生物基因的知识点热门20篇

软体动物的主要特征及其与人类的关系

1、软体动物：它们身体柔软，具外套膜，身体外面有贝壳。如乌贼、河蚌。

2、软体动物对人类有益也有害.

其益处是：

(1)可供食用.多种软体动物食用价值高，如蚶、蛏、牡蛎、杂色哈、鲍、贻贝、江珧、扇贝、乌贼、章鱼和柔鱼等.其中乌贼是我国主要海产捕捞对象之一.

(2)可作鱼和家禽饵料或饲料.

(3)蚌可用于人工珍珠的培育，鲍的贝壳中医可入药.

其害处是，有些软体动物是寄生虫的中间寄主.像淡水腹足类的椎实螺、钉螺、豆螺、扁卷螺、纹沼螺，是人体、鱼及禽、畜寄生虫发育时期的中间寄主，能传播寄生虫病.

苏格兰猎鹿犬(详情介绍)

今天小编再来为大家介绍一个稀少的狗狗品种，而且这种狗狗还被称赞为“神所创造最完美的生物”。什么样的狗狗值得这样的赞誉？跟着勃起一起来看看今天的主角——苏格兰猎鹿犬。一、介绍苏格兰猎鹿犬被赞为“神所创造最完美的生物”，头部吻部呈锥形，反映出在血统上受灵缇的影响，甚至被称作粗毛灵缇。最初在苏格兰专门为猎鹿而培育，它身高力大，粗糙的毛皮可以抵挡恶劣的气候。性格极佳，体型、运动能力都很优秀，嗅觉敏锐，可以扳倒一百公斤以上的鹿，而且对饲主非常忠实，是人类的好朋友。不具攻击性，也不会过于神经质，是非常优秀的品种。现在除了狩猎之外还是很好的伴侣犬。二、历史这个品种的起源非常古老而且最早使用的名称很容易被混淆，以致于关于这种猎鹿犬是否曾经与爱尔兰狼犬是同一品种，而后来在漫长的岁月中被饲养成一种更适合于猎鹿的犬或者是否像某些作家宣称的那样猎鹿犬是猎犬的后代都没有一定的结论。非常早的描述的名称都是用来区别犬的不同用途的而不是用来区别种类的。从这个品种被归于猎鹿犬时起，这品种的所有的犬都被发现是最适合于用来追捕和杀死鹿的。这一品种的历史充满着浪漫的情调，在骑士时代它的光彩一直在增长，那时没有一个地位低于伯爵的人能够拥有这种犬。三只猎鹿犬的罚单能够换得一个被判死刑的贵族统治者的缓刑。中世纪的记录中反复间接地提到这种富于魔力的猎鹿犬的令人高兴的作用，还有它在追捕中巨大的勇气和它在家中的绅士般的尊严。人们对猎鹿犬的尊重如此之高，以致于主人们独立拥有它们的欲望在很多的时候使这品种的持续性变得危险。另外那些被追捕的较大的野兽在英格兰和苏格兰的南部变得灭绝或稀少时，那些较娇贵的光滑灵缇取代了这些较大的猎鹿犬。到1769年这品种在身体上和数量上达到最低点。直到大约1825年当阿奇博尔德和邓肯迈克内尔发起的这一品种的恢复运动成功时，猎鹿犬才重新获得它的地位。第一次世纪大战时，许多的庄园在英格兰和苏格兰衰亡，这对这一品种也产生了很大的影响。尽管“苏格兰皇家之犬”这一词在英语中大量出现而且在这一国家蔓延开来。但是猎鹿犬仍是一种相当稀少的犬，而这种犬有着这样的历史利益和角色，会给任何拥有者带来荣耀。

基因、dna、染色体之间的关系

(1)DNA存在于细胞核中的染色体上，呈双螺旋结构，是遗传信息的载体。

(2)染色体存在于细胞核中，由DNA和蛋白质等组成，DNA是染色体的主要成分。

(3)基因是DNA上有特定遗传信息的片段。控制生物性状的基冈有显隐性之分，它们控制的生物性状就有显性性状和隐性性状之分。三者的包含关系，如图

特别提醒：

①每种生物都有一定的稳定不变的染色体数；体细胞中染色体成对存在，基因也成对存在。

②在形成生殖细胞时，成对的染色体要分开，分别进入新形成的生殖细胞中。因此，在生殖细胞中染色体成单存在，即只有每对染色体中的一条，染色体上的基因也是成单存在的，即只有每对基因中的一个。

生物的多样性及其保护

55、植物的主要类群：藻类植物、苔藓植物、蕨类植物、裸子植物、被子植物。

动物的主要类群：原生动物、腔肠动物、扁形动物、线形动物、环节动物、软体动物、棘皮动物、节肢动物、鱼类、两栖类、爬行类、鸟类、哺乳类。

56、根据生物之间的相似程度，把生物分成不同等级的分类单位，它们从大到小依次是界、门、纲、目、科、属、种。种是分类的基本单位。

57、生物多样性的内涵包括三个层次：生物种类的多样性、基因的多样性、生态系统的多样性。生物种类的多样性实质上是基因的多样性。我国是裸子植物最丰富的国家，被称为“裸子植物的故乡”。我国苔藓植物、蕨类植物和种子植物居世界第三位。

58、保护生物的栖息环境，保护生态系统的多样性，是保护生物多样性的根本措施，建立自然保护区是保护生物多样性最为有效的措施。

1、传染病：由病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫）引起的，能在人与人之间或人与动物之间传播的疾病，叫做传染病。传染病传染性最强的时间是在发病初期。

2、传染病的主要特点：具有传染性和流行性。

3、传染病流行的三个基本环节：

（1）传染源：能够散播病原体的人或动物。如：患有传染病的人或动物等。

（2）传播途径：指病原体离开传染源，到达健康人所经过的途径。如：通过空气、饮水、

饮食、生物媒介等都属于传播途径。

（3）易感人群：指对某种传染病缺乏免疫力，容易感染疾病的人群。如：儿童、老人等。

在以上三个基本环节中，缺少任何一个环节，传染病就不会流行。

4、预防措施：

（1）控制传染源：对病人要做到（早发现、早报告、早诊断、早隔离、早治疗），阻止病原体的传播。如：对病人进行隔离治疗；对患有传染病的动物进行焚烧或深埋处理等，这些举措都是属于控制传染源。

