诊断

澳大利亚昆士兰大学的研究人员正在开发一种虾眼仿生照相机，通过观察偏振光来帮助诊断癌症。昆士兰大学昆士兰脑研究所的贾斯汀·马歇尔教授说，这项研究的结果为诊断提供了便利，因为癌细胞反射的偏振光不同于健康组织。

“我们现在能做的是利用这一原理设计一种能发现偏振对比的照相机。是癌细胞造成了两极分化。”《悉尼先驱晨报》报道称，新相机将聚焦偏振光。马歇尔教授强调人类和动物有不同的观察世界的方式。他认为“从另一个生物学角度看世界”是非常重要的。他说这项工作将从特定动物的角度为研究人员提供信息，而这些动物是人们“看不见的”

“人是有色的视觉动物。我们看到的是彩色的，所以我们会注意到绿色树上的红苹果。事实上，其他动物也能看到东西，但他们看到的是两极化的图像。”在虾眼中发现的独特的极化也为大脑行为和神经细胞成像提供了一个新的视角。马歇尔教授说，这些发现挑战了进化论，并表明大量未被发现的信息将很快消失。华盛顿大学、巴尔的摩马里兰大学和布鲁塞尔大学的研究人员正在合作开发这项技术。

研究结果清楚地表明，通过基于血液样本的实验室测试，可以为诊断抑郁症提供科学、客观的依据，就像诊断高血压或高脂血症一样。发明这项测试的伊娃·瑞迪是西北大学芬伯格医学院的精神病学和行为科学教授。莱达说:“这项测试将精神健康的诊断方法带入了21世纪，并为抑郁症患者提供了个性化治疗的可能性。“戴乐以前也做过青少年抑郁症的血液测试研究。

目前抑郁症的诊断方法是基于主观判断。它通常基于某些特异性较弱的症状，如抑郁、疲劳和食欲改变，这些症状可发生在许多心理或生理问题上。抑郁症的诊断还取决于患者自主反馈症状的能力和医生解释这些症状的能力。然而，抑郁症患者倾向于淡化他们的症状或不适当地描述他们自己的症状。

早在100年前，精神健康问题就成为医学的一部分，当时医生只能通过症状来诊断疾病或功能障碍该论文的另一位作者大卫·莫尔说，他是芬伯格行为干预技术中心的主任，也是预防医学教授。摩尔说:“这项研究给我们带来了新的希望，我们可以在不久的将来将它用于诊断和治疗决策。”

"目前，我们知道药物治疗和心理治疗是有效的，但不是对每个人都有效."摩尔说，“我们知道药物治疗和心理治疗的结合会更好，但是我们还没有采用有序的治疗组合。如果有这样的血液检测，我们可以更好地选择个体化治疗。”

在美国，每年有6.7%的成年人患有重度抑郁症，而且这个数字还在逐年增加。目前，从病人发病到诊断通常有2~40个月的延迟，延迟越长，治疗越困难。据估计，大约12.5%的初级卫生保健患者患有抑郁症，但其中只有一半可能得到诊断。这种基于生物学的测试可以为我们提供更及时和准确的诊断。

该研究包括32名患者，年龄从21岁到79岁不等，他们在临床观察期间被独立诊断为抑郁症。同时，该研究还选择了32名同龄的非抑郁个体作为对照组。一些患者已经接受了长期的抗抑郁治疗，但抑郁状况仍未得到解决。

在治疗前的基线数据中，西北大学的科学家发现了9种核糖核酸血液标记物，这些标记物的表达水平在抑郁症患者和对照人群之间存在显著差异。这些标记有可能诊断抑郁症。经过18周的认知行为治疗后，特定标记物表达水平的变化可以确定哪些患者对所有抑郁症患者的治疗有更好的反应。研究作者提到，这是第一个成功体现认知行为疗法的生物学“指标”。

该研究还发现，即使对于通过治疗缓解的抑郁症患者，9种核糖核酸标记物中的3种与对照组之间仍有显著差异。这可能表明这些人仍然有抑郁的隐患。

戴乐及儿童和青少年精神疾病研究教授大卫·劳伦斯·斯坦(David Lawrence Stein)表示，这三种标记物可能有助于我们在未来实现识别抑郁倾向的目标，即使患者没有抑郁发作表现，也可以通过标记物发现。

摩尔说:“如果我们能知道哪些病人更容易复发抑郁症，那么我们就能更密切地监控他们。对于这组患者，我们可以考虑使用抗抑郁药物的持续治疗或持续的心理治疗来降低未来抑郁发作的严重程度并延长抑郁发作的间隔时间。”

接下来，戴乐计划在更大的人口样本中验证结果。她还想知道这项测试是否能识别严重的抑郁症和躁郁症。

超声波是一种机械波，主要通过热作用、机械作用和空化作用产生生物效应。众所周知，在物理因素强度不变的情况下，一般规律是随着声音传播距离的增加，声音强度逐渐减小。声音强度与距离成反比，生物效应与时间成正比。我国目前使用的大多数超声诊断仪的探头频率为3-3.5兆赫，平均功率小于10毫瓦/平方厘米。超声检查的实际应用是滑动运动连续扫描法，一般不超过5分钟即可完成全方位扫描，疑难病灶也在10分钟左右。显示孕妇腹部胎儿器官切片的时间较短，时间和剂量比定点照射小30倍左右。

