是由我们饥饿和疲劳时的情绪易怒引起的。当被问及自杀未遂幸存者的自杀动机时，刘易斯说:“他们不知道发生了什么，也不知道自己在想什么。这就是为什么预防自杀如此重要。因为当人们在争论为什么他们的生命不值得活下去时，他们选择了自杀。然而，几个月后，情况完全不同了。有时人们会受到抗抑郁药物的影响，有时会受到环境变化的影响，有时会受到思想神秘变化的影响。"

如果你有自杀的想法，你最好拨打自杀预防热线，或者打电话给你的家人和朋友，然后等待别人来帮助你。知道了这一点，你很可能会经历你的思想和渴望再次生存的神秘变化。

当医生宣布一个人死亡时，他的身体可能还活着——这个过程可能会持续两天。新的动物学实验还表明，在动物的肺被切除后的48小时内，大量基因仍然活跃。

人们已经在老鼠和斑马鱼身上观察到了这种生命现象，现在也有一些线索表明死者体内的基因仍然活跃。这一发现可能与器官移植的安全性有关，也可能有助于病理学家更准确地判断受害者的死亡时间，甚至精确到分钟。

西雅图华盛顿大学的彼德·诺贝、亚历克斯·波日特科夫和他们的同事研究了老鼠和斑马鱼死亡后器官中的基因活动。他们通过检测信使核糖核酸的数量进行研究。信使核糖核酸是一种细胞物质，用于传递遗传信息，使细胞产生特定的产品，如蛋白质。它们的增加表明基因活性的增加。

来宝的团队在死亡后的四天内定期测量斑马鱼和小鼠大脑及肝脏的基因水平。然后，他们将测量数据与刚刚死亡的数据进行比较。

"数百个执行不同功能的基因在死后被激活，包括一些胎儿发育基因."

正如你所想的，总的基因水平会随着时间而降低。然而，可以看出，与548个斑马鱼基因和515个小鼠基因相关的mRNA在死亡后将经历一个或两个峰值。这意味着动物仍然有足够的能量和细胞功能来激活一些基因，并在死后长时间保持活跃。

诺伯说:“这些基因在波峰和波谷间循环，而不是缓慢减少，并且不像其他分解的DNA那样处于混乱状态。”

数百种具有不同功能的基因在死后立即“醒来”，包括胎儿发育基因(出生后通常不再表达)和已发现的癌症相关基因。它们在死后24小时达到最大活动量。

人类可能也有类似的过程。以前的研究表明，对于死于各种损伤、心脏病发作或窒息的人，各种基因(包括那些与心肌收缩和伤口愈合有关的基因)在死亡后12小时具有更高的活性。

来宝说，一些癌症相关基因在动物死亡后被激活，这可能与降低人类器官移植受体的癌症发病率有关。例如，接受新肝移植的患者患癌症的风险很高。他们需要终生服用药物来抑制免疫系统攻击这个新器官。诺伯说，如果在供体肝脏中激活的癌症基因在其中发挥作用，这一现象非常值得研究。

为什么这么多基因在死后会“醒来”？许多基因可能变得活跃，以实现相应的生理功能，即帮助身体在严重受伤后恢复和复苏。例如，在死亡后，一些细胞可能有足够的能量激活基因，参与炎症反应以对抗损伤——就像身体活着一样。

或者，抑制其他基因(如胚胎发育相关基因)活性的基因可以被快速去除，以使正常沉默的基因在短时间内变得活跃。

对于法医科学家来说，了解基因活动在死亡后不同时间点的变化对于确定一个人的死亡时间非常有用。测量信使核糖核酸的变化可以让我们确定死亡发生的时间，例如，几小时前，甚至几分钟前，而不是现在的某一天，从而帮助我们重建死亡的整个故事。

英国哈德斯菲尔德大学的法医遗传学家格雷厄姆·威廉姆斯(Graham Williams)表示，他很高兴看到这一领域取得了如此大的进展，但“在将其用于实际工作之前，还有许多具体的工作要做。”

这项研究还提出了关于我们如何定义死亡的重要问题——通常我们认为心跳、大脑活动和呼吸都停止了。如果基因可以在死后48小时内被激活，那么这个人在技术上还活着吗？诺贝尔说:“显然，死亡研究将为此提供新的生物学信息。”