（2）切断传播途径：要搞好环境卫生（如：室内通风和消毒等）和个人卫生等。

（3）保护易感人群：不让易感者与病人接触并进行预防接种。如：为了保护易感人群，给儿童注射疫苗，这里注射的疫苗和举措分别属于抗原和保护易感人群。

细菌一般不含叶绿素，只能依靠现成的有机物来生活，这种营养方式叫异养。包括腐生和寄生。

如果细菌是依靠分解植物、动物的遗体而生活，叫腐生。例如：枯草杆菌、乳酸杆菌等。腐生细菌在堆肥、沤肥中起重要作用。

如果细菌是从活的动物、植物体吸取有机物来生活，则叫寄生。例如：结核杆菌寄生在人的肺中，使人患肺结核。

现在我们打开书，把异养、腐生、寄生的概念划下来。

讲解细菌对自然界和人类的关系。

四、细菌与自然界和人类的关系

尽管细菌很小，但在自然界的作用却很大，与人类有着密切的关系。

我们回想一下光合作用的公式：

水+二氧化碳→有机物+氧气

植物自出现以来就进行着光合作用。光合作用消耗二氧化碳，产生有机物。(图中的箭头A。)植物被动物吃掉后，有机物又进入了动物体，但自然界的二氧化碳的含量却很稳定，为什么?

生活着的生物还在进行着呼吸作用。呼吸作用消耗有机物产生二氧化碳。(图中的箭头B、C。)

动物、植物死了，呼吸就停止了，但在自然界动、植物的遗体并没有积累起来，而是很快地被分解了，这就是腐生细菌和真菌的功劳。腐生细菌和真菌把有机物分解为

编辑推荐：细菌知识点汇总

一、生态因素

1、非生物因素光温度水大气土壤

生物因素

2、探究分析影响鼠妇分布的环境因素的实验

二、生物对环境的适应和影响

六、练习与拓展选题

观察活动在校园或校园周边的公园、绿地、池塘、树林、农田等不同环境，选择两到三种不同种类的生物，对其生活环境进行调查。(可以个人或分小组进行)

七、个别与重点辅导

学生姓名(略)

八、反思与点评记录

教学内容的选择

学习了第一节《我们周围的生物》以后，学生已经知道“生物体都能够适应一定的环境，也能影响环境。只有适应环境的个体才能生存下来，否则就会被环境所淘汰”，因此本节教材安排“生物与环境的关系”的内容，是符合学生认知发展规律的，也是恰到好处的。?

本节教材围绕“举例说明生物与环境的关系”这一教学重点，以“生物的生存依赖一定的环境”和“生物对环境的适应和影响”两个侧面展开探究。通过“探究影响鼠妇分布的环境因素”这一探究活动，这是教材的难点，让学生体验、尝试科学探究的一般方法，并为学习第二章《探索生命》奠定基础，继而讨论光、水、温度等环境因素对鼠妇分布的影响，进一步总结出生物生活环境中的非生物因素和生物因素，它们是如何影响生物生活的等，使学生明确生物的生存依赖一定的环境。教材通过对仙人掌的形态、结构和生理功能的分析，以及蚯蚓的结构对环境的分析，从而使学生进一步明确、理解生物与环境之间的相互影响、相互作用的关系。?

教学设计

本课的教学设计从学生观察节头的情景图开始，让学生触景生情，激发学生的求知欲，引入新课，通过对仙人掌能很好的生活在沙漠里而其它植物却不能，启发学生指出水是影响植物生活的一种因素，继而导入主题。在教学过程，力求通过突破“探究影响鼠妇分布的环境因素”的探究活动这一教学难点，加深对“生物的生存依赖一定的环境”的理解,从而顺利完成突出教学重点这一教学目标。?

从着力培养学生的各种能力出发，给学生充分发展的时间和空间，让学生真正成为学习的主人，让学生在老师的启发、诱导、协助下去观察，去思考，去分析，去讨论，去探索，尝试由传统教学方法向研究性教学方法的转变。?

编辑推荐：生物与环境的关系汇总

基因检测这个词听上去多么的当大上啊，这不最近又开始流行进行皮肤基因检测，可是这皮肤也有基因一说吗？今天本网小编就要为大家介绍一下，皮肤基因检查多少钱?皮肤基因检测靠谱吗?

皮肤基因检查多少钱

通过最科学的方式深入了解自己，针对性的护肤，是一次颠覆性的体验——彻底推翻了过往只顾追大牌买小众的护肤观念。皮肤作为身体的一部分，其好坏当然和内生因素关系更大，光靠护肤品的保养并不能做到高效护肤，搭配内调食品，由内而外的肌肤护理才是王道。小编了解到久久基因检测给出的价格为499元一次，价格还是比较贵啊，不过采样流程比想象中要简单，就用专业的采样拭子在口腔内壁刮几下，DNA就采集好了，回寄不用自己付运费哦，超贴心。

皮肤基因检测测什么

解码1：肌肤弹力、饱和度，通过测试胶原蛋白所占肌肤比例，可以更好了解肌肤年龄。

解码2：糖化，糖化会导致胶原蛋白弹力减弱，因此糖化是皮肤老化加速的主要原因。

解码3：紫外线损伤+色素沉淀，紫外线占据皮肤老化的90%，通过一些护肤品成分，可以有效阻挡紫外线对肌肤直接伤害。

解码4：因自由基导致的损伤，自由基是皮肤氧化的主要凶手，身体里有效防御自由基的物质，称为抗氧化。生活中接触抗氧化物质最多的是水果、蔬菜、维生素C。

解码5：敏感性+炎症，炎症是皮肤对病毒或化学物质对抗的表现，过多的炎症会导致皮肤早期老化。

为什么要做皮肤基因检测

如果你的与胶原蛋白代谢相关的基因是慢代谢型，那么使用能促进胶原蛋白生成的面霜对于你来说，不但不能保持胶原蛋白的平衡，还可能堵塞你的毛孔，导致长脂肪粒，而女士们很难认识到这两者之间的因果联系。我们每个人都是独一无二的——同一种护肤方式，不同人用效果完全不一样，用错了还会有害。

基因检测在欧美很风靡，应用也很广泛。2013年，安吉丽娜·朱莉做了她人生中最重要的一个选择，她通过基因检测，避免了大概率的家族性乳腺癌的发生。皮肤基因检测，让更多人爱美的人士可以精准了解自己皮肤的状态，皮肤的代谢生成能力。根据你的皮肤基因检测结果，私人订制专属于你个人的化妆品，让你可以摆脱美颜相机，摆脱PS，活出自己的美丽!!

