猫的基因遗传学精彩20篇

西方媒体称，在过去的一个世纪里，人类成功抗击疟疾的关键之一是给经过处理的蚊帐注入杀虫剂。但是蚊子已经进化了很多年。

一项研究估计，这种蚊帐帮助6.63亿人避免了疟疾感染。然而，蚊子对一些最常见的杀虫剂的抗药性越来越强，这一趋势对目前的疟疾控制措施构成了重大威胁。

几天前，一组科学家刚刚在《科学》杂志上发表了一篇文章，称导致蚊子产生这种抗药性机制的罪魁祸首是CYP6P9a基因的突变，这使得蚊子能够代谢杀虫剂中的毒素。在这种情况下，浸有杀虫剂的蚊帐对携带疟疾的蚊子没有影响。

除了有助于理解蚊子抗药性的机制，这一发现也为开发新的有效杀虫剂打开了大门。该研究的作者之一查尔斯·昂格尔(Charles Unger)表示，蚊帐与其他化学物质(增效剂)的结合对这些蚊子更有效。

该报告称，蚊子对用于治疗疟疾的杀虫剂和化学物质的抗药性是终止这种疾病的一大威胁。2000年至2015年的数据令人鼓舞。疟疾死亡率逐年下降，拯救了大约600万人的生命。然而，从2015年开始，这一良好趋势已经结束:疟疾死亡率停止下降，甚至出现反弹:每年约有44万人死于该疾病。

工具/材料

NCBI官网

操作方法

首先，我们打开NCBI官网页面，在页面上方搜索框中，选择要下载的基因序列类别，这里我们需要选择“Nucleotide”选项。

接下来，我们就需要输入具体的名称了，这里我输入的是Kinase，代表一种酶，然后点击“search”按钮，即可出现搜索结果。

点击进入所需要的搜索结果，在页面中左侧，点击“FASTA”按钮。

在接下来打开的页面右侧，点击“Send to”选项，然后选择“File”，点击“Creat File”按钮。

最后，我们即可调用浏览器下载该基因序列文件了，选择好文件存储位置之后，点击“下载”按钮。

有些家庭的成员通常寿命相对较长。但是，即使遗传因素确实发挥了作用，它们也没有我们之前怀疑的那么重要。

在分析了超过4亿人的家谱信息后，科学家发现遗传对预期寿命的影响远低于之前的估计。相反，除了遗传或共有的环境因素，研究表明还有其他影响因素。

这就是选择。通过选择与我们相似的伴侣，我们将与寿命密切相关的文化和遗传因素传递给下一代——类似于继承财富或社会地位的人。

项目负责人格雷厄姆·鲁比为卡利科生命科学公司研究人类的衰老过程。他指出，遗传因素对预期寿命的影响很小，这一事实可能会降低学者们对人类遗传学的兴趣。然而，确定影响因素的大小可以更好地阐明问题的背景和研究框架。

在决定如何传递某些特征时，科学家使用了一种叫做“遗传度”的测量工具。它通过比较基因差异的影响，而不是生活方式、社会文化和事故等非基因差异的影响，来估计特征的变化程度，比如一个人的寿命。

此前的研究表明，人类寿命的遗传率约为15%至30%。但是在网上家谱数据库“祖先”的帮助下，新的研究表明上述比例太高了。

“在与祖先的合作中，我们使用了比过去任何其他相关研究都大得多的数据集，并发现了更深刻的信息。”鲍尔说。

通过筛选数据，研究人员选择了一系列家谱，包括总共4亿多出生于19世纪和20世纪的人，他们都是通过父母子女或配偶关系联系在一起的。

研究人员根据数据创建了模型，并意识到以前的研究存在盲点。

事实上，配偶的预期寿命似乎非常相似，这种相似性甚至超过了血缘关系的兄弟姐妹。这可能与配偶处于同一环境有关，但数据模型中有一条线索指向更多事实。

他们没有血缘关系，通常也没有共同的生活环境，但是他们配偶的兄弟姐妹，甚至是表亲，有着相似的寿命。

当研究人员开始分析其他更远的姻亲，如妻子的叔叔、丈夫的月经和表亲的妻子时，他们注意到了同样的模式:配偶双方的家谱成员具有相似的寿命。

因此，除了遗传和生活环境，数据显示还有第三个因素在起作用，这就是所谓的“分类配对”:人们倾向于选择寿命相近的配偶。

当然，这并不意味着人类有所谓的第六感，可以预测彼此的寿命。

相反，作者指出，人类最有可能选择具有某些相似特征的伴侣，包括遗传和社会文化。

例如，如果财富导致寿命延长，人们倾向于与同样富有的人结婚，那么这将导致拥有相似财富的家庭成员拥有大致相同的寿命。

这也适用于由遗传决定的特征。因此，如果高个子的人喜欢高个子的配偶，并且身高决定了你的生存时间，那么夫妻的预期寿命就没有太大的不同。

通过引入“分类和配对”的概念，研究人员发现预期寿命的遗传力不超过7%，甚至可能更低。

只有之前估计的一半，这意味着由于基因的影响，我们的预期寿命没有预期的高。

对于冠心病的治疗大家最长了解的中西医的药物治疗，但是对于冠心病的基因疗法很少有人了解，下面就来了解一下冠心病的基因疗法批的是什么吧？

研究人员采用给危重冠心病患者注射利于内皮血管生长和增长的基因（vegf）而使患者心脏的血流量增加，从而使患者的日常生活质量得以改善。在此之前，他们曾接受各种疗法，但都无济于事。目前的基因疗法是：在患者的胸部开个小口，然后将vegf基因注入到心肌的4个不同位置。在接受这种疗法的16位患者中，9位患者的冠心区根据其冠状动脉受损的严重程度部分或全部地恢复了活力。

此前，人们认为其病患是不可救药的，而现在则认为那些区域只是在“休眠”状态。接受这种疗法6个月后，任何人都没有再发作过心脏病，也没有出现过较严重的迸发症，每周心绞疼的平均次数由治疗前的48次降至目前的2次。vegf基因是法国的研究人员在几年前发现的，它能促进新血管在心脏上生成。但对该基因的注入要“准确中的”，否则，它将诱发血管生成而引起癌症。冠心病的基因疗法目前正处于试验阶段，其风险还相当高。在试用基因疗法治疗冠心病时，曾有几个人死亡，其中一位是18岁的小伙子。人们是在向这位小伙子的肝脏注射vegf基因时导致其死亡的。

研究人员在解释这些死亡的原因时说，可能是这些人的冠心病病情太严重了。为使这种基因疗法简便易行，人们建议利用像脱氧核糖核酸这样的“裸”质粒来取代像还原病毒这样的病毒运载工具作为vegf基因的运载工具，因为“裸”质粒体积较小，容易进入分子，而病毒则不易操纵、不太可靠。冠心病是工业化国家的第一杀手，单是法国每年死于心肌梗死的就有10万之多。

小编为大家整理的关于冠心病的基因疗法批的是什么的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于老人安全方面的知识，感兴趣的可以继续关注，可以让老人更健康长寿。

现在经常会出现这样的情况，就是很多家长的孩子长得既不像父亲也不想母亲，很多人都会质疑这孩子是否是亲生的。那您知道非处孩子继承先父遗传的理论吗？您知道遗传信息决定谁是孩子父亲吗？今天小编就为您带来了孩子相貌与父母遗传关系的知识，感兴趣的朋友们赶快来看看啊。

