猫的基因遗传学（20篇）

根据科学新闻网站的报道，科学家的最新研究表明，吸烟将在人类DNA甲基化结构上形成历史“足迹”，并将对人类基因产生长期影响。最新的研究报告发表在最近出版的期刊《循环:心血管基因》上。

吸烟是世界上可预防的死亡原因。尽管许多国家大力提倡戒烟活动，并制定了相关的反吸烟法规，但吸烟者的人数已显著减少。然而，这项研究表明，尽管戒烟已有几十年，但前吸烟者仍将面临长期的疾病危机，包括一些癌症、慢性阻塞性肺疾病和中风。

然而，科学家并不清楚这些长期疾病影响的分子机制。先前对与冠心病和肺病相关的DNA甲基化的研究表明，它们在未来的疾病征兆中发挥重要作用。斯蒂芬妮·伦敦，国家环境健康科学研究所传染病部的副主任，带领一个研究小组进行了深入的研究。他们从测试者那里采集血样进行DNA甲基化荟萃分析。

研究人员比较了当前吸烟者、以前吸烟者和不吸烟者的DNA甲基化，并得出四个结论:与吸烟相关的DNA甲基化与7000多个人类基因相关，占人类基因的三分之一；对于那些戒烟的人来说，在他们戒烟5年后，他们的脱氧核糖核酸甲基化将回到从不吸烟的状态。尽管戒烟已有30年，但人体内仍有一些DNA甲基化。DNA甲基化与许多由吸烟引起的疾病有关，如心血管疾病和一些癌症。

斯蒂芬妮博士和研究小组的同事认为，一些持续的DNA甲基化仍然会影响吸烟者，即使他们成功戒烟，未来仍可能有一些疾病。通过这项与吸烟相关的DNA甲基化研究，有助于形成生物标志物来评估患者的吸烟史，并有可能形成新的治疗方案。

斯蒂芬妮说:“这项研究的结果非常重要，因为DNA甲基化是调节基因表达和影响基因激活的机制之一，而基因激活与吸烟相关疾病的形成密切相关。同样重要的是，我们的研究发现，在人们戒烟后，吸烟仍然会对人类的DNA造成有害的影响。”

该研究的主要作者、哈佛医学院的罗比·乔哈尼斯博士说:“我们的研究发现，吸烟对人体的分子机制有持续的影响，这种影响持续了30多年。好消息是，一旦你戒烟5年，脱氧核糖核酸甲基化将回到非吸烟状态，这意味着人体将试图自我治疗，恢复吸烟对人体的不良影响。”

据国外媒体报道，你可能会怀疑载人航天的安全检查清单会很长，包括明显的运输设备和保护装置。例如，一艘功能齐全的宇宙飞船可以将人类送入太空，太空服可以避免太空辐射。与此同时，还有一些实际的考虑，例如:太空食物的储存、在零重力下操作的工具以及与地球通信的设备。

通过培训和准备，美国航天局和其他空间机构对空间任务进行全面评估和分析，并向宇航员提供空间飞行设备。然而，有一个领域还没有得到充分考虑——延长在太空中的停留时间。由于最近太空任务的性质，这一因素似乎并不紧迫。宇航员还将面临许多重大的健康风险，其中许多我们仍在努力理解，但暴露在太空辐射下将阻止更长时间的太空旅行。除非我们能想出如何保护宇航员免受长期太空辐射的影响，否则辐射会摧毁我们在火星上生活的希望。事实上，它甚至可以阻止我们去那里度假。

为了促进这一经常被忽视的领域的科学研究，美国宇航局艾姆斯研究中心和其他研究机构设计了一个名为“人类抗辐射”的“路线图”。

发表在《Oncotarget》杂志上的最新研究报告提供了许多可能的方法，通过这些方法，人类可以更好地准备或增强抵抗高能重粒子辐射或空间辐射的能力。正如美国宇航局的空间辐射健康项目所解释的，除了更直接的影响(如急性放射病)，暴露于空间辐射还会增加宇航员患各种癌症、基因突变、神经系统损伤甚至白内障的风险。在过去几十年的太空计划中，美国宇航局收集了所有宇航员的辐射暴露数据。尽管这有助于他们理解这种接触的结果，但并不一定会导致辐射剂量的减少或对辐射的理想化回避。