脂肪：人体内主要的储能物质富含脂肪的食物：花生、动（植）物油、肥肉、大豆等。

糖类：人体内主要的供能物质富含糖类的食物：蔗糖、大米、小麦、馒头、马铃薯、红薯等。

蛋白质：为生长发育以及受损细胞的修复和更新提供原料富含蛋白质的食物：奶、蛋、鱼、肉等。

水：细胞的主要组成成分，约占体重的60﹪-70﹪。

维生素：人体需求量少，不能供能，但生命活动又必不可少的物质。

描述人体消化系统的组成

消化系统由消化道和消化腺组成。

1、消化道由上到下依次是：

（1）口腔——牙齿的咀嚼磨碎食物，舌的搅拌使食物和唾液混合。

（2）咽和食道——食物的通道，没有消化作用。

（3）胃——通过蠕动，使食物和胃液混合，并初步消化。

（4）小肠——消化和吸收的主要场所（小肠的起始部位为十二指肠）。

（5）大肠——使食物残渣推向肛门（大肠的起始部位为盲肠）。

（6）肛门

2、消化腺

（1）唾液腺——分泌唾液，唾液淀粉酶能初步消化淀粉（淀粉、麦芽糖）。

（2）胃腺——分泌胃液，能初步消化蛋白质。

（3）肠腺——分泌肠液，能消化糖类、蛋白质和脂肪。

（4）胰腺——分泌胰液，能消化糖类、蛋白质和脂肪。

（5）肝脏——分泌胆汁，不含消化酶，能乳化脂肪。

注意：唾液腺、胰腺、肝脏位于消化道外，胰腺和肝脏分泌的消化液注入到十二指肠后与食物接触。胃腺和肠腺位于消化道内。肝脏是最大的消化腺。

概述食物的消化和营养物质的吸收过程

1、食物的消化

蛋白质：消化始于胃，最终被消化成氨基酸。

糖类：消化始于口腔，最终被消化成葡萄糖。

脂肪：消化始于小肠，最终被消化成甘油和脂肪酸。

2、吸收

小肠是吸收营养物质的主要器官，决定这个功能的结构特点是：1）成人小肠一般有5-6米，是消化道中最长的一段；2）小肠内有许多皱襞，皱襞上有许多绒毛状突起——小肠绒毛，大大增加了小肠的吸收面积。被吸收后，随即由内壁毛细血管吸收氨基酸和葡萄糖等营养物质运往全身。

设计一份合理的食谱

早、中、晚餐的能量应当分别占30％、40％、30％。三餐应该按时。

要合理补充各种人体所必须的五类食物，可以形象比喻成“平衡膳食宝塔”。

病毒的发现与研究历史

一、病毒病由来已久

地球上的人类，其他动物和植物遭受病毒病的折磨已有许多世纪。许多记述表明至少在公元前二至三个世纪印度和中国就存在天花，中国从公元十世纪宋真宗时代就有接种人痘预防天花的记载了。在明代隆庆年间（1567-1572），人痘预防天花推行甚广，先后传至俄国、日本、朝鲜、土耳其及英国。1796英国医生琴纳（Jenner），才得出了结论，牛痘可能使人预防天花，并在英国及欧洲大陆普遍应用，挽救了千百万人的生命。

除了文字记载外，考古学的发现也说明早就存在某些人类病毒病。在古埃及石刻浮雕中一个主要人像就带有患过引起跛足的脊髓灰质炎的标记。

古埃及石刻浮雕

在家畜的病毒病中，狂犬病可能是最早有记载的。此病毒病一般与疯狗有关。阿里斯多德（Aristotle）在公元前四世纪就记述了病犬的疯狂和暴怒，通过咬啮还能将病魔传给其他的动物，此病也能传染给人（人畜共患疾病），在人体上这种病常被称作恐水病。法国人巴斯德（Pasteur）在1884年发明了狂犬疫苗。

巴斯德(1822-1895)法国著名科学家发明巴氏消毒法、1884年研制成功狂犬疫苗

昆虫病毒病可能同高等动、植物的病毒病一样历史悠久。十二世纪中叶我国《农书》（1149年出版）中，已有关于家蚕"高节"、"脚肿"等病症的记载。这就是我们现在所知

家蚕核型多角体病毒。而国外直到十九世纪中叶，Cornelia和Maestri才记述了家蚕的黄疸病或多角体病的症状。

第一个记载的植物病毒病的是郁金香碎色病，因为至今荷兰阿姆斯特丹的Rijks博物馆还保存着一张1619年荷兰画师的一幅得病的郁金香静物画。据记载一个得病郁金香球茎竟能换来牛、猪、羊甚至成吨的谷物或上千磅的奶酪。在1634-1637年的荷兰，这种嗜好达到了可称做"郁金香热"的高潮。使我们知道在十七世纪就存在一种植物病毒病----郁金香碎色病。

郁金香静物画

二、病毒的发现与发现者

AdolfMayer被烟草的一种病态吸引住了，其症状是感染叶子上出现深、浅相间的绿色区域，故麦尔在1886年称为烟草花叶病。通过对叶子和土壤的分析麦尔指出不能把此病归于无机物平衡失调。这可能是一个细菌病。

1892年从事烟草病工作的年青的俄国科学家伊万诺夫斯基(Ivanovski)发现感受花叶病的叶汁，即使经过Chamberland氏烛形滤器的过滤也仍具有传染的性质。这项观察提示了存在一种比以前所知的任何一种都小的病原，他认为该病是由产生毒素的细菌引起的。

1898年，荷兰科学家贝杰林克(Beijerinck)重复了伊万诺夫的实验，他从患花叶病的烟草叶中挤出汁液，并使之通过Chamberland氏滤器。表明滤液仍有侵染性。贝杰林克相信他的滤器阻挡住了细菌。将汁液置于琼脂凝胶块的表面时，发现侵染性物质在凝胶中以适当的速度扩散，而细菌仍滞留于琼脂的表面。因此认为这种侵染性物质要比通常的细菌小。贝杰林克用"病毒(Virus)"来命名这种史无前例的小病原体。不难看出真正发现病毒存在的是贝杰林克。

Chamberland氏滤器

伊万诺夫斯基和贝杰林克通过他们创造性工作发现了烟草花叶病毒，从而开创了病毒学独立发展的历程。

伊凡诺夫斯基，俄罗斯著名科学家1892年发现烟草花叶病病源的滤过性贝杰林克（1851-1931）荷兰著名科学家，1898年发现病毒

三、病毒学的发展历程

病毒病害的病原研究阶段；病毒化学和结构研究阶段。

（一）病毒病害的病原研究阶段

自病毒发现直到上个世纪30年代初，病毒学研究主要集中在：分离和鉴定引起各种病毒性疾病的病毒；病毒对疾体所引起的特异性病理效应；病毒的传播方式和感染宿主范围；各种理化因子对病毒感染的影响等方面。