因此，孕妇临床常规超声扫描对胎儿更安全。在几十年的超声诊断中，没有发现任何证据表明超声诊断设备对患者有任何有害影响。从这个意义上说，产科超声诊断是安全的。在临床应用诊断超声对孕妇进行超声扫描时，应坚持ALARA原则，使超声在产科的应用尽可能安全可靠，并能获得胎儿发育的综合信息，使超声能更好地为优生优育服务，在降低残疾婴儿出生率方面发挥更大作用。

目前，美国医学超声学会和其他组织提出的最低合理可行水平(alara)原则已被广泛认可。这一原则要求在获得必要的超声诊断信息的前提下，应在尽可能短的时间内以尽可能小的声强完成检查。合适的声强取决于许多因素，包括患者的状况和诊断需求。如果声音强度太低，则无法获得良好的诊断信息，检查时间可能需要增加或重复。如果声音强度太高，所获得的诊断信息将不会得到改善，并且患者暴露在过多的超声波下。检查时间取决于诊断目的、工作模式、探头选择以及用户体验和技术。

特殊类型糖尿病是由于胰岛β细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、内分泌疾病、胰腺外分泌疾病等因素所导致，相对少见。那临床上如何诊断糖尿病呢？

第一种情况：如果有“三多一少”的典型症状，加上任意时间点（不论何时进餐、是否运动等）的血浆葡萄糖≥11.1mmol/L或空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L，或者75克口服葡萄糖耐量试验2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，就可诊断为糖尿病。

第二种情况：如果没有“三多一少”的典型症状，一次结果达到糖尿病诊断标准还不能诊断，需要重复检测一次，依然达到诊断标准才能确认糖尿病的诊断。在诊断糖尿病之后，要根据其临床及病理生理学特点进行分型诊断。

很多家庭有便携式血糖仪，能用手指血糖诊断糖尿病吗？按照中华医学会糖尿病学分会的建议，目前应当采集静脉血，用葡萄糖氧化酶法测定血浆血糖，根据其数值进行诊断或排除。不建议用手指末梢血糖值诊断糖尿病。但是，手指血糖可以作为糖尿病治疗过程中了解治疗效果的重要措施之一。

糖化血红蛋白被用于检测抽血前两三个月内的平均血糖水平。美国糖尿病学会2010年推荐，糖化血红蛋白水平≥6.5%就可判断为2型糖尿病。如果在5.7%—6.4%之间，可诊断为糖尿病前期或糖尿病前高危状态。由于我国糖化血红蛋白的测定方法没有统一，目前尚未把糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的标准。所以，糖尿病确诊目前还是需要检测静脉血浆血糖。

大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅ct扫描是诊断的必要条件，下面来看看大面积脑梗塞如何进行诊断吧？

（1）大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。

（2）起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。

（3）脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。

（4）脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。

（5）脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。

小编为大家整理的关于大面积脑梗塞如何进行诊断的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于老人安全方面的知识，感兴趣的可以继续关注，可以让老人更健康长寿。

专家解释，心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。心肌梗死容易与一些疾病混淆，需要注意鉴别诊断。那么心肌梗死该怎么鉴别诊断呢？

一、与急腹症鉴别诊断

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

二、与急性心包炎鉴别诊断

心肌梗死要注意与急性心包炎鉴别诊断，尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

三、与心绞痛鉴别诊断

心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

四、与急性肺动脉栓塞鉴别诊断

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

新生儿败血症是由于不良病菌进入孩子血液中，并参与循环，同时这些有害病菌会一边成长、繁殖，一边产生毒素，血液是全身的循环，毒素也就扩散至全身，这也就导致了全身性炎症反应。新生儿败血症的诊断方法呢？就让的小编和你一起去了解一下吧！

新生儿败血症诊断方法：

新生儿败血症（neonatalsepticemia）指新生儿期细菌侵入血液循环，并在其中繁殖和产生毒素所造成的全身性感染，有时还在本内产生迁移病灶。仍是目前新生儿期很重要的疾病，其发生率约占活产婴儿的1‰～10‰，早产婴儿中发病率更高。菌血症（bacterimia）指细菌侵入人体循环后迅速被清除，无毒血症，不发生任何症状。

1.病史

凡有以下危险因素均要考虑细菌感染的可能：

①羊膜早破大于12～24h；

②母孕后期有发热和绒毛膜炎病史；

③出生时Apgar评分低并有抢救史；

④早产、双胎。

院内感染易发生于下列情况：

①新生儿监护病区（NICU）治疗的患儿；

②有入侵式治疗的患儿如气管插管、脐静脉插管等；

③住院天数长；

④接受手术治疗的患儿；

⑤病房拥挤；

⑥长期应用广谱抗生素治疗等。

2.临床表现

新生儿常表现为非特异性的症状。

（1）呼吸窘迫为最常见，在败血症婴儿中占90%，严重程度可有不同：如轻微的呼吸急促，鼻掮呼吸三凹征、对氧的需要增加，呼吸暂停、呼吸困难、甚至出现呼吸衰竭需要人工通气。

（2）心率增快和周围循环灌注差，青紫。

（3）低血压。

（4）酸中毒（代谢性），低血糖或高血糖。

（5）体温不稳定：10%～30%的新生儿可有发热和体温不升。

（6）胃肠道症状：包括呕吐、腹泻、腹胀、纳差。

（7）活动减弱或嗜睡、烦躁不安、呻吟。

（8）抽痉。

（9）瘀斑或瘀点。

（10）其他如黄疸、肝脾肿大等。

3.实验室检查

（1）外周血白细胞计数和分类：血白细胞计数＜5×109/L，未成熟白细胞和中性粒细胞比例＞0.2提示有细菌感染。

（2）血小板计数：血小板计数＜100×109/L提示新生儿败血症的可能。

（3）急相蛋白：

①C-反应蛋白＞15μg/ml提示有细菌感染；

②ESR＞15mm/h。

（4）血培养检查：血培养阳性可确立病因诊断，疑有感染的患儿均需在入院后用抗菌素前取周围血做培养，并应严格遵守无菌操作，防止污染医|学教育网搜集整理。如患儿用过作用于细胞壁的抗生素，如青霉素、头孢菌素，可用高渗培养基作L型细菌培养，怀疑有厌氧菌感染时，可作厌氧菌培养。