我们死后会发生什么？这取决于我们在哪里结束生命。放在棺材里的冷冻尸体几十年后会完全腐烂。然而，如果完全放在户外，整个身体将在几个月内消失。死亡后几分钟内，二氧化碳开始在血液中积累，导致细胞突然破裂，并喷出分解组织的酶。半小时内，血液开始在身体的最低点聚集，身体开始变得苍白。之后，钙离子扩散到细胞中，导致肌肉收缩，身体开始僵硬。

三天后，身体开始腐烂，微生物开始进入我们的内部器官分解蛋白质并产生令人作呕的气味。它们产生的气体可以使身体膨胀，两周后身体就会分解。

我们的身体被微生物和蛆迅速吞噬。数月或数年后，细菌和真菌去除胶原蛋白，只留下骨头。

蝌蚪先生编译自新闻科学家、翻译家天狼星，转载必须经过授权

基因的本质是多肽链或功能RNA所需的全部核苷酸。基因支持着生命的基本构造和性能。储存着生命的种族、血型、孕育、生长、凋亡等过程的全部信息。环境和遗传的互相依赖，演绎着生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。生物体的生、长、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。它也是决定生命健康的内在因素。

基因有两个特点：一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是在繁衍后代上，基因能够突变和变异，当受精卵或母体受到环境或遗传的影响，后代的基因组会发生有害缺陷或突变。绝大多数产生疾病，在特定的环境下有的会发生遗传。也称遗传病。在正常的条件下，生命会在遗传的基础上发生变异，这些变异是正常的变异。

基因作用的表现离不开内在的和外在的环境的影响。在具有特定基因的一群个体中，表现该基因性状的个体的百分数称为外显率；在具有特定基因而又表现该一性状的个体中，对于该一性状的表现程度称为表现度。外显率和表现度都受内在环境和外在环境的影响。

宝宝出生了，众人围观的时候最津津乐道的就是孩子到底像谁。

@家是唯一的港湾：我宝宝生出来，简直就是迷你版的老公，好可爱~

@雀斑羊羊羊：我儿子生出来有黄疸，皮肤黄黄的，很丑。但眼睛脸型嘴巴和老公一个模子刻出来。

@大枣子鸭：女儿刚生出来，亲戚们都说长得像我老公，不过后面慢慢长开了，跟我越来越像了。

有没有发现孩子刚出生后，很多人乍眼一看会觉得像爸爸多些，但后来孩子越长越像妈妈？这是什么原因导致的呢？下面跟随本网了解一下吧！

有人说，这是生物的自我保护本能！

这个回答非常有意思，有人认为新生儿最初长得像爸爸，是生物的自我保护机制。因为在古代，男子看到孩子不像自己时，会怀疑孩子不是亲生的而休妻。出于“自保”，宝宝在出生时会像爸爸，用自己的长相向爸爸宣布：“我是你的孩子，你要负责养我哦！”，保证自己不被爸爸抛弃。

哈哈哈，难怪人类可以进化成最高级的生物，原来从新生儿开始就这么机智哇~

当然，这个说法并不科学，大家听听娱乐一下就好啦。

新生宝宝，一般长相都有这些特点

虽然这个说法没有科学依据，但反映了大家对新生儿相貌的关心。宝宝像谁，刚开始还无法判断，但新生宝宝的外貌却有着不少共同点：

皮肤：胎宝宝在羊水里浸泡了十个月，因此刚出生的时候皮肤是灰紫色，而且皮肤上有一层白色油腻的皮脂。

头型：顺产时，宝宝从狭长的产道里冲刺，而宝宝的骨骼系统还没发育完全，容易变型，经过产道时被这一挤，头型难免会被挤得比较难看。不过宝妈不用担心，慢慢长开了就好。

头发：有些爸爸妈妈会觉得，为何宝宝的头发这么少这么黄，怎么跟自己不像啊？其实，新生儿的头发不全是遗传父母亲的，还跟在子宫里的营养有关。如果孕妈的营养状态好，宝宝的头发会长得浓密些。等宝宝慢慢生长发育，发量就会慢慢增加。