在病毒发现的那一年,1898年德国细菌学家勒夫勒和弗施（Loeffler和Frosch）证实了口蹄疫病毒(Foot-and-mouthdiseasevirus)的存在。1911年,劳斯(Rous)发现了引起鸡的恶性肿瘤的劳斯肉瘤病毒（Roussarcomavirus，RSV）。1915-1917年,托特和德爱莱尔（Twort和d′Herelle）分别发现了噬菌体。人们通过过滤性试验，相继发现了近百种病毒病害，包括流感、骨髓灰质炎、几种脑炎、狂犬病、兔的粘液瘤、马铃薯花叶病、卷叶病、和条斑病、黄瓜花叶病、小麦花叶病等。而且人们从解决病害观点出发，在机体水平上研究了病毒感染的症状、传播途径、传播介体以及病毒的繁殖特征。1899年古巴流行黄热病，细菌学家里德（Reed）证明罪犯确实是伊蚊。接着日本人高见（Takami）证明一种叶蝉会传水稻矮花病，蚜虫会传马铃薯退化病。300多年前（1619年）就知道的郁金香碎色病直到1929年才证明是蚜虫传的。这时期还发现了一些非常有趣的病毒生物学现象，如一种病毒通过变异，产生致病力强弱不等毒株。而且同一种病毒的不同毒株彼此间有拮抗，称干扰现象。还有人发现把病植株的汁液注入到动物体内后，动物的血清和病汁液起特异的反应。这些研究成果都对当时防治病毒病起了重要作用。

在这一阶段，人们对病毒本质的认识还很肤浅，认为病毒是一种与细菌类似的病原体，所不同的仅在于病毒必须在生活的细胞内才能繁殖，再就是体积十分微小，以致在显微镜下不能见到，能够通过细菌滤器。这也正是在那一时期把病毒称之为"超显微的滤过性病毒"的原因。

（二）病毒的化学和结构研究阶段

1935年，美国生化学家斯坦利（Stanley）发现烟草花叶病毒的侵染性能被胃蛋白酶破坏，在这一现象的启示下，他几乎磨了上吨重的感染花叶病的烟叶，企图用提酶的方法把病毒提纯出来。他得到了一小匙在显微镜下看来是针状结晶的东西，把结晶物放在少量水中，水就出现乳光了，用手指沾一点这溶液，在健康烟叶上磨擦几下，一星期以后这棵烟草也得了同样类型的花叶病。可见提纯的东西的确是有侵染性的烟草花叶病毒。今天在美国加州大学的原来斯坦利实验室里，仍然保留着一个标注着"Tob.Mos."字样的瓶子，其中就盛着当年第一次提纯的烟草花叶病毒（简称TMV）。

根据各种试验结果，证明这种结晶物质是蛋白质，初步的渗透压和扩散测定表明，这种蛋白质的分子量高达几百万。其结晶制品的侵染性依赖于蛋白质的完整性，侵染性被认为是病毒蛋白质的一种性质。Stanley的研究论文1953年发表在Science杂志上，他在论文中写道："烟草花叶病毒是一种具有自我催化能力的蛋白质，它的增殖需要活体细胞的存在"。在获得TMV结晶之后的将近20年时间里，许多其他病毒也相继被结晶出来，1955年，Scaffer和Schwerdt成功地结晶了脊髓灰质炎病毒，它是第一个被结晶出来的动物病毒。然而，Stanley在他的结晶工作中，并未注意到病毒的含磷组分，1936年Bawden和Pirie等在纯化的TMV中发现了含磷和糖类的组分，它们以核糖核酸的形式存在，通过热变化，这种核酸可以从病毒粒子中释放出来，这一发现也被Stanley不久证实，Stanley及其同事证实几种不同植物病毒的核酸也能从核蛋白的形式中被分离出来。

鲁斯（1879-1970）美国著名病毒学家，证明动物的癌症由病毒引起，1996年获诺贝尔生理学医学奖斯坦利（1904-1971）美国著名化学家，1935年提纯了烟草花叶病毒，1946年获得诺贝尔奖

TMV的结晶及其化学本质的发现是对医学和生物科学的巨大贡献，它不仅引导人们从分子水平去认识生命的本质，而且为分子病毒学和分子生物学的诞生奠定了基础。鉴于Stanley在TMV研究中的突出贡献，1946年他被授予诺贝尔奖，这是病毒学领域第一个获此殊荣的科学家。

2、电子显微镜的应用

最初从电子显微镜照片上看到的病毒是一些几乎类似的微粒，1939年，G.A.Kansche在电镜下直接观察到了TMV，指出TMV是一种直径为1.5nm，长为300nm的长杆状的颗粒，而番茄黄化花叶病毒（Tomatoyellowmosaicvirus,TYMV）颗粒为球形，直径为25nm。

电子显微镜

早期电镜学家获得的最令人振奋的发现之一是细菌病毒----噬菌体，d′Herelle的噬菌体最初的电镜照片曾引起很大的轰动。噬菌体虽然非常微小，仅为10nm，但它们具有高度整齐而复杂的结构，它们有圆的头和起初被认为是尾巴的附属物，像个小蝌蚪。在争论多年以后，确定了噬菌体的附属物没有运动的功能，但它对噬菌体吸附于细胞表面和注射传染性核酸进入到细胞中却起了重要的作用。

病毒学研究的化学时期，还有一些比较重要的进展，1934年M.Schlesinger获得了纯化的噬菌体，1938年W.J.Elford测定了各种病毒颗粒大小等。但总的说来，这一阶段，病毒学工作者主要采用敏感动物（如小白鼠）或动物胚胎（如鸡胚）来研究病毒，分离鉴定了近百种病毒。同时在机体水平上研究了病毒的繁殖、发病机理和免疫反应等。只是微生物学的一个分支。同时，对病毒化学本质的了解也较为肤浅，对病毒的概念这一时期，病毒学虽有很大的进展，但尚未形成独立学科，它还尚有很大争论，众说纷纭。

小鼠

鸡胚

（三）病毒研究的细胞水平时期

这一时期，包括本世纪40年代至60年代。在此期间，病毒学不论是在理论上还是在实践上都有很大的发展，逐步形成了一门独立的学科。由于这个时期对病毒的化学本质有了更清晰的认识，因而也有了较为统一的、明确的病毒概念。

1、利用大肠杆菌研究噬菌体的感染过程取得了迅速发展。以M.Delbruck和A.D.Hershey等领导的"噬菌体小组"围绕噬菌体与感染细菌细胞的相互关系进行了大量而深入的研究。这一时期的突出贡献在于：1940年M.Delbruck阐明了噬菌体的复制周期；1950年A.Lwoff揭示了溶原性噬菌体诱导的原理；1952年A.D.Hershey证明了噬菌体DNA的感染性；1952年N.D.Zinder发现了噬菌体的转导现象；1952年E.Wollman发现了溶原性噬菌体。