非处孩子继承先父遗传

最近在网上有一位名叫”Jule”的准妈咪说出了她的困惑，就是现在孩子才刚刚3个月大，就开始闹着离婚，后来听说离婚的原因是因为什么“先父遗传”。

坑爹的先父遗传老公竟想跟我闹离婚

婚前，Jule有过男朋友，也有过同房行为，但她觉得是好女人，更没有因此而瞧不起自己，可是前一阵子老公从网上发现了这个理论后就要和我离婚，说现在的孩子不是他的“纯种”。老公对此难以释怀，坚持离婚。

正所谓“流言不可怕，就怕流言有文化”，“先父遗传”这个词早在2005年就曾在互联网被广泛讨论，近期随着天涯的几则火贴再次活跃在网友眼前，一时间男性网民纷纷表示一定要找个处女结婚，否则孩子都不是自己的。

但是现在已经结婚生子的夫妻就已经开始了提出各种各样的问题以及血药求证事实：就先双方离婚了，要是再婚跟现任丈夫所生孩子难道真的会长的像前任吗？

老婆不是处女孩子真的不像我吗？“先父遗传”到底靠谱吗？孩儿他爹是不是真的另有他人呢？带着这些匪夷所思的问题，带您一起来了解真相。

什么是“先父遗传”

先父遗传的英文拼写“telegony”，指一种认为后代能继承父母双方中一方的前任伴侣的特征的学说。

它的核心描述是：非处女的女性所生育的子女表现出此前与她们发生过性行为的男性的部分特征，越早与该女性发生性行为的男性，对后代子女的影响就越大。

所谓的“先父遗传”是在1361年英国“黑太子”爱德华婚受到威胁提出的一个理由。就是爱德华三世的继承人就和一位美丽的肯特郡女孩名叫做琼的结婚了，但是这个女孩琼是一个离过婚的。

他们的后代被认为不完全具有金雀花王朝的血统。叔本华和赫伯特·斯宾塞两人都认为先父遗传是可信的，然而它却被现代基因理论证明是错误的。

"先父遗传"的黄金论证

英国人类学Dr.gossip教授的报告曾说，在女性第一次性行为时，男性五亿多的精子进入她的体内，在精液“自溶性”时会释放出一种遗传物质“DNA去氧核糖核酸”和“RNA核糖核酸”，某部份可能被女性子宫内腺所吸收。

与此同时，精液中还含有多种“激素”，这些“性激素”也可能被女性吸收。

这些被吸收的物质会干扰母体内的DNA基因，使女体内的性腺细胞发生变化，从而使以后女体内的卵细胞性状也会受干扰而变化产生“遗传变异”，因而产生“无距离遗传”的效果。

事实上，这则来自Dr.gossip教授的论断中所涉及到的各种看起来深奥无比的科学名词都是硬造出来的。

所谓“精液的自溶性”、“子宫内腺”、“无距离遗传”等完全是编造出来的词汇以混淆视听。

精液会改变女人的基因吗

研究发现，精子在女性体内存活的时间比较短，一般只能存活2~3天。

具体来说，精子在女性生殖管道内的平均存活时间为：阴道内2.5个小时，宫颈处48小时，子宫处24小时，输卵管处48小时。

在精子储存8~16个小时后，子宫内出现活跃的多形核白细胞吞噬现象，输卵管内也有此现象，但比较缓慢。精子在体外自然环境中的存活时间更短，只能存活几分钟。

阴道内酸性分泌物的pH值为3.5~4.0。在酸性环境下，大部分精子进入阴道后时间不长就会死去，只有少数生命力旺盛的精子得以存活，并获得了进入子宫的机会。

精子在宫颈黏液中可以存活5~7天，在宫颈隐窝中的精子大都是活动的精子。死亡的精子被黏液中的白细胞吞噬或排出阴道。健康妇女的阴道有自我清洁的生理功能，可将死去的精子随阴道的分泌物排出体外，保持阴道内正常的生理状态。

“精子自溶理论”则认为，精子进入女性的体内，除一部分被排出体外，其他的则发生自溶。

在自溶的过程中，会释放出一种遗传物质核蛋白体，被女性生殖器官所吸收，与此同时，精液中还含有多种性激素，而这些性激素也会被女性所吸收，并长期附着在子宫的内壁上，精子和性激素中的遗传物质DNA等，会遗传给下一代而影响孩子。

事实上这种说法是不科学的，遗存于女性体内的上述物质没有或极少，很难在遗传过程中起作用。

遗传信息决定谁是孩子父亲

从受精到孩子降生是个复杂又漫长的过程，其中唯一的遗传物质传递发生在受精过程中。所以孩子生下来像谁，完全取决于卵子是和谁的精子结合。

由于精子只能在女性生殖系统中存活几天，所以只有在短期内与不同人性交，才有搞不清楚孩子父亲是谁的风险，但即便如此，这孩子也只会获得唯一一个男人的遗传物质。

细胞绝不会来者不拒地接受一切外来的东西，细胞膜和上面的受体决定了细胞能放什么东西进来。

只有在特定的实验条件下，细胞才会让DNA通过细胞膜进来，而在体内条件下，细胞是会把DNA拒之门外的。而就算DNA进入了细胞内，缺乏相应的酶它们也根本不会被整合到细胞自己的DNA上。

所以，除了和卵子结合的那个精子之外，再没有其他什么能够决定孩子的遗传信息。也就是说，除了和卵子结合的那个精子之外，再没有其他什么能够决定孩子的遗传信息。

女孩像爸爸、男孩像妈妈

我们经常会评价朋友或同事的孩子更像父母中的哪一方，可能你曾经听说过这样的说法：女孩像爸爸、男孩像妈妈。这种说法是否可信呢？

科学研究表明，父母双方所有特征实际遗传给孩子的可能性几率都是相同的。孩子是否体现出某些遗传特征，主要取决于这种特征是显性遗传还是隐性遗传。

所谓显性遗传，是指在其中一方的遗传因子的影响下就能表现出特征的遗传;所谓隐性遗传，是指需要爸爸和妈妈的遗传因子结成对才能表现出特征的遗传。

虽然民间自古就有说法，孩子长得与父母中异性的一方更像，但实际上从眼睛、鼻子、嘴等面部特征到体形特征，孩子是同时从父母那里继承各种身体要素的遗传因子。

由于从妈妈或爸爸那里获得的遗传因子的影响力是相同的，所以异性一方影响力更大的说法是不科学的。

这种说法并没有科学根据，恐怕只是从孩子面部所表现出的部分特征大致来判断。如果说人们觉得父母长相中的缺点更容易遗传给孩子，可能是因为人们更留意那些认为是缺点的地方。

为什么有的孩子不像爹也不像妈

孩子长得不像爹也不像妈，这并不等于孩子就不是亲生的。

人的相貌、身高、性格和智力这类特征的遗传除受多个基因控制外，还受到非遗传的环境因素影响。

人类的遗传特征主要有两类：一类是单纯由某一对等位基因决定的遗传特征，称为单基因遗传特征如血型、DNA多态性等。父亲与母亲分别将自己的一个基因传给后代，组成孩子的基因型，一旦形成，不再改变。