眼睛：有些新生儿的眼睛在出生后不久变得肿胀或浮肿。这是由于产道内的压力造成的，会持续几天，慢慢地宝宝的眼睛就会消肿。

鼻子：不少新生儿的鼻子是塌塌的。这个同样也有顺产的原因，因为宝宝在经过狭长的产道时，鼻子也会受到产道的挤压，因此会看起来塌塌的。但是，如果宝爸宝妈是高鼻梁，那么宝宝长大后高鼻梁的几率还是比较高的。

从基因的角度来说，孩子像爸爸和妈妈的概率是一样的，并不存在宝宝先像爸爸后像妈妈的说法哦。随着宝宝的发育和营养的摄入、习惯的影响，宝宝的颜值都会有很大变化。

梨子的品类众多，其中有一种梨因形似苹果而得名苹果梨。不熟悉的人对此种梨有种不安全感，会问苹果梨是转基因的吗？而且这种梨有什么功效和作用呢？今天让我们一起走进它，去揭开它的真面目把！

苹果梨的品种来源

苹果梨系北方寒温带地区名贵果品之一，因其外形丑陋又称“中华丑梨”。果形扁圆，果面带有点状红晕，酷似苹果，故名苹果梨。苹果梨树喜冷凉湿润的气候，耐高寒。延边苹果梨属于白梨系统，是中国优良品种梨之一，主产于吉林省延边朝鲜族自治州。果形扁圆，果面带有点状红晕，酷似苹果，故名苹果梨。苹果梨树喜冷凉湿润的气候，耐高寒

苹果梨是转基因还是变基因

不是转基因。

它是杂交加嫁接的自然品种。早在几十年前苹果梨就在市场上大量销售了，那时世界上还没有人开始研究转基因呢。苹果梨只是柄和果实相连处向内凹一些，以至于外形有点象苹果而已，它就是梨。你不能仅因为外形和苹果有点相似被人们随便起了个“苹果梨”的名字就以为它是转基因。比如盘桃的外形象倭瓜，如果有人因此起个名字叫“倭瓜桃”，难道它就成了转基因?

苹果梨的功效和作用

1、化痰止咳

苹果梨含有丰富的纤维素和水分，能清肺润肺，具有消痰止咳的功效。

2、促进代谢

苹果梨所含的水分很高，而且富含多种维生素，能促进肠道蠕动，具有利尿的作用。

3、增进食欲

苹果梨含糖量高，水分高，而且质地脆，甜酸适度，有助于消化和增进食欲。

一只Silver Sable Roan

什么是杂色熊？这种基因的表象上乍看之下很不错，但是这种基因突变并不是一个好的突变，这是个伴性致死基因。事实上，如果一只仓鼠体内的基因是WhWh，那么它将会是一只纯白无眼熊。这种熊的年龄一般不超过2-3周，最长的也就6个月。杂色熊的繁殖一般杂色熊不建议繁殖。如果一定要繁殖，那么最好总是只和奶油色熊（即金丝熊）交配繁殖。这样才能保证不会生出含有双显性基因的纯白无眼熊。杂色的危害性杂色基因是伴性致死基因。如果父母双方都是杂色熊或者含有杂色基因的熊，那么它们的后代可能有1/4是纯白无眼熊。然而最大的问题是，毛色基因和Cream无关的颜色（例如黑色熊、肉桂色熊等），杂色基因是可以不显性的，这样的熊随着繁殖，你会发现越来越多的后代出现杂色表象。从背后看，白毛色均匀分布近看毛色如镀银色、肉桂色或黑色熊的毛色基因可以出现在杂色熊身上。 最近，发现了一个新的隐性基因突变，这种突变的主要优点就是它是不致命的。

自20世纪90年代以来，一系列研究发现，18个基因如SLC6A4、BDNF、COMT、HTR2A与抑郁症的风险密切相关。从那时起，这些基因已经成为抑郁症研究领域的明星——到目前为止，已经有1000多篇与它们相关的抑郁症研究论文。

然而，发表在《美国精神病学杂志》上的一项新的、更大的、更准确的研究指出，没有证据表明这些基因与抑郁症密切相关，过去20年中付出的人力和财力以及由此产生的1000多篇论文很可能成为空中楼阁。