2、组织培养技术开始应用于动物病毒的研究。我国学者黄祯祥早在1943年就利用鸡胚组织块在试管内进行病毒传代、定量滴定及中和试验。我国已故微生物学和病毒学的奠基人高尚荫院士，1958年在国际病毒学研讨会上宣读了《培养脓细胞的组织培养方法研究》论文，从此揭开了中国昆虫病毒学研究的新篇章。许多学者采用这一新技术，相继分离了上百种过去对动物不敏感的新病毒，如腺病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、Echo病毒和柯萨奇病毒，大大拓宽了病毒学的研究范围。组织培养技术不仅发展了临床病毒学，而且还可用于研究病毒的复制和遗传，使人们对病毒本质有了进一步的认识。

1949年J.J.Enders利用单层细胞培养繁殖脊髓灰质炎病毒取得成功，并且由于他对脊髓灰质炎病毒的开创性研究，而于1954年获得诺贝尔奖。1952年Dulbecco利用细胞单层培养进行了蚀斑试验，1953年Salk用细胞培养的脊髓灰质炎病毒制备出灭活疫苗，1957年Stewart用细胞培养技术还分离出多瘤病毒。目前组织培养技术已广泛应用于未知传染因子的分离，病毒病诊断，疫苗生产，以及病毒感染和复制的基础研究。

组织培养技术对动物病毒研究所作的贡献主要包括：病毒转录新途径和翻译新途径的发现；病毒对宿主范围的选择；某些肿瘤病毒引起的细胞转化；某些病毒侵染引起的细胞融合；发现有的病毒核酸由若干片段组成；有的病毒核酸具有极性的不同，如小RNA病毒为正链RNA病毒，正粘病毒为负链RNA病毒。

3、植物病毒不断有重要的发现，如1952年J.I.Harris揭示了TMV外壳蛋白的化学性质，1955年H.Fraenkel-Conrat成功地将TMV的核酸及其蛋白亚基重建出感染的TMV，1956年H.Fraenkel-Conrat还证明TMV-RNA分子具有感染性，1956年F.A.Anderer阐明了TMV外壳蛋白变性的可逆性；1960年A.Tsugita测定了TMV外壳蛋白的氨基酸序列。中国农业大学裘维蕃院士对北京大白菜三大病害和华北小麦丛矮病等进行了深入研究。

（四）分子病毒学的研究时期

自从1953年DNA双螺旋结构理论建立以来，由于分子生物学的迅速发展，新技术和新方法的应用，使得病毒学的研究步入了分子病毒学的发展时期。50年代至60年代是分子生物学的奠基时代，而病毒特别是噬菌体和植物病毒为此做出了巨大的贡献,因此分子病毒学也正是分子生物学的发展过程中应运而生。

分子病毒学的发展是各相关学科如分子生物学、细胞生物学、遗传学、免疫学与病毒学理论和技术相互渗透的结果。尤其是分子生物学新技术的发明极大剌激了分子病毒学的发展。分子病毒学的发展经历了如下过程：

1953年，Watson和Crick建立了DNA双螺旋结构理论，它使人们开始从分子水平上去认识遗传物质--DNA的结构基础和复制特性，理解基因表达与性状的关系，从而为分子生物学和分子病毒学的创立奠定了基础。

1962年，D.L.D.Casfar阐明了许多病毒的二十面体结构，明确了病毒核衣壳二十面体的构成规律，这是对病毒超微结构认识的重大突破。

1962年，D.Nathans成功地进行了噬菌体RNA的体外翻译；1965年，S.Spiegelman成功地在体外复制出Qβ噬菌体RNA；1967年M.Goulian成功地体外复制ΦX174噬菌体。这些工作对以后阐明DNA病毒和RNA病毒的繁殖机制起了重要作用。

1967年，T.O.Diener发现了类病毒，他在试图分离马铃薯纺锤形块茎病的病毒时，发现其病原不是病毒，而是一种不含有蛋白质，分子量为105左右的裸露RNA。这样小的RNA分子不编码任何蛋白质。根据其特殊的性质，Diener把这类致病因子称为"类病毒（Viroids）"。随后的研究表明，类病毒RNA还有特殊的复制机制。类病毒的发现在分子病毒学史上是一个重要事件，它不仅揭示了自然界存在着比病毒更简单的生物，而且也使人们加深了对生命起源的认识。

在类病毒报道之后，有人在澳大利亚又发现了类似于类病毒的环状RNA分子还能与病毒基因组RNA共同包被于RNA病毒粒子中，引起绒毛菸、苜菪和地三叶草产生病害，其中类似于类病毒的RNA称为"拟病毒（virusoid）"。羊瘙痒病(scrapie)最初也认为是类病毒引起的，Prusiner于1982年证实瘙痒因子不是类病毒，而是一种分子量只有3.0×104的蛋白质，称为"蛋白侵染因子"或"朊病毒"（prion）。根据类病毒的发现，Lavoff（1981）首先提出把病毒分为真病毒（envirus）和类病毒的概念。随着拟病毒和朊病毒的相继发现，1983年在意大利召开的"植物和动物的亚病毒病原：类病毒和朊病毒"国际学术讨论会上，把类病毒、拟病毒和朊病毒列入亚病毒（subvirus）。

1968年，P.H.Duesberg发现流感病毒的多节段RNA基因组，随后在其他一些病毒中如呼肠孤病毒、大麦条纹花叶病毒中也发现了病毒基因组分节现象的存在。

1970年，P.H.Duelerg发现Rous肉瘤病毒含有癌基因v-src，而且在正常鸡以及其他脊椎动物和无脊椎动物的DNA中，也发现有癌基因v-src的同源序列存在，推测病毒癌基因是来自于细胞正常基因。随着其他肿瘤病毒致癌基因的发现，肿瘤病毒的细胞培养系统建立，以及肿瘤病毒对细胞转化诱导作用的确定，使人们对肿瘤发生的机制有了更深刻的了解。

1970年，H.M.Temin和D.Baltimor分别发现了病毒的逆转录酶。逆转录酶基因组RNA在逆转录酶的作用

下，首先合成原病毒DNA，然后原病毒可整合到宿主染色体DNA上。除了病毒癌基因外，原病毒在宿主DNA上的插入、整合，也可以引起细胞癌基因的激活和细胞转化，逆转录酶和逆转录过程的发现，是对Crick1958年提出的遗传学中心法则的重要补充和发展，说明遗传信息不仅可以从DNARNA，也可由RNADNA。