另一类是复杂的遗传特征，如人的身高、胖瘦、肤色、智商、性格、行为和相貌等。

这些遗传特征是由多对基因和环境等条件共同作用后形成。每对基因的作用是微小的，多对基因的共同作用就决定了个体的特征。

在精子、卵子成熟的减数分裂时，位于不同染色体上的基因是随机组合的，因此同胞间各自得到的基因可以不相同，相貌也就不完全相同。

另外复杂的遗传特征受环境影响较大，如身高和体重就与生活环境、营养状况、生活习惯等后天因素直接相关;智商与受教育情况有关。

孩子相貌与父母遗传关系

肤色

遗传时，不偏不倚，让人别无选择。

它总是遵循“相乘后再平均”的自然法规，给你打着父母“中和”色的烙印。比如，父母皮肤较黑，绝不会有白嫩肌肤的子女;若一方白、一方黑，那么，在胚胎时“平均”后便给子女一个不白不黑的“中性”肤色。

下颚

是不容“商量”的显性遗传，像得让你无可奈何。比如父母任何一方有突出的大下巴，子女们常毫不例外地长着酷似的下巴，像得有些离奇。

双眼皮

遗传性比较特殊，一般来说，单眼皮者与双眼皮者结婚，孩子极有可能为双眼皮。

值得注意的是，初生的单眼皮孩子，以后大多会自然变成双眼皮，千万不要过分性急地请医生或美容师为孩子开双眼皮，眼皮的变化一般要到45岁才固定。

根据统计，这个年龄人类双眼皮的比例为83%左右。另外，大眼睛、大耳垂、高鼻梁、长睫毛，都是五官遗传时从父母那里最能得到的特征性遗传。

耳垢

耳垢分干性和湿性两种。若双亲的耳垢均为干性，其后代必定是干性耳垢，若他们孩子的耳垢为湿性，仅仅通过这一点，就可以判断他不是亲生之子。

身高

只有30%的主动权握在你的手里，因为决定身高的因素35%来自父亲，35%来自母亲。假若父母双方个头不高，那只剩余30%的后天身高因素。这也决定了你力求长个的尝试不会有明显效果。

肥胖

父母肥胖，使子女们有53%的机会成为大胖子，若一方肥胖，概率便下降到40%。这说明，胖与不胖，大约有一半可以由人为因素决定，我们完全可能通过合理饮食、充分运动使自己体态匀称。

秃头

造物主似乎偏袒女性，让秃头只传给男子。比如，父亲有秃头，儿子有50%的机率，就连母亲的父亲，也会将自己秃头的25%的概率留给外孙们。

结语：看了小编上文的介绍，您应该已经知道非处孩子继承先父遗传的事件是真实的了吧，您也应该已经知道遗传信息决定谁是孩子父亲了吧，那小编希望您可以把今天学到的有关孩子相貌与父母遗传关系的知识分享给身边的小伙伴们哦。

我是我儿子的叔叔，基因又开始调皮了

在Buzzfeed新闻中，DanVergano向媒体描述了自己难以置信的亲子鉴定结果——简单来说就是，“我其实是我儿子的叔叔，我儿子的生父是我从没见过的孪生兄弟”。这在遗传学中叫做“嵌合现象”(Chimerism)。

嵌合体，又名喀迈拉现象，是动物学的一种特殊现象，指动物的两颗受精卵融合在一起身为一个个体并成长。

嵌合现像亦在人类出现。根据统计，现时全球总共有30宗嵌合人的个案。对于部分特殊例子，嵌合人可能由一男一女组成。嵌合人可能同时会有两套性器官。

嵌合的发生其实用初中的生物知识就能解释清楚：异卵双生的两兄弟，是由两个不同的受精卵发育而来的。有时候，在极其罕见的情况下，孪生兄弟在过早的发育阶段融合成一个个体，最后只有一个婴儿被生下来。

这样的个体被称为“嵌合体”，他们身体内的细胞由自己的以及自己的孪生兄弟(或姐妹)混合组成。

很多时候这些人一辈子都不会知道自己体内的组织含有别人的染色体，但当嵌合发生的范围包含了生殖器官时，他们产下后代的案例就会变得十分有趣。标准的亲子鉴定结果会显示，他们的亲生孩子并不是自己“亲生”的。

哪些机构获得“骨质疏松症”相关基因的专利授予？gemini临床基因研究公司于今日向媒介宣布其已获得了一项“骨质疏松症”相关基因的专利权。

这种名为il－6的多形性基因与人体骨骼密度密切相关，而人体骨密度的降低则是骨质疏松性骨折的主要诱因。在所有人的体内都存在这种基因，但由于其多形性（有多种表达形式）这一特点，导致不同的个（群）体具有不同的基因型。那些体内存在某一特定基因型的个（群）体，尤其是妇女，相对其他基因型的个（群）体而言更容易发生骨质疏松性骨折。

在发现il－6基因之前，gemini公司已发现了另一种与人体骨质疏松症相关的多形性基因－ⅰ型胶原蛋白，并已获得了专利权。

当前，骨质疏松症是60岁以上人群的多发病。在美国，估计有2500万人受到这一疾病的困扰，而其中男女的比例是1/5。在欧洲，患有这种衰老性疾病的人数与美国的大致相同。这些基因的发现必将极大的推动治疗骨质疏松症的基因药物的研制工作。

睡眠关乎到婴儿期宝宝和幼儿宝宝的智力发育，那么，基因作用大，幼儿睡眠受影响，你知道吗？就让的小编和您一起去了解一下吧！

一项由加拿大的研究人员研究的结果表明，幼儿的睡眠模式会受到遗传因素的影响。但是研究人员还说，基因只会对婴幼儿晚上的睡眠模式产生影响，对于白天的睡眠似乎只受环境因素的影响。

1、基因对小幼儿的影响

加拿大的研究人员研究了1000对的双胞胎，之后他发现，在这1000对的双胞胎当中，有400对是一模一样的，其余的都是异卵双胞胎。由于同卵的双胞胎是由相同的基因构成的，所以研究人员能够确定遗传因素在小幼儿睡眠模式的作用。这对双胞胎紧随其后的是4岁的小幼儿。

研究人员在比较同卵和异卵的双胞胎基因的时候发现，基因在孩子的睡眠模式当中扮演了一个很重要的角色，特别是对小幼儿晚上的睡眠模式的影响。白天的小睡，研究人员发现其实是受环境因素的影响而不是基因。但是，到了小幼儿长到了18个月的时候，他们晚上的睡眠模式也同样会受环境的影响。

2、培养健康的睡眠习惯

加拿大的研究人员说，当孩子在慢慢的长大的时候，环境就扮演了一个更大的角色，尤其是在白天的小睡的时候。研究人员根据这个解释了4岁的小幼儿的睡眠习惯。但是研究人员也表示，这并不意味着父母对于孩子的睡眠习惯什么都做不了，相反的，研究人员强调说基因并不是影响孩子睡眠习惯的唯一因素，父母们应该帮助孩子培养一个更健康的睡眠规律，因为睡眠不足会严重影响孩子身心的发展。

来自魁北拉瓦尔大学的研究者说，目前不清楚基因为什么会影响以及是怎样影响孩子的睡眠习惯。她表示可能因为他们的大脑还没那么成熟，对环境很敏感，这就可以解释为什么孩子在18个月以后环境对他的影响比小时候更大的缘故。这还是不能解释为什么基因会影响婴幼儿前18个月的睡眠习惯以及18个月之后再次产生的影响。