经典基因受到质疑

1996年，欧洲科学家发现一种特殊基因SLC6A4可能与抑郁症的风险有关。他们发现，与570名正常人相比，454名情绪障碍患者的这一基因发生了突变，他们的活动变得更低。根据他们的理论，如果人类携带这种基因的突变体，他们将很容易患上抑郁症。因此，这一发现可用于诊断情绪障碍和评估自杀倾向。

但是在那个时候，DNA测序技术并不流行，所以当研究人员推断一个基因对疾病有影响时，他们大多通过经验推测来选择一些所谓的“候选基因”。对于抑郁症，SLC6A4似乎是一个很好的候选基因，因为它编码的5-羟色胺转运蛋白负责调节脑细胞对5-羟色胺的接收，5-羟色胺被认为是一种与情绪和抑郁症有关的分子。因此，在接下来的20年里，基于SLC6A4研究发表了450多篇论文。

然而，一项新的研究发现，这座建筑的地基可能不牢固，甚至是没有地基的空中楼阁。科罗拉多大学的理查德·博德选择了18个所谓的与抑郁症相关的候选基因，其中包括研究最广泛的SLC6A4。他们进行了大量的大数据研究，试图找出抑郁症患者是否有特定类型的基因。"但是我们没有发现任何(积极的)结果."马修·凯勒说他是这项研究的主要参与者。

从1991年到2016年，越来越多的研究涉及18个基因和抑郁症的风险，从1991年到2016年，越来越多的研究涉及18个基因和抑郁症的风险。

精神病学家斯科特·亚历山大说:“这些人一直说这些基因是有用的，但这并没有困扰我。”。"真正让我困惑的是，整个理论是基于一个虚构的假设."

“我们花费了大量精力来探索SLC6A4如何影响大脑情绪，它在不同国家和地区是如何工作的，以及它如何与不同的基因相互作用。这就像研究人员描述独角兽的生活，独角兽吃什么，独角兽的哪些亚类被分类，以及哪部分肉是最好吃的。”亚历山大在他的个人博客中写道。

大样本研究揭示现实

与以前的研究相比，由Border和Keller进行的研究更大、更准确。“但我对这个结果并不感到惊讶。”伦敦国王大学的遗传学家凯瑟琳·刘易斯说。早些时候，一些科学家说SLC6A4和抑郁症之间的联系是站不住脚的。当遗传学家最终对整个人类基因组进行测序时，他们发现有成千上万个基因与精神疾病有关，而每个基因只有很小的功能。

即使这些基因被测试为次要功能，参与研究的志愿者的样本量也应该足够大。此前，在选择了许多候选基因后，志愿者的平均人数为345人。因此，用这么小的样本，他们不可能找到一个与抑郁症显著相关的基因。在这方面，只能说这些研究在统计方面犯了低级错误。刘易斯说，候选基因的想法不是一个坏主意。如今，许多研究仍然使用候选基因方法，但它们将在此基础上继续更新和改进。只有抑郁症的研究停滞不前。

布里斯托尔大学的马库斯·穆纳福说，他早年也曾被SLC6A4研究感染，并决定加入该领域。“这个领域的研究看起来无懈可击，”他说。"但当我加入时，我发现许多研究的东西都站不住脚."这种基因有时与抑郁症有关，有时与抑郁症无关。至关重要的是，研究中使用的技术越先进，你就会发现两者之间的联系已经消失。因此，他们在2005年进行了一项大规模的研究，重复了1996年的实验。不同的是，当时有100，000名参与者，而不是1，000名。结果，他们发现SLC6A4和抑郁症之间没有联系。

“你可能认为这将阻止人们研究候选基因，但事实上并非如此，”穆纳福说。“这些负面结果不是人们想听到的。”事实上，关于SLC6A4和抑郁症的研究在2005年后迅速增加，并且在接下来的十年中发表的论文数量增加了三倍。

在许多科学领域，包括心理学和癌症生物学，他们可能都面临着同样的问题:也就是说，许多实验是在错误的基础上进行的。这也是科学界面临所谓“重复危机”的原因。许多研究人员只会使用他们感兴趣的数据，甚至用答案来寻找问题，用结果来建立假设。为了更好地发表文章，积极的结果将被挑出来，消极的结果将被丢弃，这导致许多研究结果是错误的。