1971年，限制性内切酶技术的发现为DNA序列分析和病毒基因的定位创造了条件，利用这一技术曾经成功地为乳头瘤病毒、多瘤病毒、腺病毒、疱疹病毒构建了酶切图谱。另一些新技术如基因转移方法、Southenblot的相继诞生，也加快了病毒特异性基因，尤其是转化基因的定位和病毒核酸序列分析的进程。

除此以外，70年代出现的DNA重组技术，使一些病毒基因组能在原核细胞的质粒载体上克隆，并在细菌中能够得到大量复制和表达产物，因而有利于探寻病毒的基因组结构和功能。

1977年，英国剑桥大学的Sanger完成了ΦX174-DNA全部序列的测定,为此Sanger第二次获得诺贝尔奖。根据ΦX174-DNA全部序列的分析结果，Sanger意想不到地发现了基因重叠现象。随后，在DNA噬菌体如R17、MS2、F2、Qβ中也证实了基因重叠现象的存在，这是病毒利用有限的遗传信息执行更多的功能，提高自身在进化过程中适应能力的一种表现。

1977年，L．T．Chow阐明了腺病毒转录过程中的mRNA拼接现象，随后在SV40、多瘤病毒中也相继发现了mRNA转录后的拼接过程，从而证实了真核基因的不连续性，明确了内含子（intron）和外显子（exon）的概念。

1978年，W．Fiers和V.B.Reddy测定了SV40-DNA的一级结构由5224个碱基对组成。SV40是第一个全部核苷酸序列被搞清楚的真核病毒，它含有结构基因VP1、VP2、VP3以及转化基因T和t，整个基因组有12.5%非编码区或非翻译区，在这些区域中包含启动子、增强子序列和其他调节序列，可对病毒基因组复制、转录、翻译进行调控。由于SV40既是研究真核基因结构和表达的良好模型，又是研究癌变机制的理想材料，因此，SV40-DNA一级结构的测定具有重要意义。

在70年代，Miller和Barbara研究ΦX174-DNA转录时还发现了ΦX174-DNA仅有一条链被转录，他们利用ΦX174噬菌体感染大肠杆菌，并在培养基中加入32P-磷酸盐以制备放射性的噬菌体mRNA，然后再将标记的mRNA分离出来，让其与分开来的RF-DNA正负链杂交，结果观察到仅有RF-DNA的负链与标记mRNA形成杂交体。因而让实在活体内ΦX174的RFDNA中仅一条链是转录的模板。与此相类似，T7噬菌体DNA在活体中也只有一条单链被转录。但在T4或λ噬菌体中情形较为复杂,其基因组中的某些部分是以一条链作为模板，而在另一区域，则是以另一条链为模板。大肠杆菌基因组的转录也同样存在一组基因与另一组基因的模板链不同。

1979年，T．Taniguchi用载体成功地表达了人干扰素基因。这是基因工程的一项大突破。

进入八十年代后，分子病毒学的研究无论是在深度和广度都有了很大的发展。这里只举一些重要进展。

1981年，D.K.Kleid等利用重组DNA技术制备出口蹄疫病毒疫苗；

1982年，J.Summers等发现乙型肝炎病毒DNA复制中有逆转录过程；

1982年，B.Moss和E.Paoletti用痘苗病毒作为载体表达外源基因；

1983年，Montagnier和R.C.Gallo分别分离到与AIDS相关的人类逆转录病毒（HIV）；

1985年，H.VonderPatten等在3A下阐明了鼻病毒的晶体结构;

1988年，Chuo和Yamaya用弱病毒全长cDNA导入产生抗病毒的转化植株；

1990年以来，PCR技术在分子病毒学领域得到了广泛应用，目前PCR已成为病毒性疾病诊断和研究的重要手段。1993年，美国科学家K.Mullis由于发明了PCR仪而与第一个设计基因定点突变的Smith共享诺贝尔化学奖。

1991年，Han等将Moloney鼠白血病毒的反义表达序列导入小鼠受精卵中，从而培育成功对该病毒有抗性的转基因小鼠。

1992年，Desrosiers等利用SIVmac239/nef缺失突变株制备出减毒活疫苗，取得了抗SIV感染成功，也给HIV疫苗的研究赋予了许多启示。

1995年，HIV天冬氨酰蛋白酶三维结构的鉴定，使得一些针对病毒蛋白酶活性位点的抑制剂先后问世。1996年，DavidHo利用逆转录酶抑制剂与蛋白酶抑制剂配成的"鸡尾酒"式药，成功地抵抗了HIV感染，因而1996年称为AIDS希望年。

1997年，美国加利福尼亚大学的神经病学和病毒学教授S.Prusiner由于发现了羊瘙痒病的致病因子是朊病毒（prion），以及提出了疯牛病、Creutz-feldt-Jakob氏病、Kuru病等脑退化性疾病是由朊病毒引起的理论，而获得了诺贝尔医学奖。然而朊病毒究竟是一种传染性因子，还是由正常基因突变形成的结构异常的蛋白质，至今仍处于争论之中。

病毒学经过上述四个时期的发展，逐渐形成和成熟起来，随着病毒基因组复制、基因表达调控原理、病毒与宿主细胞的相互作用规律，病毒感染和致病的分子机制的揭示，以及分子病毒学在技术上的革新和进步，它将为人类克服和

传染病流行的基本环节

传染病能够在人群中流行，必须同时具备三个基本环节：传染源、传播途径、易感人群，如果缺少其中任何一个环节，传染病就不能流行。

(1)传染源：能够散播病原体的人或动物。

(2)传播途径：病原体离开传染源到达健康人所经过的途径。主要有空气传播、水传播、饮食传播、生物媒介传播、接触传播等。

(3)易感人群：对某种传染病缺乏免疫力而容易感染该病的人群。如未出过麻疹的儿童，就是麻疹的易感人群。

我国幅员辽阔,是一个农业大国,生物灾害不仅种类多,而且危害大,每年给我国造成严重的经济损失，那么农作物主要生物灾害类别有哪些呢?下面就一起随小编来了解一下吧。

农作物生物灾害主要是指由严重危害农作物的病、虫、草、鼠等有害生物在一定的环境条件下暴发或流行造成农作物及其产品巨大损失的自然变异过程，从其成因上大体可分为农作物病害、农业虫害、农田杂草和农田鼠害等几大类。

一、农作物病害

农作物病害是我国的主要农业灾害之一，它具有种类多、影响大、并时常暴发成灾的特点，其发生范围和严重程度对我国国民经济、特别是农业生产常造成重大损失。。

二、农业虫害

危害植物的动物种类很多，其中主要是昆虫，另外有螨类、蜗牛、鼠类等。昆虫中虽有很多属于害虫，但也有益虫，对益虫应加以保护、繁殖和利用。因此，认识昆虫，研究昆虫，掌握害虫发生和消长规律，对于防治害虫，保护作物获得优质高产，具有重要意义。