3、婴幼儿需要多少睡眠

根据国家睡眠基金会，蹒跚学步的小幼儿在24小时之内至少要得到12-14小时的休息时间。但是如果你的孩子休息的时间更少的话，也不需要太担心，因为每个孩子的睡眠习惯都是不一样的。但是如果你的孩子在白天的时候表现的很困或者有一些行为方面的问题话，那他很有可能是因为缺少睡眠。

中国人常说“龟鹤延年益寿”。科学家发现乌龟有许多与dna修复、免疫反应和癌症抑制相关的基因变异。

图1孤独的乔治

告别孤独的乔治，不会有平塔岛乌龟

孤独的乔治是平塔岛乌龟的名字。它有着特殊的地位，是平塔岛龟中最后一个已知的个体。这个亚种属于生活在加拉帕戈斯群岛的11个加拉帕戈斯龟亚种之一。它被认为是世界上最稀有的动物，也是加拉帕戈斯群岛乃至全世界物种保护的象征之一。

从1971年被发现到2012年被证实死亡，孤独的乔治在这个世界上生活了大约100年。它的死亡宣告了属于加拉巴陆龟平塔岛亚种的“孤独的乔治”物种已经从地球上永远消失了。

乌龟是少数能存活数百年的爬行动物群体之一。科学家自然要问为什么乌龟有这么长的寿命。为什么其他生命只能存活十几年甚至几个月？

尽管“孤独的乔治”这个物种已经不复存在，但它和其他加拉帕戈斯巨龟仍然为长寿研究提供了基因线索。

随着细胞的老化，身体也会老化。

衰老是不可避免的，但它是如何发展的呢？

细胞衰老是生物衰老和死亡的基础。为了阐明衰老的机制，我们必须从研究细胞衰老的机制开始。

研究表明，衰老的主要特征包括:

基因组的稳定性下降。

衰老细胞的积累；

细胞分裂过程中端粒的丢失；

表观遗传变化，如脱氧核糖核酸甲基化；

蛋白质稳态的丧失；

线粒体功能障碍；

细胞间的炎症和其他异常效应；

干细胞耗竭；

营养观念的放松。

如果我们有办法抑制或延缓上述一个或多个过程，我们就能发挥抗衰老的作用。

因此，科学家将比较基因组分析(即使用自然选择机制来寻找与复杂性状和过程相关的基因和生化途径)应用于长寿哺乳动物的基因组，以揭示在调节年龄相关疾病中发挥重要作用的信号和代谢网络。

图2细胞衰老的几个特征

墨菲，这是乌龟长寿的“秘密”吗？

近年来，美国耶鲁大学的科学家已经对“孤独的乔治”的基因组和一只阿尔达布勒陆龟的血样进行了测序。通过比较其他相关物种的基因组，他们发现这些陆龟有许多与DNA修复、免疫反应和癌症抑制相关的基因变异，而这些在其他寿命较短的脊椎动物中是没有的(相关论文发表在《自然生态与进化》在线版上)。

图3乌龟基因组分析的特征分类

研究小组发现，陆龟基因组中有43个基因在进化过程中获得了特异性的正向选择，包括微管蛋白骨架相关基因TUBE1和TUBE1以及胞内小泡运输基因VPS 35，而微管蛋白在维持细胞形状、运动和胞内物质运输方面发挥着不可或缺的作用。

更重要的是，这些被积极选择的基因还包括AHSG，FGF19和TDO2，它们的表达水平与人类衰老有关。其中，TDO2基因编码是犬尿氨酸途径中第一个负责降解色氨酸的酶，具有调节年龄相关蛋白稳态的功能。据信，TDO2在衰老和与年龄相关的神经系统疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病)中发挥重要作用——通过抑制TDO2，可以延长动物寿命。

我们知道免疫系统是防止病原体入侵的最有效武器。它具有识别和清除抗原性异物、与身体其他系统协调、共同维持身体内环境稳定和生理平衡的功能。在许多物种中，免疫功能作为进化的驱动力，承受着强大的选择压力，在衰老和相关疾病中发挥着重要作用。它可以去除老化的细胞，提高免疫力，远离癌症的威胁。它是对抗衰老的主要力量。

研究人员分析了891个与免疫系统相关的基因，发现调节免疫的基因的正向选择在乌龟中也很普遍，并显示出多个拷贝。细胞毒性T淋巴细胞相关基因的扩增可以抵抗病原体和癌症。

长寿生物理论上面临更高的癌症风险。然而，研究人员发现，与其他脊椎动物相比，陆龟的肿瘤抑制基因有所扩展，如斯马得4、NF2、PML、PTPN11和P2RY8等。此外，陆龟基因的特异性复制已经影响了两个原癌基因MYCN和SET——众所周知，SET复合物可导致线粒体损伤，这是细胞凋亡的第一步。

图4乌龟的寿命和抗癌相关基因

研究人员还发现，乌龟中一些与DNA损伤修复相关的基因和保持DNA稳定性的基因也被复制了，如NEIL1、RM2和XRCC6基因。其中，XRCC6基因在乌龟和裸鼹鼠中均发生了突变，这两种啮齿动物正是最古老的啮齿动物，表明可能存在趋同进化过程。

端粒是存在于染色体末端的一种DNA-蛋白质复合体，有助于维持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。细胞分裂次数越多，端粒损失越多，细胞寿命越短，因此端粒损失和衰老之间有很强的相关性。研究人员在陆龟的DCLRE1B基因中发现了一个突变，这可能会影响其与端粒重复结合因子2(TERF2)的结合。端粒相关基因的DNA损伤修复和突变可能共同影响端粒动力学过程，从而影响海龟的生活。

图5乌龟的DNA修复反应

乌龟和鹤寿命更长。在我们国家，乌龟一直被人们视为象征长寿和好运的动物。衰老机制的研究关系到动物和人类的福祉。

研究人员称，对孤独的乔治基因测序的研究揭示了与延长寿命相关的特定进化策略，并扩展了人们对衰老基因组决定因素的理解。同时，这些新的基因组序列也为乌龟种群的恢复提供了重要的资源。从这个角度来看，乔治并不完全“孤独”。

最初的标题是“孤独乔治的基因揭示了与癌症和长寿相关的基因”

照片来源:Mopic/Almy

大屠杀幸存者因创伤而引起的基因变化可以传染给他们的孩子，这是迄今为止最清楚的证据，表明个人经历将影响后代。

这个结论来自纽约西奈山医院研究小组对32名犹太人的基因研究，雷切尔·耶胡达是该小组的组长。研究中的一些犹太男女被关押在纳粹集中营，目睹或经历了不人道的酷刑，一些人在第二次世界大战期间不得不躲藏起来。

科学家已经知道，这些犹太人的孩子更有可能患有压力症。在这项研究中，研究人员分析了这些孩子的基因，并将结果与战争期间居住在欧洲以外的犹太家庭的结果进行了比较。“孩子们的基因变化只能来自他们父母在大屠杀期间的经历。”耶胡达说。