研究人类的抗辐射能力是国际研究团队的出发点，他们希望通过使用现代科学提供的基因编辑技术来筛选可能具有遗传品质的特殊群体。它们具有辐射防护能力，适用于基因治疗。未来宇航员的抗辐射能力很可能在生物层面上实现。

除了探索这些未知的可能性之外，研究小组的研究报告旨在传达在放射生物学、生物医学、再生医学和人工智能领域投资研究的重要性，以便将来能够实现这些解决方案。

这项研究的作者、加拿大核实验室放射生物学和健康部门的负责人德米特里·克洛科夫说:“我们将不得不在不久的将来这样做——离开地球，进入深空。像这样的太空旅行将在地球磁层之外旅行一年或许多年。暴露在宇宙辐射环境中会对宇航员的健康产生很大影响。所以现在最好开始思考我们如何应对这一挑战。"

该领域中任何有利于实现安全和长期太空旅行的进展也将扩大我们对人类寿命延长的理解和知识。乔。佩德罗·德·马格尔？他说:“人类抗辐射路线图超越了自然的界限，增强了人类生物学。它不仅能给人类带来长寿和抗病能力，而且对未来的太空探索至关重要。”

该研究小组的研究不仅有益于未来离开地球轨道的太空旅行者，也有益于居住在地球上的居民——至少目前如此。

基因表达错误可能导致DNA损伤和修复机制的紊乱、代谢紊乱和免疫失调，从而导致细胞的衰老和死，细胞衰老可能与基因表达错误有关。随着人类寿命的延长，研究细胞衰老的问题越来越受到关注。细胞衰老是指细胞的功能和结构逐渐退化，最终导致细胞死亡。细胞衰老是许多疾病的根源，比如癌症、心血管疾病、阿尔茨海默病等，了解细胞衰老的机制对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。

近年来，越来越多的研究表明，细胞衰老可能与基因表达错误有关，基因表达错误是指基因的信息被错误的转录或翻译，导致蛋白质的合成出现问题。这些错误的蛋白质可能会积累在细胞内，导致细胞功能障碍和死亡。

细胞衰老与基因表达错误的关系可以从多个角度来考虑。基因表达错误可能导致DNA损伤和修复机制的紊乱，DNA是细胞内最重要的遗传物质，它的稳定性对于细胞的正常功能至关重要。基因表达错误可能会导致DNA的损伤DNA链断裂、碱基缺失等，这些损伤不能及时得到修复，就会导致细胞的死亡或突变，进而引发疾病。

基因表达错误还可能导致细胞内的代谢紊乱。代谢是指细胞内各种化学反应的总和，是维持细胞正常功能的基础，基因表达错误可能会导致代谢途径的紊乱，酶的合成和降解出现问题。这些代谢紊乱可能会导致细胞内的能量供应不足，导致细胞的衰老和死亡。免疫是指细胞对外来病原体的识别和攻击能力，是维持身体健康的重要保障，基因表达错误可能会导致免疫细胞的功能异常，比如T细胞、B细胞的活性下降。这些免疫失调可能会导致身体对病原体的抵抗力下降，导致疾病的发生和发展。

当一只小狗在基因编辑后被克隆到另一个“自我”中时，会是什么样的新奇呢？现在，中国人第一个做到了！5日，北京嘉汉谷生物技术有限公司正式宣布，根据权威机构的鉴定，该公司培育的比格犬“龙龙”和世界上第一只患有基因编辑疾病的模型犬“苹果”的鉴定概率超过99.99%，不包括与代孕犬的亲子关系，证明“龙龙”是“苹果”的克隆犬。“龙龙”已经成为中国第一只完全自我繁殖的体细胞克隆狗和世界上第一只基因编辑克隆狗。