三、农田杂草

农田杂草一般是指田边、地边自生的，并对农业有危害的植物。杂草的危害可分为直接危害和间接危害两方面。直接危害主要指田间杂草对农作物产量和品质方面所造成的损失。杂草有顽强的生命力，与农作物争夺水分，养分，阳光等，因而抑制农作物的生长发育。

四、农田鼠害

鼠害指鼠类对农业生产造成的危害，数量能在短期内急剧增加，它的适应性很强，常对农业生产酿成巨大灾害。

生物链是指自然界中各种生物之间形成的物质变换和能量转化的链索关系。如绿色植物是草食动物的食物，草食动物是肉食动物的食物，一些肉食动物又是另一些肉食动物的食物，那么生物链和食物链的关系你了解吗？

生态破坏小知识：

生物链指的是：由动物、植物和微生物互相提供食物而形成的相互依存的链条关系.

这种关系在大自然中很容易看到.比如：有树的地方常有鸟,有花草的地方常有昆虫.植物、昆虫、鸟和其它生物靠生物链而联系在一起,相互依赖而共存亡。

人类与大自然也通过食物链而连接着.人的食物主要来自植物和动物.而动植物是从自然环境中得到营养才生长而成的.如果这些动植物含有了来自环境污染的成分,人吃了就有危险.拿水产鱼类来说,如果自然界有了汞的污染,而土壤中的有些微生物可以把汞转变成有机汞,鱼类吃了这样的微生物就会把有机汞储存在身体中,而人吃了这样的鱼,汞就会进入人的神经细胞中,人就会得可怕的水俣病.水俣病是人类污染环境,而污染物最终通过食物链进入人体并严重伤害人的健康的最典型的例子。

提醒您：保护好环境是可以避免破坏食物链的发生的，所以多了解一些生态破坏知识和环境污染知识来帮助自己。最后要了解更多环境污染小知识和破坏食物链有什么后果等问题可收藏本网站了解。

生物黑客将led灯移植体内

有科学家预言，未来人将是人脑和机械的结合，现在我们已经迈出了一小步，此前就有人往身体里移植芯片。而最近，一帮生物黑客再次做出惊人举动，将LED灯通过手术移植到自己的手背上，有种科幻电影的感觉。

据悉，这种可供植入皮肤中的LED灯被称为NorthstarV1，它仅有一枚硬币大小，但可以组合成各种图案。据估计，如果你每天让它亮起一段不长的时间，那足足可以用27年。在这之后就需要动手术取出了。

如果灯上有纹身，纹身也会跟着亮起来，黑客称这样做就是为了酷。

传染病及其预防

1.两个关键点：

（1）传染病的两大特点：流行性和传染性。

（2）控制传染病的三大措施：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。

2.三点提醒：

（1）传染源≠病原体：传染源是患者或病原体携带者，病原体指致病的微生物、寄生虫等。

（2）细菌、真菌、寄生虫≠病原体：

能引起人或动植物等生病的细菌、真菌、寄生虫是病原体，否则，不是病原体。

（3）传染病流行必须具备三个基本环节：传染源、传播途径、易感人群。缺少其中任何一个环节，传染病都流行不起来。

考点二：免疫类型及功能

1.三个关键点：

（1）特异性免疫的过程：

（2）专一性：抗体具有专一性，只针对某一特定的抗原，如接种麻疹疫苗产生的抗体，只能针对麻疹病毒引起的疾病，而对流感病毒无效。

（3）区分特异性免疫和非特异性免疫：

①定义上区分：生来就有，针对多种病原体是非特异性免疫；后天形成；针对一种病原体是特异性免疫。

②防线上区分：第一、二道防线属于非特异性免疫；第三道防线属于特异性免疫。

2.四点提醒：

（1）不要误以为疫苗是抗体，它属于抗原。

（2）一定的抗体只能对特定的抗原起作用。

（3）抗体产生后有的可以在人体内长期存留，有的不能。

（4）免疫≠防御感染：免疫的功能包括防御保护、自身稳定和免疫监视三个方面。

生物圈是最大的生态系统

一、多种多样的生态系统：森林生态系统（绿色水库）、草原生态系统、海洋生态系统、淡水生态系统、湿地生态系统（沼泽地）、农田生态系统（人工的生态系统）、城市生态系统（消费者主要是人的生态系统）。二、生物圈是一个统一的整体，是地球上最大的生态系统1非生物因素把各种生态系统联系在一起。（阳光、空气、水）

2从地域关系看，各种生态系统彼此交错连接。（如长江贯穿所有的生态系统）3生物的活动跨越所有的生态系统。

44物质的流动跨越所有的生态系统。

例：下列属于生态系统的是（）

A、一片农田中的所有生物B、一片森林中的树木C、生物圈中的所有生物D、一个池塘例：地球上最大的生态系统是（）

A、生物圈B、森林生态系统C、草原生态系统D、海洋生态系统

5、生态系统具有一定的自动调节（自我调节）能力，这种能力是（B）

A.恒定的B.有限的C.无限的D.不受环境影响的

根线虫仅发生在根部，地上部症状不明显，主要表现出生长不良、矮小，空气干燥时植株萎蔫，有时外叶黄化坏死，追肥后仍不能恢复。病株根系不发达，主、侧根局部膨大，在细根上有很多结节状小瘤，初为乳白色，后变为褐色，形成根结。剖视根结，可见其中有白色洋梨形雌线虫，那么如何防治农作物虫害呢？物理机械防治虫害方法有多种，包括光学、电学、声学、力学、放射物理等各方面，不过农村普通的种植户，最适宜常采用的还是下面几种：器械捕杀，例如粘虫网、粘虫板等；诱杀，例如灯光、性诱剂等；阻隔，设置适当的障碍物，防治有害生物为害或蔓延；适时正确施药可以减少喷药次数，降低化学农药的使用率，提高病虫害防治的效率，并且还可以减少对天敌和有益微生物的伤害，维持生态平衡，下面来看看根线虫的生物防治方法有哪些吧？

1、生物杀线剂1号、2号：在番茄上，生物杀线剂1号7毫升/平方米处理番茄增产27.04%，对番茄根结线虫病的防效达到80.45%。在芹菜上，生物杀线剂1号7毫升/平方米对芹菜根结线虫病增产34.04%，防效达到64.29%。生物杀线剂2号5毫升/平方米能使芹菜增产44.68%，防效57.4%。