（5）其他部位培养：脐部、尿液、大便或其他局部感染灶的培养。

（6）放射学的检查：胸部X线检查在有呼吸系统症状的患儿均应进行。

（7）病原菌抗原检测：如对流免疫电泳、乳胶凝集试验，血凝抑制试验等方法。

当幼儿出现缺铁性贫血疾病的时候，对于自身的一些脏器发育是有着严重影响的，还有的一些严重缺铁性贫血患者在输血的情况下应该严格使用无菌操作的，引发疾病感染的。那么，婴儿贫血的诊断标准是什么呢？就让的小编和你一起去了解一下吧！

小儿缺铁性贫血的诊断标准

1、按世界卫生组织的贫血诊断标准：

儿童6月~＜5岁，血红蛋白＜110g/L，为贫血。

5岁—11岁，血红蛋白＜115g/L，为贫血。

12岁—14岁，血红蛋白＜120g/L，为贫血。

2、我国小儿血液会议(1998年)建议：

新生儿期，血红蛋白＜145g/L，为贫血。

1月—4月，血红蛋白＜90g/L，为贫血。

4月—6月，血红蛋白＜100g/L，为贫血。

3、儿童贫血轻重的分度：

轻度贫血：血红蛋白＜正常下限~90g/L。

中度贫血：血红蛋白＜90g/L—60g/L。

重度贫血：血红蛋白＜60g/L—30g/L。

极重度贫血：血红蛋白＜30g/L。

4、新生儿贫血轻重的分度：

轻度贫血：血红蛋白120g/L—144g/L。

中度贫血：血红蛋白＜120g/L—90g/L。

重度贫血：血红蛋白＜90g/L—60g/L。

极重度贫血：血红蛋白＜60g/L。

便秘就是大便次数极少，大便变硬或排出困难或慢性大便滞留。便秘是消化系统常见症状。对于婴幼儿来说，一旦发生便秘，会比成人更难解决。那么新生儿便秘怎样诊断？

◆新生儿便秘症状

婴幼儿一般每天1-2次大便，便质较软，若2-3天不解大便，而其他情况良好，有可能是一般的便秘。但如果出现腹胀、腹痛、呕吐等情况，就应及时送医院检查。

1、胎便

若生后二十四小时不见胎便，应怀疑是否消化道先天畸形而致粪便梗阻，须及时诊治。稍大些的宝宝如果排便时间间隔超过36小时没有胎便排出或排出少量不正常胎便，这都属于不正常情况，应注意宝宝是否有先天性消化道畸形等疾病。

2、普通大便

如果宝宝排便间隔超过48小时，就可以算是便秘了。有些宝宝出生不久，大便就不顺畅，隔1-2天或3-4天才排便1次，而且排出来的便便干硬、宝宝排便时哭闹不停。由于便便干硬，每次排便困难，会使宝宝产生恐惧心理，害怕排便，导致恶性循环。

新生儿宝宝通常出现的便秘多为功能性便秘，这常会被家长忽视，而导致病情加重。如果宝宝便秘时间较长，会出现食欲减退、腹胀甚至腹痛、头晕、睡眠不安等症状，严重的甚至会出现脱肛或肛裂出血等症状，所以爸妈一定要注意，严密观察，如果发现便秘，应及早治愈，否则会引发严重后果。

◆如何诊断新生儿便秘

每一个宝宝的排便频率有差别，一些宝宝每日排便多次，而一些则可能是几天排一次，只要大便性状及量基本正常，宝宝进食、全身状态以及体重增加等均无异常，就不需要处理。尤其是母乳喂养的宝宝，大便形状和排便规律会有很大的差别，不管两次排便间隔时间长短，只要排便过程不是十分费力，大便形状不干结就属于正常，不要以两次排便时间间隔的长短作为便秘的诊断条件。

如果宝宝出现以下情况，妈妈则要考虑是便秘了：

1、大便总量少、干燥。

2、排便困难，甚至肛裂。

3、食欲减退。

4、腹部胀满、腹痛。

通过小编的介绍，相信大家已经知道怎样诊断新生儿便秘了吧？你还想知道更多有关宝宝便秘怎么改善的相关知识吗？请继续关注接下来的更新吧。

宫外孕的危险性极大，更是很多期待生宝宝的女性十分恐惧的一件事情，因此，及早地诊断出宫外孕是十分有必要的，那么诊断宫外孕的几个常用方法有哪些呢？下面就跟着小编一起来看一下吧！

诊断宫外孕的几个常用方法

只要身体出现停经、早孕反应、或者一侧下腹出现隐痛，又或者下腹出现痉挛性腹痛时，就应想到这些是由早期宫外孕造成的。此时女性就要带早晨第一次小便去妇科进行确诊。如果检测结果是尿妊娠试验阳性，二且在停经42天做B超检查时，子宫腔内无法看到妊娠囊，而有肿块出现在子宫外，则非常有可能是宫外孕了。