“这标志着中国成为继韩国之后第二个独立掌握犬体细胞克隆技术的国家。”中国科学院广州生物医学与健康研究所研究员赖说。

在第一只体细胞克隆绵羊多莉出生后，人类克隆了许多种类的哺乳动物，如老鼠、牛、山羊和猪，但克隆的狗还没有被制造出来。犬类被科学界普遍认为是最难克隆的动物之一，因为此前被韩国垄断的犬类体细胞克隆技术存在诸多瓶颈。

赖带领公司科研团队利用最新的基因编辑技术CRISPR/Cas9敲除狗的基因，提高其血浆胆固醇，诱发其动脉粥样硬化病变，并成功培育出世界上第一只动脉粥样硬化病模型狗“苹果”。之后，研究人员还培育了“苹果”克隆狗，并通过优化技术平台提高了克隆胚胎的植入效率和妊娠率。

对上述过程的流行解释是，人们编辑狗的基因，定制它的功能，然后复制它作为模型，实现“批量”生产。这在我国和世界上还是第一次。

“中国先后培育了基因编辑猴子和狗。中国在动物疾病模型的制备方面走在世界的前列。”赖·梁雪说，克隆狗的技术突破后，人们可以根据自己的需要“定制”自己的功能。例如，可以一次繁殖一批具有相同遗传背景和相似年龄的实验犬，用于研究疾病的发病机理和验证新药的疗效。敲除或敲入狗的基因，使狗有更灵敏的嗅觉和更发达的肌肉，成为一个优秀的工作犬，如警犬或搜救犬。在宠物狗死后，也可以复制同一只狗，这样主人的感情可以延续下去。

中粮联合创始人米季东透露，目前，第二只代孕犬已经产下两只“苹果”克隆犬，并通过了DNA身份测试。他们还将进一步开发自闭症和其他疾病的模型狗和功能基因编辑狗，并促进克隆狗技术的商业服务。

减肥最重要的就是坚持，只要每天坚持锻炼，保持健康的营养，就可以降低自己的体重。一些人相信，减肥困难是由于基因所导致的。这样的关系需要有科学的验证才可以。今天就带大家来了解一下，减肥和基因之间的关系，减肥难是基因问题吗？

减肥难是基因问题吗？

是的，人体内确实有肥胖基因，其中最受关注的肥胖易感基因是FTO基因。FTO的起源与2型糖尿病相关基因的搜索相关。在研究2型糖尿病易感基因的基因组时，英国半岛医学院的AndrewT.Hattersley博士发现一种FTO变异体，可提高肥胖风险，增加患上糖尿病的几率。研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，肥胖风险增加了1.67倍。多数研究显示，FTO基因可能导致携带者难以控制自己的食欲，进而摄入更多的热量变得肥胖。由此可见，肥胖基因真的存在。不少人把减肥难归咎于肥胖基因。事实如何？揭晓答案。

肥胖基因让你减肥难上加难？

2016年医学刊物《英国医学期刊》上发表了一篇荟萃分析，接受营养、运动以及药物干预后，携带FTO基因的超重肥胖者减肥效果与未携带者并无显著差别。人们完全可以通过自己多方面的努力抵消FTO基因可能产生的影响。显而易见，肥胖基因不能左右你的减肥效果，但你的努力可以。对于减肥，基因决定论意义不大。网上曾经盛传基因决定论，不少人认为如果携带肥胖基因，肯定减不了肥。肥胖是多因素共同作用的结果，如遗传基因、环境因素、内分泌失调、各种疾病等，基因仅仅是其中之一。更何况从上文可知，减肥基因FTO对减肥效果几乎无影响。

虽然携带FTO基因的人群肥胖风险高，但完完全全可以通过科学的减肥方式减肥成功。如果你减肥失败，大概率这两方面没有做好。要么是日常饮食没控制好，要么是平时运动量不狗或锻炼动作不够标准。管住嘴迈开腿，依旧是减肥的王道。

总而言之，减肥困难最重要的还是坚持。大多数人的身体都是可以通过减肥瘦下去的，瘦不下去很有可能是自己不能坚持的原因。减肥是一个比较困难的过程，但是结果也是美好的，所以大家一定要加油。