2、阿维菌素乳油：土壤消毒或灌根。每平方米用1.8％灭虫灵乳油1毫升，稀释1000倍后，用喷雾器对土壤喷雾，然后用钉耙混土，或定植时开沟或按穴浇灌阿维菌素1000倍液。芹菜上防效达83.39%。黄瓜、苦瓜上：定植时开沟或按穴浇灌阿维菌素1000倍液。黄瓜、苦瓜防效分别达86.55%、69.95%。

3、诱抗剂阿波罗963：稀释1000倍与阿维菌素1000倍液混用喷雾或灌根。阿维菌素对作物安全，使用后可很快移栽，并且使用不受季节的限制。阿维菌素虽然在土壤中半衰期只有2-5天，但其在土壤中的持效期却长达2个月。但连续使用后，其效果逐年下降，增产无最初使用时明显。因此，该技术应与其它消毒技术交替使用。

4、植物源杀线剂印楝素。是从印楝种子中提取活性成分配制而成,具有触杀、胃毒、驱避等作用。在防治线虫的同时，还具有防治作物土传病害的作用。定植期用印楝素穴施，每亩10公斤，如果结合太阳能消毒土壤效果更好。

5、淡紫拟青霉：是多种根结线虫和孢囊线虫雌虫和卵的寄生菌，具有独特作用机制，对多种农作物的根结线虫和孢囊线虫有较好的预防、治疗、根治作用，持效期长，不产生抗药性。

以上是小编介绍的根线虫的生物防治方法有哪些的内容，一旦发现这种虫害可以用上述方法来治疗，本网生物灾害安全小知识库中还有很多关于根线虫的知识，感兴趣的朋友继续关注。

一个外来物种引入后，有可能因不能适应新环境而被排斥在系统之外;也有可能因新的环境中没有相抗衡或制约它的生物，这个引进种可能成为真正的入侵者，打破平衡，改变或破坏当地的生态环境、严重破坏生物多样性。因此，可以说任何一种外来生物都有可能成为生物入侵者。

自然界中的物种总是处在不断迁移、扩散的动态中。而人类活动的频繁又进一步加剧了物种的扩散，使得许多生物得以突破地理隔绝，拓展至其他环境当中。对于此类原来在当地没有自然分布，因为迁移扩散、人为活动等因素出现在其自然分布范围之外的物种，统称为外来种。

在外来种中，一部分物种是因为其用途，被人类有意地将其从一个地方引进到另外一个地方，这些物种被称为引入种，如加州蜜李、美国樱桃、野生大豆等。这些物种大多需要在人为照管下才能生存，对环境并没有危害。然而，在外来种(包括引入种)中，也有一些在移入后逸散到环境中成为野生状态。若新环境没有天敌的控制，加上旺盛的繁殖力和强大的竞争力，外来种就会变成入侵者，排挤环境中的原生种，破坏当地生态平衡，甚至造成对人类经济的危害性影响。此类外来种则通称为入侵种，如红火蚁、福寿螺、布袋莲、非洲大蜗牛、巴西龟、松材线虫等。

今天小编对生物入侵者有哪些进行了简单的介绍，如果还想了解生物入侵到底有多可怕等更多的生态破坏小知识和环境污染小知识还请继续关注我们的网站，希望今天的内容能对您能有所帮助。

变异基因

在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做变异基因。

于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

例如英国女王维多利亚家族在她以前没有发现过血友病的病人，但是她的一个儿子患了血友病，成了她家族中第一个患血友病的成员。后来，又在她的外孙中出现了几个血友病病人。很显然，在她的父亲或母亲中产生了一个血友病基因的突变。这个突变基因传给了她，而她是杂合子，所以表现型仍是正常的，但却通过她传给了她的儿子。

基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变;当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异;甚至可能给个体的生存带来一定的好处。

突变(即基因突变)在生物学上的含义，是指细胞中的遗传基因(通常指存在于细胞核中的脱氧核糖核酸)发生的改变。它包括单个碱基改变所引起的点突变，或多个碱基的缺失、重复和插入。原因可以是细胞分裂时遗传基因的复制发生错误、或受化学物质、辐射或病毒的影响。

突变通常会导致细胞运作不正常或死亡，甚至可以在较高等生物中引发癌症。

但同时，突变也被视为物种进化的“推动力”，不理想的突变会经天择过程被淘汰，而对物种有利的突变则会被累积下去。中性的突变对物种没有影响而逐渐累积，会导致间断平衡。

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废电池对生物的影响及其控制

废电池里面都含有多种化学物质，有的还含有汞、银、镉等重金属，废弃在自然界电池中的汞会慢慢从电池中溢出来，进入土壤或水源，再通过农作物进入人体，损伤人的肾脏.在微生物的作用下，无机汞可以转化成甲基汞，聚集在鱼类的身体里，人食用了这种鱼后，甲基汞会进入人的大脑细胞，使人的神经系统受到严重破坏，重者会发疯致死.著名的日本水俣病就是甲基汞所致.镉渗出污染土地和水体，最终进入人体使人的肝和肾受损，也会引起骨质松软，重者造成骨骼变形.汽车废电池中含有酸和重金属铅泄漏到自然界可引起土壤和水源污染，最终对人造成危害.

家用电器的普及和种类的增加，使得电池的使用量随之剧增.废电池混在垃圾中，不仅污染环境，而且也是浪费.全国电池年消耗量为30亿只，因无回收而丢失铜740吨、锌1.6万吨、锰粉9.7万吨.我们应该把废旧电池与其它垃圾分开，集中起来送去回收.许多国家都很重视废电池的回收.德国的很多商店要求顾客在购买电池时，同时要把废旧电池交回给商店;日本专有分类箱收集不同的废电池.

在太空失重状态下进行基因转移比在地球上更容易，成功率更高。研究表明，在航天飞机上对大豆进行的基因转移试验表明其成功率是地球上的10倍。目前，研究人员尚不清楚在太空中更容易做基因转移的原因。据推测，由于地球轨道的低重力，某种目前尚不清楚的原因使基因转移更加容易。

太空给基因工程提供了一个极好的工作环境，这对人类来说无疑是一大福音。人们可以培育出更多具有抗病虫害的农作物。

通常情况下，研究人员采用把细菌的某些遗传基因材料导入到植物细胞内，以培育出新的植物。但这种方法的成功率很低。

在地球上，给大豆进行基因转移的成功率仅为千分之一，这就是研究人员要把目光投向太空的原因。现在，研究人员正集中研究在太空将各种疫苗移植到大豆体内。

科学家目前正计划在国际空间站上建立基因工程实验室，该实验室不但可进行基因移植工作，而且还可在太空中培育新的转基因植物，甚至是动物。