特别是在B超检查中，子宫腔内没有出现原始心血管搏动，而在子宫外见到原始心血管博动，也就是胚胎早期心跳，则宫外孕可以得到确定了。

对于急性宫外孕症状，大多数病人能尽快作出诊断，而当诊断有困难时，就要进行辅助检查了。宫外孕的诊断中有以下辅助检查：

(一)妊娠试验

当胚胎活于体内或滋养细胞活跃的时候，hCG则会被分泌出来，妊娠试验呈现出阳性。但宫外孕患者体内的hCG水平与正常妊娠的相比较低，故一般的hCG测定方法，阳性率较低，就要使用更为敏感的β-hCg放射免疫法或单克隆抗体酶标法。

(二)后穹窿穿刺

子宫直肠陷凹是腹腔内血液最易积聚的地方，就算是出血量并不多，也是可以经后穹窿穿刺吸出的。诊断时，用长针（18号）自阴道后穹窿刺入子宫直肠陷凹，如果抽出来的血没有凝固且是暗红色的，则为阳性结果，说明有腹腔内有积血存在。

(三)超声诊断

在早期输卵管妊娠中，从B超中可以看出子宫增大，但宫腔空虚，宫旁存在一低回声区。这种图象不是输卵管妊娠的声象特征，早期宫内妊娠伴有妊娠黄体的可能需要被排除。用超声检测妊娠囊和胎心搏动在宫外孕的诊断中十分重要，如妊娠在宫外，即使宫外妊娠;妊娠囊位于宫内，基本上就不是宫外孕。B超早期诊断间质部妊娠有重要临床意义，可显示一侧子宫角突出，局部肌层变厚，内有明显的妊娠囊。

(四)腹腔镜检查

如果有条件允许，或者需要时可采用这种检查。

(五)子宫内膜病理检查

诊断性刮宫只对阴道出血较多的患者适用，为的是排除宫内妊娠。宫腔排出物应进行病理检查，切片中如果出现绒毛，则是宫内妊娠，如仅见蜕膜而没有绒毛，虽应考虑为异位妊娠，但并不能作为明确结果。

神经纤维瘤病Ⅱ型的诊断标准有哪些？Ⅱ型较Ⅰ型少见，估计发病率为1：33000～40000，基因定位于22号染色体(22q11)。有明显的遗传倾向，但在一个家族中病情严重程度不等。轻型在25岁以后发病，重型往往在25岁以前起病。母系遗传的病例往往起病早。

Ⅱ型主要表现为双侧前庭神经鞘瘤(听神经瘤)，一般肿瘤症状在青春期或青春期以后出现。表现为听力丧失、耳鸣、眩晕及面肌无力。听力丧失开始时往往是单侧。神经影像学很容易发现肿瘤部位，听神经瘤在小脑桥脑角区域有肿物影。

中枢神经系统还可见到其他肿瘤如脑膜瘤、星形细胞瘤及室管膜瘤等。但Riccardi(1992)认为，在一个病人身上不会同时存在听神经瘤与视神经胶质瘤。

在神经纤维瘤病Ⅱ型病人中，皮肤咖啡牛奶斑或神经纤维瘤比Ⅰ型要少见。

【诊断标准】

1.神经纤维瘤病Ⅰ型 需具有下列2项或2项以上：

(1)6个或6个以上咖啡牛奶斑，青春期前其直径要求大于5mm，青春期后其直径要求大于15mm；

(2)腋窝雀斑；

(3)视神经胶质瘤；

(4)2个以上神经纤维瘤或1个丛状神经纤维瘤；

(5)一级亲属中有Ⅰ型神经纤维瘤病患者；

(6)两个或更多的Lisch小体；

(7)骨病变(蝶骨发育不良、长骨皮质变薄或假关节)。

2.神经纤维瘤病Ⅱ型 具有下列其中1项者：

(1)双侧听神经瘤(需经MRI、CT或组织学检查证实)；

(2)一侧听神经瘤，同时一级亲属中有Ⅱ型神经纤维瘤病患者；

(3)一级亲属中有Ⅱ型神经纤维瘤病患者，而且患者有下列任何两种疾病：神经纤维瘤、脑(脊)膜瘤、神经鞘瘤、神经胶质瘤。

脑膜炎是由于结核菌侵犯脑膜脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型，下面就和小编一起去了解一下小儿脑膜炎检查诊断。

小儿脑膜炎检查诊断

一.病因：

多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。在这14年从152例结脑的病理解剖，发现有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关。此外，结脑变可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

脑膜弥漫充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变为最明显，故双有脑底脑膜炎之称。延髓、桥脑、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内积存较多垢浓稠胶样渗出物，呈灰白色乃至灰绿色混浊状态。浓稠渗出物及水肿包围挤压颅神经可引起颅神经损害。炎症可波及脑干脊髓及神经根。脑部血管周围有浆细胞及淋巴细胞浸润，早期主要表现为急性动脉炎。病程越长则脑血管增殖性病变越明显，可见闭塞性动脉内膜炎。以致脑梗塞软化或出血。二.症状：

1、早期诊断依靠详细询问病史包括密切接触史及BCG接种史，周密的临床观察及对本病的高度警惕性。凡有结核病接触史，结素反应阳性或已有结核病的小儿，当出现下列症状时，如性情改变、轻微发热、头痛、抽搐、无原因呕吐、顽固性便秘或嗜睡及烦躁相交替时，应考虑到本病的可能性。