除了那些故意伪造数据的研究，这些科学家并没有故意试图欺骗任何人。他们可能只想发表更好的文章，以便在学术领域占据一席之地。学术期刊也喜欢一些特别新颖的发现，而不是研究已知事物的新变化。在双方的共同影响下，一些重复性差的研究已经发表，一旦后续研究蜂拥而至，某个研究理论就建立起来并变得无处不在。杜克大学的特里·莫菲特也在早期研究了SLC6A4，他认为所谓的候选基因方法已经落后于许多新产生的方法。“候选基因研究正在减少。研究可能是微不足道的。”她说。

科学研究中的常见错误

2003年，Avshalom Caspi、Moffitt和其他同事共同发表了一项重要研究。他们指出，具有特定类型SLC6A4基因的人在受到压力刺激后更有可能出现抑郁症状。尽管这篇文章被引用了8000多次，但它只能在特定的条件和环境下解释，而且这些基因确实有潜在的影响。如果更深入的研究发现这些基因似乎没有发挥任何作用，很可能这些研究没有考虑到个人的特殊经历。

Border和Keller以前也听到过关于基因研究无用的争论，所以在他们的研究中，他们将从许多方面评估抑郁症，包括面对面的诊断、症状的严重程度和数量。与此同时，它们还将考虑许多环境因素，包括童年或成人创伤，以及社会经济因素。不幸的是，没有环境因素起作用，许多候选基因不会影响任何环境中的抑郁风险。

其他领域也有类似的争论。当一些精神病理学家试图重复以前的大规模研究时，有人会跳出来说，如果你失败了，可能是因为你招募了不同的实验志愿者。这种说法并没有消失，但博德觉得“许多人都不愿意触及以前的理论假设。毕竟，每个人都很难接受他们研究了这么多年的东西都不存在的事实。”

凯勒甚至担心研究中反映的问题会导致人们不信任科学界。“有些人甚至会问，‘科学家正在研究没有根据的东西。全球变暖和化学能可靠吗？“

凯勒还说，他的研究不想否认基因对抑郁症有影响。如果他们能够进行更多新的更大规模的研究，他们也许能够确定哪些基因在起作用。如果成功，也正是这些所谓的候选基因方法激发了更好研究的诞生。“我认为精神病学中的基因研究可能会从候选基因理论中重生，并确保这种错误不会再次发生。”这包括披露数据和为所有精神病学研究设定严格的标准。

牛津大学的多萝西·毕晓普说，许多研究机构和研究基金也需要站出来。他们不允许类似的研究存在。如果研究不能重复，将会浪费大量的财政资源。需要不断建立新的科学体系和科学交流的氛围。只有从历史中学习，科学才能继续前进。

遗传非常神奇。一些孩子长得像爸爸或者妈妈，一些孩子的长相则不肖似他们的父母，而是像他们的外公外婆或者爷爷奶奶。那么，外孙遗传外婆多少基因呢?

外婆会遗传给外孙25%的基因。由于外孙的X染色体来自母亲，因此携带更多的是外婆的基因。在X染色体、Y染色体配对的时候，会发生互换。所以，外孙也会携带奶奶的基因。相貌有一定遗传性，因此孩子像外婆，不是一件稀奇事。一些疾病有隔代遗传的可能，如血友病、精神疾病等。如果外婆有血友病基因，那么女儿也会有血友病基因。要是这个女儿生下一个男孩，这个男孩就有血友病。因此，在结婚之前，一定要做遗传病检查，免得生下一个不健康的宝宝。

外孙遗传了外婆25%的基因。因此，外孙的相貌不似母亲，也不似父亲，而是外婆，是很正常的现象，不需要过于大惊小怪。如果外婆有某种疾病的致病基因，外孙有可能患上这种疾病。

大多数蜗牛壳上螺纹的螺旋方向是向右的，但仍有几个方向向左。日本科学家第一次使用基因编辑工具Crispr修改了负责壳线螺旋方向的单个基因Lsdia1，从而使修改后的蜗牛出生时螺旋方向向左。

发表在《发展》杂志上的研究报告提供了蜗牛惯用手的遗传基础的确凿证据，这可能为解决惯用左手或惯用右手的生物学之谜提供线索。

这也有助于理解为什么每10，000个人中就有一个人的内部器官发生了逆转——也就是说，身体的内部器官发生了转移。

绿茶是中国最受欢迎的传统饮料之一。它富含许多有益成分，如茶多酚。10月24日，国际知名学术期刊《科学转化医学》(Science Translational Medicine)以封面文章的形式发表的一篇研究论文显示，绿茶除了其传统的保健功能——细胞的“指挥者”之外，现在还有一个全新的角色。