研究小组的这一发现是创伤通过所谓的表观遗传学传播给儿童的最明显的例子。该理论认为，环境因素，如吸烟、饮食和压力，会影响孩子甚至孙子的基因。

这个理论是有争议的，因为科学实践认为DNA中的基因是在几代人之间传递生物信息的唯一途径。然而，我们的基因已经被环境改变了。潜在的机制是一些化学标记可以结合到DNA上，从而调节基因的开放和关闭。最近的研究表明，一些标记可能以某种方式代代相传，这意味着我们的环境可能会影响我们孩子的健康。

其他研究也表明，上一代人的经历和下一代人的健康之间可能有联系，但结果并不十分确定。例如，在二战末期的严重饥荒中怀孕的荷兰妇女的女儿患精神分裂症的风险高于平均水平。同样，另一项研究显示，青春期前吸烟的男孩比青春期后吸烟的男孩体重更重。

这个团队对一种与压力荷尔蒙调节相关的基因非常感兴趣，我们已经知道创伤会影响荷尔蒙。"研究这个基因非常有意义。"耶胡达说，“如果创伤具有传播效应，那么这种效应应该包含在一种压力相关基因中，这种基因形成了我们应对环境的方式。”

他们在大屠杀幸存者及其后代的基因相同位置发现了表观遗传标记，而在对照组及其子女中没有发现相同的关联。

奥斯威辛集中营的孩子们。资料来源:imagno/gettymages

通过进一步的基因分析，该小组排除了表观遗传变化是由儿童的个人创伤经历引起的可能性。

“据我们所知，这是第一次证明怀孕前压力效应的传播会导致父母和后代的表观遗传变化，”耶胡达说，他的研究发表在《生物精神病学》上。

这些标记是如何从父母传给孩子的还不清楚。精子和卵子的遗传信息不应受到环境的影响——人们普遍认为，在受精后不久，DNA上的任何表观遗传标记都会被去除。

然而，剑桥大学的阿齐姆·苏拉尼和他的同事们最近的研究表明，一些表观遗传标记将逃脱受精过程，成为一张网。这项研究中发现的基因变化是否会永久影响儿童的健康还不清楚，这些研究是否会推翻我们的进化理论也不清楚。

耶胡达认为，仍然有问题的基因是否被激活，对压力荷尔蒙的产生和我们应对压力的方式有很大影响。“我们需要解决问题。这肯定是一个很好的机会，可以帮助我们了解许多关于我们如何适应环境以及如何传递我们适应环境的能力的重要事实。”

伦敦大学学院儿科遗传学名誉教授马库斯·彭布雷(Marcus Pembrey)说，大屠杀幸存者对下一代的影响已经被研究了很多年，其结果挑战了之前的观点，即代际影响不仅是通过父母的社会影响或传统的遗传方法传播的。

“耶胡达的文章取得了有益的进展。我们可以初步理解下一代是如何对上一代的经历做出反应的，上一代的经历会调整基因对世界的反应方式。”

你能继承创伤的记忆吗？

研究人员已经表明，某些恐惧可能会代代相传，至少在动物身上是这样。

埃默里大学的科学家训练了害怕樱花气味的雄性老鼠，把它和轻微的电击结合起来。最终，当这些老鼠闻到这种气味时会发抖，即使这是它们自己发出的。

尽管它们从未闻到樱花的味道，但这些老鼠的后代对它们有着同样的恐惧反应——当它们接触到樱花时会发抖。他们自己的一些后代也有同样的反应。

另一方面，被训练成害怕另一种气味或未被训练的老鼠的后代并不害怕樱花。

害怕樱花的老鼠产生的精子，在产生感受樱花气味的受体的基因上，通常具有较少的表观遗传标记。幼鼠的大脑中有更多的樱花气味受体，这如何使它们将气味与恐惧联系起来仍是一个未解之谜。

操作方法

基因是脱氧核糖核酸分子也就是DNA，是具有遗传效应的特定核苷酸序列的总称。

人类的演变就要从古猿开始，然后南方古猿、能人、直立人、早期智人、到晚期智人。可以说人类进化的里程碑中猿与我们有着密不可分的关系。

猿，又叫做类人猿，它是比猴子更与人类相似的物种。主要生活在非洲和东南亚的热带森林中，类人猿智力很高，在亲缘上比其它灵长类动物更接近人类。类人猿包括猩猩、大猩猩、黑猩猩和长臂猿四个种类。

其中黑猩猩的基因与人类在基因上的相似程度达到96%以上。

黑猩猩的许多外貌特征和生理结构大多都和人类一样，而且它在智力方面高于其他动物。

基因突变的孩子能活多久需要根据基因突变引起的疾病、并发症和后期护理来确定。

如果一个孩子有基因突变，它可能会导致相关疾病，如白化病或其他遗传病，从而影响健康。目前，儿童基因突变引起的疾病主要根据疾病引起的疾病进行治疗，以改善儿童的临床症状，提高儿童的生活质量和自理能力。然而，没有特别有效的基因治疗方法。如果基因突变的孩子得到适当的后期护理，没有并发症发生，他们可以维持一定的生活。没有具体临床时间的统计数据。如果出现严重的并发症，可能会危及生命。

对于诊断为基因突变的儿童，建议咨询医院的遗传部门或康复部门进行评估和身体、技术和智力培训。目前，还没有治疗它们的药物或手术。

人人都渴望长命百岁，但不是所有人都能如愿。长寿不是一件容易的事，不仅需要我们在日常生活中节制欲望、生活规律、运动锻炼，还需要营养饮食。那么，哪几种自带长寿基因的食物。

1.苹果

每日吃一个苹果可以大幅降低患老年痴呆症的风险。苹果含有的栎精具有消炎作用。苹果同时富含维生素和矿物质，能够提高人体免疫力，改善心血管功能。

2.鱼

关心心脏健康的人应当多吃鱼，每周做三顿鱼菜或每天吃30克鱼肉，能够使中风风险降低50%。医学研究证明，经常吃鱼的日本人和爱斯基摩人与很少吃鱼的民族相比，患心血管疾病的比例要小得多。

3.草莓

只要多吃草莓就能充分补充维生素C，草莓同时富含铁，可以提高机体免疫能力。草莓中的染色物质和香精油，能形成特别酶。

4.大豆

大豆富含卵磷脂和维生素B，能够提高思维能力，促进神经系统功能。大豆还是重要的植物蛋白来源。

5.辣椒

红辣椒能够促进新陈代谢，帮助减肥，辣椒素能刺激胃液分泌，防止肠胃中有害细菌的滋生。甜辣椒同样有益健康，它富含维生素C，能够预防癌症和心血管疾病，延缓衰老。

6.牛奶

牛奶是主要营养食品，富含高蛋白、易吸收的脂肪和乳糖。牛奶富含钙，从小喝牛奶积聚的钙能在年老时预防骨质疏松症，同时也是保障神经系统和肌肉骨骼正常常功能所不可缺少的。