2、临床表现皮肤粟粒疹的发现对诊断有决定性意义。眼底检查对诊断亦有帮助。眼脉络膜上发现结核结节与肺X线片中见到粟粒型肺结核有同等的价值。

3、胸部X线摄影对诊断有帮助根据1180例结脑患儿X线检查，显示有活动性肺结核者达86.9%，其中属于粟粒型肺结核者454例，占活动性肺结核的44.2%。但需注意亦有8.6%患儿肺部正常，这些都年长儿童。

4、对可疑为本病的小儿应早做结素试验阳性反应对诊断有助，但结脑患儿对结素反应有时较弱，因此OT0.1mg或PPD5IU不引起反应时，应以OT1～2mg或PPD250IU的剂量复试。

5、脑CT检查北京儿童医院自1986～1992年对50例结脑患儿做脑CT检查发现。结脑CT所见异常与我院过去152例病理检查结果极为相似，说明脑CT检查对结脑诊断有意义。

6、脑电图检查急性期患儿绝大多数脑电图异常，表现为弥漫性(3周/秒以下)及(4～7周/秒)慢活动，不对称。可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。于合并结核瘤或局部脑梗塞时可见占位性或局灶性改变;表现为局部波。但脑电图的改变无特异性，仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。

7、最可靠的诊断根据是从脑脊液查见结核杆菌应尽量争取在未进行治疗以前认真检查。将脑脊液静置后形成的蛋白膜固定于玻璃上作耐酸染色，可查到结核杆菌。曾统计50例脑脊液留膜检查结核杆菌阳性率高达54%。除用直接涂片检查外，还可用脑脊液沉淀作病理切片检查、进行脑脊液培养或豚鼠接种。三.治疗：

1.一般疗法必须严格执行下列各项措施：①切断与开放性结核病人的接触。②严格卧床休息，营养必须丰富。③细心护理。改变患儿体位。细心护理眼睛、粘膜及皮肤，预防皮肤褥疮。耐心喂养，保证入量。昏迷患儿应用鼻饲法。④最好住院治疗，只在条件不许可时才可考虑门诊治疗，但应加强随访及督促坚持治疗。

2、抗结核药物疗法治疗原则为早期和彻底治疗(不间断治疗和长期治疗)。目前多采用SM、INH、RFP和PZA合并治疗。其中INH为最主要的药物，整个疗程自始至终应用。疗程1～1.5年，或脑脊液正常后不少于半年。

3、激素疗法治疗原则为必须与有效之抗结核药物同时应用，剂量和疗程要适中，在需要应用的病例越早用越好。由于激素有抗炎症、抗过敏、抗毒和抗纤维性变的作用，可使中毒症状及脑膜刺激症状迅速消失，降低颅压及减轻和防止脑积水的发生故为配合抗结核药物的有效辅助疗法。激素对脑底脑膜炎型效果最好，如患儿已至脑膜炎型、极晚期或已发生蛛网膜下腔梗阻以及合并结核廇时，激素的效果即不显著。

激素剂量要适中，强的松(prednisone)或强的松龙(prednisolone)1.5～2mg/(kgd)，最大量不超过45mg/d;地塞米松(dexamethasone)比强的松强5倍，故剂量为其1/5;氢化可的松(hydrocortisone)在急性期可静滴1疗程1～2周，剂量5mg/(kgd);于激素减量过程中可配合促肾上腺皮腩激素(ACTH)为每天12.5～25U肌内注射。激素于用药4～6周后缓慢减量，根据病情在2～3月内减完。

在已有脑脊液循环梗阻或有发生梗阻趋势之患儿，可鞘内注射激素，介对制剂种类、注入剂量及必要的稀释等问题要特别谨慎。

4、对症治疗高热及惊厥不止时可用冬眠Ⅱ号或其他镇静剂。为了改善神经系统代谢过程可用谷氨酸、复合维生素B、维生素B12及大量维生素C等。对营养不良小儿或恢复极慢者可行小量(25～50ml)多次输血。

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心源性晕厥需要医生进行鉴别诊断才能确诊，因为出现晕厥的原因非常多，不能单方面的通过一些基本症状来确定是心源性晕厥，那么心源性晕厥的鉴别诊断方法是什么?

心源性晕厥的鉴别诊断方法如下：

1、心律失常是心源性晕厥中最常见的原因。心脏起搏或传导障碍达到一定严重程度时，心动过缓(小于30-35/分钟甚至停搏)或心动过速(大于150-180/分钟)而无效收缩增加均可使心搏出量降低而导致晕厥发作。直立体位，脑血管病，贫血，冠心病，心肌病，心瓣膜病均可降低机体对心率变化的耐受性。

诊断心源性晕厥发作前驱期不明显或短暂无力。发作一般与体位无关，但心房粘液瘤等疾病可由体位变化引起，而卧位发作更支持心源性晕厥。临床表现视脑缺血程度

而定，轻者出现头昏眼黑(脑缺血4秒)，重者发生晕厥(脑缺血5-10秒)或抽搐(脑缺血15秒)。晕厥发作时有面色苍白或灰暗，呼吸常有鼾声，心搏停止20-30秒可出现叹息样呼吸。当心脏恢复搏动，脉搏可及时，脸色突然转红。

(1)缓慢性心律失常

诊断心源性晕厥引起晕厥的缓慢型心律失常主要包括心动过缓，伴有或不伴有快速性心律失常的病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞。虽然在所有年龄都可以发生缓慢性心律失常，但老年人发生最多，传导系统的缺血或纤维化是常见的原因。洋地黄、β受体阻滞剂和其他心血管药物也可以引起缓慢型心律失常。