本文中研究团队的地图都是由受访者提供的。

华东师范大学生命科学学院、上海调控生物学重点实验室和华东师范大学医学合成生物学研究中心的叶海峰研究小组一直在努力寻找一种健康的天然小分子来调控细胞的行为和功能。利用合成生物学的思想，经过六年的努力，叶海峰研究小组终于解开了绿茶的新功能。

微囊化智能工程细胞

绿茶在人体内的代谢产物之一是原儿茶酸。该研究小组巧妙地设计并合成了一套由原儿茶酸调节的转基因表达控制系统，并将其安装到细胞中使其智能化。

可以想象，当细胞被植入人体后，人们可以通过饮用特制的浓缩绿茶来激活细胞中特定基因的表达。

细胞可以根据需要定制。植入智能细胞后，人们可以喝绿茶来生产由特定基因编码的蛋白质药物，如胰岛素等。

研究人员通过灵长类动物实验证实，只有饮用原儿茶酸才能达到控制血糖的效果。小鼠实验也证明，只有口服定制的浓缩绿茶或原儿茶酸才能定期、定量、连续地获得胰岛素来控制体内血糖的稳定性，而不必每天定期服用降糖药物或注射胰岛素。

叶海峰研究小组开发的基因表达控制系统除了可用于精确递送治疗糖尿病的药物外，还可应用于可控表观遗传重塑、基因编辑、生物计算机等领域，为人工定制细胞治疗向临床应用的转化提供了新的策略。

有关

s型等位基因的个数均能很好地预测人们的正性情绪反应。也就是被试携带的s型等位基因越多，他们情绪就更丰富。

这种基因的差异与5-羟色胺有关。5-羟色胺是我们脑中的一种重要神经递质，而它的活跃又少不了一种名为5-HT转运体（serotonin transporter）的蛋白质的参与——后者能够回收神经突触释放的5-羟色胺，从而调节突触间隙中的神经递质浓度。本篇论文的主角便是编码这种蛋白的基因SLC6A4上的一个多态性区域：5-HTTLPR（serotonin-transporter-linked polymorphic region）。

在人群当中，5-HTTLPR区域的DNA序列长度存在个体差异，它主要可以分为两种：较短的“s”型和较长的“l”型。过去一些研究发现，带有“s”型等位基因的人（也就是基因型为“ss”或“sl”的个体）有更敏感的情绪反应，他们也更易受到环境和个人经历的影响。2012年的一篇论文收集了来自30个独立研究的数据，对共计9361名青少年被试的成长经历及其心理发育状态进行了元分析。结果发现，带有“s”型基因的被试更易因为童年的不幸遭遇而在青春期出现情绪障碍；而相反，如果成长在一个积极温暖的环境，他们也更容易从中获益，例如较少出现酗酒等不良行为。

与此同时，越来越多的研究者也开始把被试领进实验室，进行对基因与情绪的关系进行更加严格的实验。本论文的作者、加州大学伯克利分校罗伯特﹒列文森（Robert Levenson）团队的成员们也不例外。

列文森教授等人在2013年发表的一篇论文中描述了一个有趣的实验。他们请被试独自一人在房间里带着耳机唱卡拉OK，同时悄悄拍下了整个过程。随后，毫不知情的被试被要求观看一段视频，而屏幕上出现的正是自己刚才的演唱场景。行为分析和被试报告的结果表明，与sl型和ll型被试相比，ss型个体对此类尴尬情境的情绪反应更强，而且这一趋势对负性情绪和正性情绪都成立——无论是因“被迫出丑”而产生的愤怒，还是对自己的滑稽表现而感到好笑。在这里，5-HTTLPR的s型基因就像一个“情绪放大器”，而且对所有类型的情绪都一视同仁。

不过，由于人们对自身情绪的感知能力各不相同，在考察情绪差异时，主观报告或许不是最好的选择。因此，这一回，研究者们使用了一种名为“面部动作编号系统（Facial Action Coding System，FACS）”的方法。FACS将人类所有可能的面部活动分解成一个个“动作单元”，诸如“抬眉毛”、“皱鼻子”等等，任意一种情绪的面部表现都可以对应一个定义明确的动作单元组合。这样一来，研究者就能对被试们在行为测试时的面部表情进行客观的分析了。