据媒体报道，所谓的“DNA约会”现在在日本很流行。不管年龄、职业和收入如何，单身男女只需测试“人类白细胞抗原基因”就能找到合适的伴侣。最近，随着第一个人类基因编辑胎儿的消息，基因成为一个热门话题。我们都知道基因携带生物遗传信息，并决定外貌甚至健康状况。然而，通过基因测试来寻找爱情是虚假的营销推广还是科学事实？

日本新闻报道的DNA测年测试

人类对基因仍然知之甚少。

早在2005年，人类基因组计划的测序工作基本完成。科学家首次测量了人类染色体中包含的60亿对核苷酸序列，从而绘制了人类基因组。这是一个里程碑式的胜利。然而，这只是人类探索基因的开始。

基因实际上是一段具有特定功能的DNA序列。具体来说，这些DNA序列的本质是四个核苷酸的排列和组合(编码分别是A、T、C和G)。如果我们只看基因测序的结果，它实际上是一本混杂着ATCG四个字母的书。科学家不能用肉眼直接从基因序列中读出它们的功能和意义。每个基因有什么用？这些问题需要通过大量的基础实验来一点一点地解释。

基因序列的一个例子。字母代表不同种类的核苷酸。没有解码，这些序列就没有意义(维基百科)

显然，这些破译工作需要时间，到目前为止，人们对基因的理解仍处于表面水平。目前，研究最多的基因主要是与肿瘤相关的癌基因。这背后有两个原因。首先，肿瘤对全球健康构成威胁，研究肿瘤的科学家数量巨大，资金相对充足。第二，致癌基因的研究相对简单:因为致癌基因通常是“专横的”，一个基因通常对应一个致癌结果。

相比之下，人们非常关心的其他基因就不那么简单了。例如，有许多基因可以影响身高，但是它们之间的关系太复杂了。这是一个混乱的局面，没有人能确定基因是如何起作用的，有多少基因起作用。在科学家能够完全理解基因的功能之前，基因测试的意义是非常有限的。因为在花了很多钱获得测序结果后，毕竟只有很大一部分核苷酸序列是无法解码的。

夸大的基因测试

话虽如此，基因测试确实有一些实际应用。正如刚才提到的，基因检测在肿瘤研究中起着重要的作用。目前，肿瘤治疗的最先进的靶向治疗和免疫治疗需要检测患者的某些基因表达，以提前确定治疗是否有效，从而节省时间和医疗费用。此外，人们还发现了一些单一致病基因，如地中海贫血基因，这些基因可以被筛选出来，以防止下一代得病。

然而，基因检测的使用已经基本结束，它只限于疾病的预测和治疗。如今，市场上广泛宣传的基因检测项目基本上被夸大了。基因测试还没有发展到可以测试一个人的性格、天赋甚至爱情的程度。

在日本流行的DNA测年测试中，使用了一种叫做“HLA”的基因。这些婚介机构声称，HLA基因越“兼容”，就越容易成为默契的完美伴侣。这听起来很神秘，但事实上，每个人都一定听说过这种基因的作用。在骨髓移植之前，匹配实际上是检测人类白细胞抗原基因。这个基因与人类免疫系统密切相关。基因越相似，排异反应就越少。

人类白细胞抗原基因的检测和匹配操作非常简单，技术含量不高

人类白细胞抗原基因与爱情毫无关系。这种牵强的说法就像说，“两个人的指纹越相似，就越容易成为默契的伙伴。”如果人类白细胞抗原基因真的能预测爱情，为什么移植组织不去做兼职媒人呢？血缘关系越近，人类白细胞抗原基因的相容性概率就越高，这就是为什么在移植时，家族通常需要先尝试配对。如果人类白细胞抗原基因更相似，就更有可能产生爱情，那么潜台词不等于促进近亲繁殖？

一个人类白细胞抗原匹配的结果，父母希望筛选出一个匹配的胚胎来拯救生病的大孩子(即图片中的先行者)(在线)