窦房结自律性或传导性疾患可引起心搏停止或足以产生晕厥的心动过缓，也可由心脏传导系统抑制药物如奎尼丁、心得安等引起，亦可因麻醉诱导，手术，纵隔疾病，胸腹膜受刺激时反射性引起。病态窦房结综合征是由于冠心病、心肌病、心肌炎等原因引起的窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现如严重窦房结传导阻滞，持久窦性静止，双结病变等，均易发生晕厥。约半数病窦患者表现为窦性心动过缓与房性快速性心律失常如房性心动过速、心房扑动、心房纤颤等交替发作(心动过缓-心动过速综合征)，并因窦性停搏发生晕厥，心率小于40/分钟晕厥可反复发作。这一疾病最常在动态心电图监测中发现。极少数有晕厥和怀疑窦房结功能障碍的患者通过动态心电图尚不能确诊，电生理检查可能有助于发现具有诊断意义的异常改变。

房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。II-III度房室传导阻滞，尤其是由II度转化为III度时，由于心率的明显下降，产生脑缺血而诱发晕厥。伴发这种心律失常的晕厥称为Adams-Strokes综合征(阿-斯综合征)。原发性房室传导阻滞的病理基础是心脏传导系统的退行性硬化。因心肌功能完好，人工起搏治疗效果佳。继发性阻滞可见于急性病毒性心肌炎，扩张性心肌病，急性心肌梗死(多见于前壁，也可见于下后壁)，药物中毒(常见的如洋地黄，奎尼丁，胺碘酮等，参考表2)，血钾异常(过高或过低)等。具有这种发作的患者的传导阻滞可以是持续性或间断性的。当阻滞是高度的或完全的而阻滞以下起搏点又不能发挥功能时会产生晕厥。Strokes-Adam发作前常有短暂无力的感觉，随后意识突然丧失。心搏停止超过数秒后出现面色苍白，意识丧失，可伴有少量阵挛性抽搐。随心搏停止时间的延长，肤色由灰白变为紫绀，出现鼾性呼吸，瞳孔固定，大小便失禁，双侧锥体束征阳性。其恢复常是迅速完全的。在一些患者中由于脑缺血可出现较长时间的精神混乱和神经系统症状，并偶可发生持续的智能受损。该型晕厥在一天中可发作数次，甚至在睡眠中也可发作。通常短暂，且稍后性心电图检查可能未发现任何心律失常。在某些病例中，室性心动过速和心室纤颤可发生于心脏停搏一段时间后，并引起猝死。

(2)快速性心律失常

诊断心源性晕厥在快速型心律失常中，心率，血容量，体位，有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定是否发生晕厥的因素。阵发性心动过速由于引起心输出量的突然下降可导致晕厥前状态或晕厥。其中阵发性室性心动过速引发晕厥很常见，可占到所有晕厥病例的11%，特别是存在器质性心脏病基础的患者。左室功能不全和缺血性心脏病的患者尤其易合并室性心动过速。其他类型心脏病如肥厚性心肌病、扩张性心肌病，右室发育异常、长QT综合征、药物中毒(如奎尼丁)也常伴有阵发性室速和晕厥。典型的情况是晕厥迅速发生伴意识突然丧失而无前驱症状。患者多半不感觉心悸，发作后的恢复通常迅速而完全，不留神经系统和心脏的后遗症。室上性心动过速引起晕厥相对少见，一部分患者合并器质性心脏病。一般认为这类晕厥由血管紧张度的改变引起，而与心率的变化无关。这些心动过速最常由于阵发心房扑动、心房纤颤以及影响房室结或房室传导系统旁路的附加通道的折返所致。心房纤颤合并WPW综合征(预激综合征伴心动过速)可引起极快的心室率而诱发晕厥。

(3)长QT综合征

长QT综合征可引起扭转性室性心动过速而发生晕厥。可为先天性疾病，包括Romano-Ward综合征(伴先天型耳聋)和Jervell-Lange-Nielson综合征(无先天性耳聋)。初次发作多在2—6岁，至青春期明显，尔后随年龄增长耳发作渐减。本综合征也可继发于低血钾，低血镁，服用药物(表2)，亦可见于弥漫性心肌病变和心肌缺血等。QT间期的延长可能与心脏交感性兴奋的不对称有关。

2、血流排出受阻

由于瓣膜病变而导致心瓣膜扩张受限或心腔内占位性病变，使心排血发生急性机械性梗阻时，心排血量明显降低，引起晕厥发作。这类晕厥尤其易于在劳力时发作，故称为劳力性晕厥。根据血流受阻的部位可分为左室流出受阻和右室流出受阻两种情况。前者可见于主动脉瓣狭窄，限制性肥厚型心肌病，左心房球型瓣膜血栓，左房粘液瘤等情况。后者如肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压，大面积肺栓塞等。

主动脉瓣狭窄：多为风湿性，部分由先天畸形、退行性病变等原因引起。正常人主动脉瓣口面积约3cm2。合并晕厥的主动脉瓣狭窄瓣口面积多小于1cm2，平时心输出量维持在低水平，仅能维持机体低活动需要。当活动增加或用力、激动时，周围血管扩张而心排出量受限不能满足脑供血要求而导致晕厥，可见于1/3的有症状患者。常伴有头昏，眼花，无力，心悸，半数可伴心绞痛或短暂呼吸困难。心排出量下降不仅引起脑缺血和晕厥发作，同时冠状动脉血流量亦明显降低，导致严重的心肌缺血。此外，主动脉瓣狭窄常伴发心律失常。约10%患者存在心房纤颤，左室肥厚或内膜下心肌缺血可致室性心律失常，主动脉瓣钙化伸入传导系统致房室传导阻滞，均可诱发晕厥。故这类晕厥发作持续时间较长，发作后有胸闷，呼吸短促，乏力和心绞痛。