7.胡萝卜

胡萝卜富含β—胡萝卜素，不仅能够保护基因结构，预防癌症，还能改善皮肤，增强视力。

8.绿茶

决定绿茶神奇功效的成分是儿茶酚，这种生物活性物质能防止动脉粥样硬化和前列腺癌，同时对减肥也大有帮助，不过为了燃烧多余脂肪，每日至少应喝4大杯绿茶水。

9.香蕉

香蕉是碳水化合物含量最高的水果，还含有各种各样的微量元素，能阻止糖迅速进入血液，其中镁含量丰富，吃上1根香蕉就能满足人体24小时所需镁元素的1/6。

10.大蒜

大蒜不仅能够防治感冒，还能增强消化功能。另外大蒜还能很好地净化血管，防止血管堵塞，有效预防血管疾病。

老年朋友想要延年益寿除了多吃这些养生食物外，平时也要尽量少吃油炸类、腌制类的食物，这样才能保证我们摄入均衡营养，达到真正的养生保健作用。

根据最近发表在英国杂志《自然通讯》上的一份遗传学研究报告，加拿大科学家对同一地区和不同地区的1000名个体进行的分析和调查显示，暴露于当地环境因素，如空气污染，对基因表达和健康的影响比遗传背景更大。

工业化和化石燃料使用的增加导致了世界许多地方的空气污染，其中可吸入颗粒是许多城市和地区空气中的主要污染物，可吸入颗粒主要通过呼吸道进入人体。过去，人们认为具有不同遗传背景的人(当研究一个特定性状的基因时，基因组中其余的DNA是该基因的遗传背景)对环境因素有不同的反应，因此个体对特定疾病有不同的遗传率和疾病风险。然而，环境暴露引起的疾病风险以及环境暴露与基因组之间的相互作用尚未被人类完全理解。

有鉴于此，加拿大安大略癌症研究所的菲利普·安瓦尔达拉(Philip Anwaldara)和他的同事收集并评估了来自魁北克不同地区的1007名受试者的数据，包括环境暴露、健康、基因表达水平和全基因组遗传差异信息。

通过调查和分析，研究小组发现血液样本中显示的环境对基因表达的影响大于遗传背景。此外，局部环境空气污染，如细颗粒物(PM2.5)、二氧化氮和二氧化硫，将调节影响人体心血管代谢特征和呼吸特征的基因表达，这可能导致肺部疾病和动脉硬化。

最后，研究小组得出结论，新的发现显示了当地环境如何直接影响个人疾病风险，还发现遗传差异可以调节个人对环境挑战的反应。

像人类一样，基因也有家族联系，这种联系会随着时间流逝，并把它们与祖先联系起来。那个祖先不断复制和传播，每个周期都有所改变。

在过去40年的大部分时间里，科学家们一直认为这是新基因诞生的基本方式——从现有基因的拷贝中诞生。原始版本继续忠实地执行它的任务，而新版本可以自由地发展新的功能。

然而，一些基因似乎挑战了这一最初的观点。他们没有已知的亲属，与其他基因没有相似之处。它们就像神秘野兽的分子版本——隐藏在遥远的雨林深处，似乎与地球上任何其他生物都没有关系。

几十年来，孤儿基因从何而来的谜团一直困扰着科学家。但近年来，一种一度被认为是异端的解释变得越来越有影响力——许多孤儿基因来自所谓的“垃圾dna”，即基因之间神秘的非编码DNA片段。加州大学戴维斯分校的生物学家大卫·贝京说:“不知何故，基因功能刚刚出现。”

新基因产生的鼓点出现在小鼠谱系进化历史的几个点上(如图中的红线所示)。大约800万年前新基因生产的高峰与地球脱离“雪球”状态的时间相吻合。在此之前，地球几乎完全冻结。最新的峰值代表许多新基因，其中许多将在进化中消失。如果所有的基因都是通过复制产生的，那么它们应该都是在生命起源后不久，也就是大约38亿年前产生的(如图中的绿线所示)。资料来源:陶茨和多马泽特-洛索，《自然评论遗传学》，2011年

这种从未编码的DNA到基因的转化曾经被认为是不可能的。然而，从酵母和果蝇到老鼠和人类，越来越多不同生物的例子让大多数专家确信这些新生基因确实存在，一些科学家认为它们甚至可能非常普遍。不久前，在维也纳举行的分子生物学和进化学会年会上发布的一项研究确定了600个新的潜在人类基因。巴塞罗那德尔马研究所的进化生物学家马卡拉做了这份报告。他说:“人们过去认为从头开始的基因很罕见，但现在他们越来越频繁地发现这些基因。”

研究人员开始意识到从头基因可能是基因组的一个重要部分，但是仍然不清楚它们有多少，它们的功能是什么。更重要的是，这些基因的突变会导致灾难性的后果。德国明斯特大学的生物信息学专家埃里希·博格-鲍尔说:“这些新基因似乎通常也是最重要的基因。”

追踪孤儿基因

在数千个已知的基因家族中，许多基因的产生可以用标准的基因复制模型来解释。然而，这种模式有其局限性。这意味着大多数新基因的创造在生物进化历史上很早就完成了。35亿年前，最早的生物大分子建立了一系列遗传学的基本结构单元。在那之后，生命只能在每个周期对这些结构单元进行微小的改变。然而，如果生命工具箱的内容如此有限，那么如此丰富多彩的生物王国是如何通过进化形成的呢？博格-鲍尔指出:“如果新零件只能从旧零件中生产出来，我们将很难解释进化过程中的根本变化。”

20世纪90年代，随着DNA测序技术的兴起，第一个证据出现了，它表明严格的复制模型不足以解释所有基因的起源。在分析酵母基因组的过程中，研究人员发现三分之一的酵母基因与其他生物的已知基因没有相似之处。当时，许多科学家认为这些孤儿属于未被发现的基因家族，但这一假设并未得到证实。在过去的十年里，科学家已经对数千个生物体的DNA进行了测序，但是许多孤儿基因仍然没有被分类，它们的起源仍然是个谜。

2006年，“开始”发现了新基因确实可以在非编码的DNA中产生的第一个证据。他在标准实验室里比较了果蝇和其他果蝇的基因序列。不同果蝇物种的大多数基因组是相似的，但是贝茨和他的同事发现了几个基因，它们只存在于一两个物种中，这意味着它们不是现有基因祖先的后代。开始提出果蝇非编码DNA的“随机”序列可以通过突变转化为功能基因。

然而，从随机的DNA序列中创造基因似乎几乎是不可能的。这就像把一罐印有字母的积木随意扔在地上，希望它们能自动拼出一个流畅的句子。“垃圾脱氧核糖核酸”必须积累一定的突变，这样它才能被细胞读取，转录成核糖核酸，或者成为一个调控元件，指示基因应该在何时何地被激活。同样，就像一个句子，一个基因必须有一个开始和一个结束，并且必须有一个简短的序列来指示它的开始和结束。

此外，由基因产生的核糖核酸或蛋白质必须是有用的。新产生的基因可能是有害的，可能会产生有害的蛋白质，就像阿尔茨海默病患者大脑中的蛋白质一样。位于图森的亚利桑那大学的生物学家乔安娜·马塞尔告诉我们:“蛋白质很容易错误折叠并造成损害。由于随机序列的产物会带来很多麻烦，所以很难解释它们是如何产生有用的新蛋白质的。”马塞尔正在研究进化如何解决这个问题。

对“开始”假说的另一个挑战是，要区分从无到有的基因和经历了巨大变化、不再与祖先相似的基因并不容易。(很难确定真正的新生基因，这仍然是该领域争议的来源之一。)

十年前，马克斯·普朗克进化生物学研究所的生物学家迪亚特·陶兹和许多研究人员一样，对“开始”的想法持怀疑态度。陶兹找到了孤儿基因的另一种解释:一些神秘的基因进化得如此之快，以至于很难识别它们与祖先的相似之处；其他的是通过现有基因片段的重组产生的。