所谓的DNA约会和寻找伴侣的基因测试都是骗钱和大喊大叫的花招。即使科学家有一天真的破译了基因的全部含义，也不可能预测对基因的爱。基因是在受精卵形成时形成的先天条件，但一个人最终会成长为什么样的人，他会有什么样的个性、偏好和追求，也受到后天因素和生活经历的影响。爱是一种复杂的情感，有上亿种可能性和快速的变化。用几个基因序列来预测它甚至更不可能。编造这一基因检测骗局的人不仅理解基因，还懂得爱情。

1990年，研究人员发现了一种与遗传性乳腺癌直接相关的基因，命名为乳腺癌基因1，英文缩写为BRCA1。1994年，另一个与乳腺癌相关的基因被发现，叫做BRCA2。

事实上，BRCA1/2是抑制恶性肿瘤发生的两个基因，在调节人类细胞的复制、遗传物质的DNA损伤修复和细胞的正常生长中发挥重要作用。具有这种基因突变的家庭往往有较高的乳腺癌发病率，通常发生在较年轻的年龄，此时患者的两个乳房确实是癌性的，并且还存在卵巢癌。

影响

如果BRCA1/2基因的结构发生改变，其抑制肿瘤的功能将受到影响。2013年在BRCA1/2中发现了数百个突变。一些人总结了与BRCA1和BRCA2基因突变有关的癌症的终生风险，表明BRCA1基因突变的乳腺癌和卵巢癌的风险分别为50% ~ 85%和15% ~ 45%，BRCA2基因突变的乳腺癌和卵巢癌的风险分别为50% ~ 85%和10% ~ 20%。

侦查

BRCA1/2基因突变可能存在，如果家族中有几名年轻乳腺癌患者，则需要进行相关检测。乳腺癌或卵巢癌家族史；同一名妇女先后或同时患有乳腺癌和卵巢癌。既有乳腺癌，又有德国犹太后裔；家庭中有男性乳腺癌患者。

如果你不明白为什么有些人如此喜欢花椰菜或紫甘蓝，那可能是因为当你吃这些蔬菜时，它们的味道与别人不同。根据一项新的初步研究，一些人携带一种特殊的基因，使得某些食物，包括大多数对心脏健康有益的蔬菜，尝起来特别苦。不难解释为什么有些人很少吃蔬菜。

这项研究的作者、列克星敦肯塔基大学医学院心血管科学博士后史密斯在新闻稿中说:“基因影响人们的口味，口味是人们选择食物的一个重要因素。如果你真的想让你的病人吃健康的营养，你必须考虑他们吃什么样的食物。”

每个人天生都有两个被称为TAS2R38的味觉基因拷贝。然而，有些人将会继承两种不同版本的AVI基因，而其他人将只继承一种AVI基因和另一种叫做PAV的变异基因。有两个AVI基因的人对某些食物的苦味并不特别敏感，但是那些有PAV突变基因的人会从其他人不能吃的食物中尝到苦味。

此外，另一组人遗传了两个PAV突变基因。当他们吃某些食物时，他们会觉得很苦。史密斯说:“这不是普通的疼痛。它会让你一整天都感到痛苦。除了彩色的花椰菜和卷心菜，甚至黑巧克力和啤酒也会让它们“痛苦不堪”。“据统计，50%的人有两种基因，25%有PAV基因，25%有AVI基因。研究人员对175名参与者进行了食物问卷调查，发现拥有两份PAV基因的人比普通人“吃最少的蔬菜”的可能性高2.5倍。参与者的平均年龄是52岁，超过70%是女性。有趣的是，对苦味的敏感性似乎不会影响参与者摄入的盐、糖或脂肪的量。

史密斯总结道:“我们以为他们会用更多的糖和盐作为调味剂来抵消其他食物的苦味，但事实并非如此。我们希望将来可以利用基因信息找出人们更容易接受的蔬菜，并找出那些对苦味特别敏感的人的口味，这样他们就可以吃更多的蔬菜。”