梗阻性肥厚型心肌病：由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比大于或等于1.3，心室腔变小，直接阻碍心室血充盈和流出，使心排血量下降。尤其在兴奋和用力时，心肌收缩加强，梗阻加重。且这类患者常伴室性心律失常。发作伴有头昏，乏力，呼吸困难，心绞痛，严重者可猝死。

左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤：在体位改变时突然堵塞于房室瓣口可突然引起循环机械性阻塞并阻碍心脏排血，诱发晕厥。发作时和间歇期可出现类似二尖瓣狭窄的心尖舒张期杂音，随体位改变而变动。左房粘液瘤常可引起晕厥发作，发作后完全恢复。左房血栓引起晕厥较少，发作常伴有脑栓塞。临床上若患者诊断为二尖瓣狭窄而反复出现晕厥或癫痫样抽搐，则应考虑左房粘液瘤或血栓形成的可能。

肺栓塞：约10%肺栓塞患者可出现晕厥，特别是大面积栓塞患者。大块的栓塞可限制肺动脉的血流而引起低心输出量并常伴有呼吸困难、呼吸急促、胸部不适、紫绀和低血压。小块栓塞可激活肺或心室牵张感受器而引起迷走神经介导的心动过缓而诱发晕厥。

原发性肺动脉高压：属一类先天性心脏病。多发生于活动或用力时，右室排血急剧受限，左心排出量急剧下降可诱发晕厥。

3、心肌病变和先天性心脏病

心肌病变使心肌收缩力下降，心排血量降低，常伴严重心律失常和房室传导阻滞，故其引起的晕厥预示病情危重，是猝死的重要原因。晕厥和猝死作为急性心肌梗死的首发症状并不少见，特别是发生心原性休克者。晕厥持续时间长，发作后有后遗症，无力明显。心梗如合并心律失常如室性心动过速、心室纤颤或严重的房室传导阻滞则晕厥更常见。Fallot四联症是导致晕厥中最常见的先天性心脏病。晕厥多发生于运动或体力活动时。运动引起外周血管阻力降低而右室流出道(漏斗部)反射性痉挛，使右向左分流增加，并产生动脉低血氧症而导致晕厥。部分患者晕厥发作与室性心动过速有关。动脉导管未闭由于产生严重肺动脉高压偶可发生晕厥。

心源性晕厥鉴别诊断法如上，一旦出现晕厥现象需要及时送去医院治疗，做一个全面的检查，日常需要加强常见急救方法小知识的学习，尤其是昏厥的紧急救治方法有哪些等要多加了解，就是了解这些知识最好的途径。

突发心肌炎该如何正确急救相信是很多朋友想要了解的急救知识。近年来爆发型心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。那么爆发性心肌炎的诊断标准是怎样的呢？今天就带大家来了解一下这一疾病急救知识。

爆发性心肌炎的诊断标准：

1～3周内有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史，伴有心脏表现，如各种心律失常和(或)心电图异常。血液学及心脏酶系检查依据。

诊断要点：

(1)常发生于风湿热活动期或继发于其它感染性疾病及化学药物中毒等。

(2)有心悸、气促、胸闷及胸痛等临床表现。

(3)体检可有心率加快、心脏扩大，第一心音减弱，舒张期奔马律及各瓣膜区可闻及收缩期杂音，重者则发生心力衰竭或心源性休克。

(4)化验检查时可有：①白细胞计数可增高;②血沉加快;③谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶增高。

(5)X线检查可有心脏扩大，以向左扩大为主。

(6)心电图变化可有各种心律失常，传导阻塞及非特异性ST段抬高，T波倒置及QT间期延长等。

突发心肌炎该如何正确急救相信是很多朋友想要了解的急救知识。大多数患者心肌炎症程度较轻，风湿活动期过后可完全恢复，但大多数患者常引起随后的心肌内和心瓣膜瘢痕形成。那么风湿性心肌炎怎么诊断呢？今天就带大家来了解一下这一疾病急救知识。

风湿性心肌炎的的诊断：

1、X线检查：局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺水肿。

2、白细胞检查：病毒性心肌炎该怎么检查?白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。

3、病毒学检查：包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。

4、核素检查：病毒性心肌炎该怎么检查?专家指出，核素检查，2/3患者可见到左室喷血分数减低。

5、超声心动图：可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常等。

突发低血糖该如何进行急救相信是很多朋友想要了解的急救知识。一般来说低血糖的症状是不容易被发现的，因为低血糖引起的和许多疾病的症状十分的相似，往往会让医生出现误诊的情况。那么糖尿病低血糖的诊断方法是怎样的呢？今天就带大家来了解一下这一疾病急救知识。

糖尿病低血糖的诊断方法

1、血糖较正常下限为低，

2、糖化血红蛋白检测>7%，可能提示低血糖呈急性发作;

3、血、尿酮体检查血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症。

4、饥饿试验让患者完全禁食，定时(开始及每4小时)检测血糖、胰岛素。患者不耐受禁食饥饿试验，易出现低血糖反应，一般禁食24小时后约85%阳性，48小时后95%阳性，极少数(约2%)72小时并增加运动才能出现阳性。若禁食后血糖0.4者应视为异常。

5、药物激发试验

(1)甲苯磺丁脲(D860)试验：空腹口服甲苯磺丁脲(D860)2g，为避免胃肠道反应，同时口服等量碳酸氢钠，每1小时采血1次，共3次，测定血糖和胰岛素，正常人血糖下降不超过基础值的40%，如下降低于基础值65%，和(或)用药后血糖水平低于1.7mmol/L(30mg/dl)，持续时间超过3小时，或胰岛素水平高于120µU/ml，则为异常。