后来，他的研究小组意外发现了Pldi基因，这是以前阿森纳球员波多尔斯基的名字命名的。老鼠、老鼠和人类都有这个序列。在后两种物种中，这种DNA保持沉默，这意味着它不会被转化为核糖核酸或蛋白质。它只在小鼠体内有活性，可以转录成核糖核酸，并发挥重要作用。如果雄性老鼠缺乏这种基因，它们的精子会游得更慢，睾丸也会更小。

研究人员成功地追踪到了一系列突变，这些突变将这种沉默的非编码DNA转化成了一种活跃的基因。这项研究表明，该基因确实是从零开始创造的，而不是属于一个现有的基因家族，而是在进化过程中发生了无法识别的变化。陶兹说:“此时我想，嗯，这一定是可能的。”

大量的新基因

科学家现在已经发现了许多明确无误的例子，从零开始支持基因复制:酵母中的基因决定有性或无性繁殖；果蝇和其他双翅目昆虫的关键飞行基因；还有一些只在人类中发现的基因，其功能尚未被确认。

阿尔巴和他的合作者在今年的分子生物学和进化学会年会上展示了他们的成果。利用强大的新核糖核酸分析技术，他们在人类和黑猩猩的基因组中发现了数百个被认为是从零开始的基因，这是以前研究的基因数量的10倍。在Albà团队发现的600个人类特异性基因中，80%是全新的，以前从未发现过。

不幸的是，解码新生基因的功能比识别它们要困难得多。但至少，他们中的一些人不是普通人。证据表明，一些新基因很快变得至关重要，例如，果蝇中20%的新基因是生存所必需的。还有许多带有自然选择痕迹的新基因，表明它们对生物体的贡献。

至少有一种新的人类基因在大脑中活跃表达，这使得一些科学家推测这种基因可能促进了大脑进化。其他突变与癌症有关，表明它们在细胞中具有重要功能。都柏林三一学院的遗传学家奥菲·麦克利萨特发现了第一个人类从头基因，他说:“功能障碍会导致如此严重的后果，这表明基因的正常功能非常重要，或者会产生巨大的影响。”

来自简单美德的蛋白质

从头基因的研究也促进了一个更大的概念变化，它改变了我们对蛋白质形态和功能的理解。从头开始的基因通常很短，产生相对较小的蛋白质。传统观点认为，蛋白质应该折叠成一个精确的结构，而新的蛋白质从零开始就有一个更加无序的结构，这使得它们更加松弛，能够与更多种类的分子结合。在生化术语中，这些新生蛋白质是混杂的。

科学家对这些短链蛋白质的行为仍然知之甚少，主要是因为传统的筛选技术往往忽略了它们。大多数寻找基因及其相应蛋白质的方法都会挑选出与已知基因相似的较长序列。开始说:“我们很容易错过他们。”

这种情况正在改变。科学家们意识到了短链蛋白质的重要性，并开始采用新技术来检测基因。结果，从头开始的基因数量可能会激增。马塞尔说:“我们还不知道这些较短基因的具体功能。对于它们的生物学功能，我们仍有很多东西要探索。”

科学家还想找出一个特别令人困惑的问题:从头开始的基因是如何整合到驱动细胞运作的复杂反应网络中的。这就像一辆自行车自发地长出一个新零件，并迅速将其整合到自己的机械装置中，尽管自行车没有这个零件也能很好地运行。贝茨说:“这个问题很吸引人，但却完全不为人知。”

一种叫做ESRG的人类特有基因是这一神秘现象的一个很好的例子，在猴子和其他灵长类动物身上也发现了它的一些片段。然而，这种基因只在人类中有活性，对维持原始胚胎干细胞非常重要。然而，没有它，猴子和黑猩猩也能产生胚胎干细胞。麦克利萨特指出:“这个人类特异性基因必须先于这个基因发挥功能，因为其他生物也有这些干细胞。”

“新基因如何获得功能？它是如何成为细胞生命过程的一部分的？”麦克利萨特说，“对我来说，这是目前最重要的问题。”

简要回答

自闭症患者不需要做基因检测。因为现如今没有一项特定的基因检测，可以用于诊断自闭症。毕竟自闭症属于一种相对复杂的神经发育方面的障碍，它可能会涉及到多个方面，像基因环境因素，甚至于其他影响因素等。

可能自闭症跟基因变异有一定的联系，但是这些变异在自闭症患者之间出现的频率是特别低，并且这些变异也有可能会导致人们不会产生自闭症。基因检测并不能够100%确定这个人是否患有自闭症。一个家庭当中已经有一个孩子患有自闭症，父母担心自己的孩子，他们可以考虑做基因检测。

自闭症基因检测的费用

一般商业化的基因检测，在做自闭症的时候，价格可能是数百美元到数万美元不等。需要注意，这些商业化的基因检测服务的可靠性和准确性各有不同，在选择做基因检测的时候需要小心谨慎。

自闭症父母基因会遗传吗

自闭症父母的基因是会遗传的，他们的孩子患上自闭症的风险，要比其他的孩子患上自闭症的风险高很多。如果家庭当中已经有一个人患有自闭症，父母存在自闭症的家族史，这个家庭的孩子患有自闭症的风险会高很多。

基因突变和基因重组可以通过以下几个方面来区分：

1、二者在发生的时期有所不同：基因突变主要发生在有丝分裂间期或减数第一次分裂前的间期，而基因重组主要发生在减数第一次分裂前期和减数第一次分裂后期。

2、二者在变异的结果上是不同的：基因突变的结果是产生新基因（等位基因），而基因重组的结果是产生新的基因型。

拓展资料：基因突变与基因重组

１、基因重组

是由于不同DNA 链的断裂和连接而产生DN段的交换和重新组合，形成新DNA分子 的过程。

发生在生物体内基因的交换或重新组合。包括同源重组 、位点特异性重组 、转座作用和异常重组 四大类。是生物遗传变异 的一种机制。

指整段DNA在细胞 内或细胞间，甚至在不同物种之间进行交换，并能在新的位置上复制、转录和翻译。在进化、繁殖 、病毒感染、基因表达 以致癌基因激活等过程中，基因重组都起重要作用。基因重组也归类为自然突变现象。基因工程 是在试管内按人为的设计实施基因重组的技术，也称为重组DNA。

有目的的将一个个体细胞内的遗传基因转移到另一个不同性状的个体细胞内DNA分子，使之发生遗传变异的过程。来自供体的目的基因被转入受体细菌 后，可进行基因产物 的表达，从而获得用一般方法难以获得的产品，如胰岛素 、干扰素、乙型肝炎疫苗 等是通过以相应基因与大肠杆菌或酵母菌的基因重组而大量生产的。即基因重组 。

２、基因突变

基因突变，是由于DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或替换，而引起的基因结构的改变，就叫做基因突变。1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。

基因突变通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。

地球上最后的猛犸象活得不好。最新的研究表明，生活在大约4000年前的西伯利亚弗兰格尔岛上的矮猛犸象受到了基因问题的困扰。他们的DNA增加了他们患糖尿病、发育缺陷和精子数量少的风险。他们甚至闻不到花香。

该研究的首席研究员、布法罗大学生物科学助理教授文森特·林奇(Vincent Lynch)说，我从未去过兰格尔岛，但有人告诉我，该岛春天盛开着鲜花，但地球上最后一只猛犸象可能闻不到任何气味。