在这次的实验中，研究者们观察的重点是正性情绪的代表——笑。他们给三组不同的被试设立了三种的任务，同时记录下了他们的表情变化。其中第一组被试需要看20张搞笑连环画；第二组被试则要观看电影《天堂陌客（Stranger than Paradise）》中的一个片段，与连环画相比，其中的幽默意味显得更加含蓄。而第三组被试则是参与婚姻关系项目的夫妻，他们被要求在实验室中根据特定话题进行婚姻生活对谈。研究者从对谈资料中选择了其中与婚姻生活冲突有关的话题片段，因为过去已有不少研究表明，有时夫妻间的冲突性对话也能产生正性的情绪反应。

行为测试之后，研究者收集了被试们的唾液标本用于DNA测序。5-HTTLPR测序结果与表情统计显示，在对前两组被试进行单独分析、或将三组被试统和在一起分析时，s型等位基因的个数均能很好地预测人们的正性情绪反应。换句话说，被试携带的s型等位基因越多，他们笑的次数也越多。

总而言之，这一次的研究利用丰富的任务设置与客观的评定手段，为5-HTTLPR的情绪放大效应提供了更具说服力的证据。研究者指出，这种情绪放大效应可能对s型基因携带者带来长期的影响。不过，这背后的具体的神经生物学机制还有待进一步研究。

“基因编辑婴儿”指通过基因编辑技术修改人体胚胎、精子或卵细胞细胞核中的DNA后生下的婴儿。2018年12月20日，基因编辑婴儿当选为2018年度社会生活类十大流行语。

2018年11月26日，贺建奎宣布，一对名为露露和娜娜的基因编辑婴儿于11月在中国健康诞生，这对双胞胎的一个基因经过修改，使她们出生后即能天然抵抗艾滋病。

据英国《每日邮报》报道，科学家的一项创新性研究显示，5%的人口在基因上决定比其他人衰老得更快、死亡得更早。

加州大学洛杉矶分校科学家的最新证据表明，每个人都有自己的“内部时钟”，其运行过程与他人的速度不一致。这意味着有些人比普通人早死的概率高50%，这与他是否有吸烟史、他是否喜欢喝酒以及他的日常饮食习惯无关。

这项研究将解释为什么有些人会在100岁前死亡，即使他们有良好的睡眠、体育锻炼、健康的生活方式和没有压力。专家表示，这是一项非常重要的突破性研究，将有助于在未来研究减缓衰老进程的新方法。该研究报告的负责人、加州大学洛杉矶分校的科学家史蒂夫·霍瓦特说:“尽管健康的生活方式可能有助于延长预期寿命，但人类先天衰老的过程总是会阻止我们逃脱死亡的命运。”

该研究报告发表在最近出版的期刊《衰老》上。该研究小组对美国和欧洲13000多人的血样进行了DNA分析。他们使用霍瓦特开发的工具来测量每个人的衰老速度。这个工具也被称为“表观遗传时钟”。目前，加州大学已经申请了一项临时专利，通过观察甲基化(DNA分子分解过程)来计算人体组织和血液的老化过程。之后，他们将这些数据作为每个测试者的“生理年龄”，并与他们的实际年龄进行比较来计算预期寿命。

令他们惊讶的是，他们发现有些人注定比同龄人早死，尽管他们很健康。5%的受试者衰老更快，导致他们患病和早死的概率增加50%。该研究的合著者、斯坦福大学医学院心血管医学副教授地米斯托克利·阿西姆斯解释说，尚不清楚生物钟是如何决定寿命的。

埃斯梅博士说:“表观遗传变化与实际年龄相关，是老年人直接死亡的原因吗？也许这种先天基因只会加剧某些疾病的发展或削弱一个人抵抗疾病的能力。今后有必要对这些问题进行进一步的研究

霍瓦特指出，无论如何，这一发现为如何延长老龄人口的寿命提供了重要线索，有效的干预措施可以将寿命延长5-20年。这个“表观遗传时钟”使科学家能够在3年内快速评估抗衰老治疗效果。