(2)胰升糖素试验：空腹快速静脉注射胰升糖素0.03mg/kg体重，总量不超过1mg，测3h血糖和胰岛素。正常人血糖上升超过基础值的40%，若低血糖，胰岛素水平高于150µU/ml，则为异常。

(3)亮氨酸试验：按150mg/kg体重计算亮氨酸剂量，在10min内口服完，测3h血糖和胰岛素水平。正常人血糖不变化，如有低血糖而血胰岛素水平高于40µU/ml，则为异常。

6、C肽抑制试验给受试者注射外源性胰岛素，以抑制内源性胰岛素分泌，正常人内源性胰岛素明显受抑制，表现为血C肽或胰岛素水平显著下降，常用方法按0.1U/kg计算空腹时静脉注射人胰岛素，然后直接测定血C肽水平，正常人用药后血C肽水平下降值超过基础值的50%。而胰岛素瘤患者血C肽水平比基值下降

在重症监护室的病人是要插上呼吸机帮助呼吸的，因为呼吸是维持生命延续的关键，重病的人呼吸是很难继续的，需要借助外界仪器的帮助，所以呼吸衰竭是一种危险的情况，需要大家特别关注，前期的防护也是很有必要的，那么大家知道中枢性呼吸衰竭的诊断标准有什么?今天的小编就来给大家讲一讲。

中枢性呼吸衰竭有以下的诊断标准：

1.肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

2.用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8～10次/分提示病情极其严重。一旦减至5～6次/分，则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭，伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压，从而维持或增加功能残气量。

3.呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。

职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。那么职业性镉中毒诊断标准是什么呢？下面就一起随小编来了解一下吧。

根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。

慢性镉中毒

慢性轻度中毒

除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。

a)尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(10OOμg/g肌酐)以上；

b)尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上。

慢性重度中毒

除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。

急性镉中毒

急性轻度中毒

短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。

急性中度中毒

具有下列表现之一者：

a)急性肺炎；

b)急性间质性肺水肿。

急性重度中毒

具有下列表现之一者：

a)急性肺泡性肺水肿；

b)急性呼吸窘迫综合征。

大动脉是人体非常重要的地方，如果大动脉大出血会危及到生命，那么动脉出血如何鉴别诊断呢?下面和了解下吧。

动脉出血如何鉴别诊断

鉴别:

毛细血管出血:呈小点状的红色血液,从伤口表面渗出,看不见明显的血管出血。这种出血常能自动停止。通常用碘酒和酒精消毒伤口周围皮肤后,以消毒纱布和棉垫盖在伤口上缠以绷带,即可止血。

静脉出血:暗红色的血液,迅速而持续不断地从伤口流出。止血的方法和毛细血管出血大致相同,但须稍加压力缠敷绷带;不是太大静脉出血时,用上述方法一般可达到止血目的。

动脉出血为急速、搏动性、鲜红色出血。单纯性血管损伤根据致伤暴力、伤及部位、伤口急性出血及肢体远端缺血改变、远端动脉搏动消失或肢体肿胀、发绀等临床表现,诊断并不困难。

检查诊断:

血管造影是诊断血管损伤的金标准,但由于大多数患者需要紧急处理,而且造影花费较高、具有一定的创伤性,其应用受到限制。

Duplex超声是无创伤检查,对血管内膜损伤、假性动脉瘤、动静脉瘘和静脉损伤也能作出诊断,并有可能代替血管造影检查。

根据公布在第67届美国神经病学会的一项研究：科学家发现皮肤测试可能有助更早揭示阿尔茨海默氏症和帕金森氏病。新研究表明，皮肤活检可用于检测这两种疾病中某些异常蛋白水平的升高。

到现在为止，没有脑活检的话，病理证实疾病是不可能的，所以这些疾病经常得不到诊断，直到病情进展。研究假设在胚胎时，皮肤与脑组织一样具有相同的来源，它们可能也显示有相同的异常蛋白。

相比于健康患者和那些其它原因引起的痴呆症，那些同时有阿尔茨海默氏症和帕金森氏的患者有7倍更高水平的tau蛋白。与健康对照组相比，帕金森氏患者也有α-突触核蛋白蛋白质8倍高的水平。值得注意的是虽然结果是令人兴奋的，但需要更多的研究来证实这些结果。

老年痴呆症是老年人常见的一种疾病。不仅对自身，对家人、亲友也有一定的影响。那么，老年痴呆有哪些影响，主要有以下几方面：

1、语言障碍

轻者说话啰嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所问，内容闻题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。

2、思维情感障碍

思维呈常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。

3、计算能力障碍

轻者计算速度明显变慢，不能完成稍复杂的计算，或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至安全丧失数的概念。

4、记忆障碍

老年痴呆的症状发病最初是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。这些影响严重影响了老年人的正常生活。

老年痴呆症的十大警号

尽早治疗对控制老年痴呆症病情十分有利。那么，早期的老年痴呆症都有哪些症状呢？

一、记忆力日渐衰退，影响日常起居活动

二、处理熟悉的事情出现困难

三、对时间、地点及人物日渐感到混淆

四、判断力日渐减退

五、常把东西乱放在不适当的地方

六、抽象思想开始出现问题

七、情绪表现不稳及行为较前显得异常

八、性格出现转变

九、失去做事的主动性

十、明了事物能力及语言表达方出现困难