弗兰克尔岛很奇怪。大多数猛犸象在大约10，500年前的冰河时代结束时消失了。然而，由于海平面上升，一群猛犸象被困在弗兰克尔岛上，直到大约3700年前还活着。猛犸象种群非常孤立，数量少，遗传多样性少。

该小组测试了与神经发育、男性生育能力、胰岛素信号和嗅觉相关的基因。简而言之，研究人员发现弗兰克尔猛犸象并不健康，因为它们的基因没有正确的功能。

目前，这项研究只观察到一只弗兰克尔猛犸象。由于DNA样本数量有限，它可能不能完全代表地球上最后一只猛犸象的特征。也许其他的弗兰克尔猛犸象没有类似的突变基因，或者它们有更多的遗传缺陷。

事实上，弗兰克尔猛犸象是一个警告故事，告诉科学家当一个小群体缺乏遗传多样性时会发生什么。

原标题:最后一只猛犸象很可怜:遗传缺陷，精子数量少，甚至没有花香。

瑞典科学家通过大规模基因测序发现了一批新的耐药基因，这可以使细菌有能力抵抗碳青霉烯类抗生素，这是目前最强有力的抗生素。这一成就将有助于设计新药，并使人类在对抗细菌耐药性的斗争中占据优势。相关论文发表在《微生物学》杂志上。

来自瑞典查尔莫斯理工学院和哥德堡大学的研究人员报告说，他们分析了来自世界各地不同环境的大量细菌的DNA序列，并使用新的算法寻找与一类细菌酶相关的基因。

这种细菌酶被称为金属β-内酰胺酶，有许多成员。它可以降解抗生素分子，使其失去活性。研究人员发现了76个新基因，并用大肠杆菌对其中21个进行了测试，证实其中18个可以抵抗碳青霉烯类抗生素。

研究人员说，这批新基因只是冰山一角。自然界中应该有许多未被发现的耐药基因。接下来，他们将寻找针对其他类型抗生素的基因。

除了一些众所周知的差异之外，在许多不太明显的地方，男女之间也有差异，例如某些疾病的流行率和对某些药物的反应。这些差异与性别有什么关系？最近，研究人员发现数千个编码蛋白质的基因的表达在不同性别之间是不同的。

这项研究来自以色列魏茨曼科学研究所。研究人员发现，数千个编码蛋白质的基因的表达在性别之间是不同的。这些基因中的有害突变倾向于在人群中积累，并且具有高基因频率。同时，研究也解释了这一现象的原因。这些基因的遗传图谱已经发表在《生物医学中心生物学》上，这进一步说明了男人和女人经历了不同且相互关联的进化过程。

几年前，魏茨曼科学研究所分子遗传学研究所的施穆尔·彼得罗科夫斯基教授和莫兰·格索尼博士认识到，人类某些特定疾病的发病率普遍较高，这引起了他们的注意。一个典型的例子是，大约15%希望生育的夫妇被诊断为不育。这些数据表明导致生育率下降的突变非常普遍。但是这种现象违背了我们的常识——在自然选择的过程中，减少后代数量从而影响幸存个体数量的突变应该被迅速消除，但是为什么这种疾病的患病率仍然如此之高呢？

寻找从网里溜出来的鱼

Pietrokovski和Gershoni发现，特异性影响精子形成的基因突变之所以能够保留，是因为这些基因只在男性中表达。当一个突变只影响到群体中一半的个体时，它可以通过另一半的个体传播给下一代，而不管其危害如何。

在目前的研究中，研究人员已经扩大了他们的分析范围，不仅包括生殖所需的基因，还包括不同性别间表达不同的基因。为了识别这些基因，研究人员把重点放在了GTEX(基因-组织表达)项目上，该项目拥有一个来自近550名成年捐赠者器官和组织样本的人类基因表达数据数据库。这个项目使我们第一次能够绘制出性别差异表达的基因。

Pietrokovski和Gershoni分析了大约20，000个编码蛋白质的基因，并根据性别对它们进行了分类，以找出那些有差异表达的基因。他们最终发现，大约6500个基因的表达活性与性别有关，而且它们在人体的至少一个组织中是不同的。例如，一些基因在男性皮肤中的表达水平高于女性皮肤，这些基因与体毛的生长有关。同样，与肌肉生长相关的基因在男性中表达较高，而与脂肪储存相关的基因在女性中表达较高。

后来，研究人员把重点放在这些突变积累的趋势上。他们想揭示自然选择会对这些特定基因施加更大还是更小的选择压力。换句话说，这些有害的突变将在多大程度上被消除或保留在人群中？事实上，研究人员发现，在这种基因中，选择效率较低。“单一性别独有的基因越多，它承受的自然选择压力就越小。另一个区别是，在男性中，自然选择的程度较低。”格索尼说。尽管研究人员尚未对这一差异提供完整的解释，但他们表示，20世纪30年代提出的性别进化理论指出:“在许多物种中，女性只能生育数量有限的后代，而男性在理论上可以生育更多的后代。因此，物种中幸存个体的数量更多地取决于可育雌性的数量，而不是雄性的数量。”皮耶特罗夫斯基解释道:“因此，自然选择会放松对这些基因的警惕，让那些只对雄性有害的基因溜走。”

其他表达差异

除了生殖器官，研究人员发现乳房中还有一些与性别相关的基因。这并不奇怪，但令人惊讶的是，这些基因中约有一半在男性中表达。由于男性乳腺“装备良好”，但基本上不起作用，研究人员推测这些基因可能与泌乳抑制有关。

基因差异表达的其他地方有些出乎意料。有些基因只在女性的左心室中表达，其中一个还与钙的摄入有关。它在年轻女性中的表达很高，但随着年龄的增长，表达急剧下降。研究人员认为，这种基因在绝经前会有活性，并保护心脏。但是当它的表达被关闭后，它将导致心脏病和骨质疏松症。

另一种主要在女性中表达的基因在大脑中具有活性。虽然这种基因的具体功能目前尚不清楚，但科学家认为，这种基因可能参与保护神经系统，以避免帕金森病，帕金森病在男性中发病率更高，发病时间更早。研究人员还确定，在女性肝脏中表达的基因可以调节药物代谢，这为药物代谢的性别差异提供了分子基础。

“就基本基因组而言，我们所有人几乎都一样，但个人用途不同。”格索尼说。“因此，当谈到性别差异时，我们意识到进化主要在基因表达中发挥作用。”彼得罗科夫斯基补充道:“矛盾的是，有害的突变更有可能存在于性相关基因中，包括那些降低生育能力的基因。凭借这一优势，男性和女性经历了不同的选择压力。至少在某种程度上，人类进化应该被视为共同进化。然而，研究人员仍然需要进一步澄清为什么这些会导致疾病和药物反应的基因在性别之间是不同的。”

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对于从来没有用过酸类的小姐姐，从一周使用两次开始，慢慢建立耐受，直到隔天使用一次。不建议和深层清洁面膜同一天使用，除非你非常有把握你的皮肤很耐燥。对于已经建立耐受的小姐姐，也不建议天天使用。虽然它的效果非常惊艳，第二天早上起来就能明显感觉到毛孔清透细腻，但是使用酸类产品的精髓就在于不要急功近利，长期慢慢改善皮肤。