你不喜欢蔬菜吗？这都是一大堆基因

本文由译者根据研究发现翻译并出版。

近年来，随着基因测试成本的降低，你只需要几百美元和一口唾液就能看到数以千计的“基因预测”，其中许多都与大脑有关。例如，“战士基因”指的是你是否冲动，“彩虹指数”预测你先天“弯曲”的可能性，甚至预测你是否容易抑郁，能否在高考中取得好成绩& hellip& hellip

“彩虹指数”预测你的先天变化为“弯曲”的可能性

那么，这些预测背后的原理是什么？它可靠吗？收到测试报告后，我该怎么办？

基因测试到底是什么？

先天遗传密码就像一本在我们每个细胞中用30亿个字母写成的书。没有人的书是标准答案。基因测试检查你的基因中哪些字母不同于其他字母。人口研究表明，每个人的基因平均有400万个不同的字母(即碱基)，这些差异被称为单碱基突变。此外，还有其他类型的差异，如遗漏或重复整个段落。然而，单碱基突变是研究得最充分的，并且可以以较低的成本准确检测。因此，目前所有面向消费者的基因测试都是基于单碱基突变，所有的解释也都是基于人类基因中某个字母的差异。

三十亿分之一的差异，对于某些疾病，它确实可以给出预言性的预测，如乳腺癌的易感性测试。美国食品和药物管理局已经批准基因检测公司23号和我根据BRAC1基因的差异预测乳腺癌风险。然而，对于大脑来说，这样的单个基因在少数特殊情况下具有显著影响(例如，APOE基因对阿尔茨海默病易感性的影响)，而在大多数情况下，单个基因的改变不会对个体行为产生显著影响。

APOE基因与阿尔茨海默病密切相关

这是因为人脑是人体最具可塑性的部分。每个人都有主观能动性，可以根据自己获得的选择重塑自己的大脑。其次，虽然人类每个细胞中的基因是相同的，但不同细胞中的特定基因是不同的，大脑也不例外。此外，这些基因是否起作用将受到其他基因的影响。此外，大脑的结构在发展过程中会受到生活经验的影响。例如，对于儿童时期在学校遭受欺凌的儿童来说，大脑中神经元的基因表达将导致负责大脑情绪调节的大脑区域发育不良。

照片|《哈利·波特》

单一基因不具有代表性。多基因呢？

虽然单个基因位点不能预测大脑，但如果使用多个位点，预测行为的能力将会提高。这背后的原因，你可以用下面的例子来帮助你理解:要判断一个学生的学习是好是坏，在一次考试中只看一门课程是不够的。我们需要看看Ta在许多类中是否表现良好，然后根据每个类的重要性给每个类一个权重，最后计算一个加权平均值。多基因风险评分是综合与某一表型相关的多项研究结果(每项研究分别发现一个与行为相关的基因突变)，然后根据突变的影响程度作为权重和多个基因中个体的差异计算一个加权分数，以查看您的分数超过人群中其他人的多少百分比，并据此预测您的行为倾向。

多基因评分更可靠

例如，与抑郁症相关的基因差异不是成千上万，而是成千上万。如果仅仅用一个或两个基因位点来确定相关的基因检测，这肯定是不可信的。通过仔细选择，我们发现了一组可以预测抑郁症风险的基因差异，然后计算出多基因风险评分。你还需要一个相对较大且有代表性的人群(一些研究基于欧洲人群，不一定适合亚洲人)来判断某个人的分数，以便获得更准确的评估。因此，如果你看到一个使用大量基因位点的基因测试，显示的不是是或不是结果，而是你在人群中的位置，测试的可靠性甚至更高。

基因不能决定每个人能达到的上限

同样，即使你的大脑与众不同，你也可以在后天做出改变。如果发现你的抑郁相关分数高于人群的平均水平，你可以把测试结果告诉你的亲戚和朋友，这样他们就可以更加关注你的情绪变化。对于神经退行性疾病，如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病，不管你多大，选择健康的生活习惯可以降低发病率。这正是相关基因检测应该向社会提供的价值，以便先天性高危人群能够准确地改变他们的生活习惯，过上更好的生活。

基因测试可以让先天高风险的人在后天做出改变|图像缺陷创造力

基因测试的普及已经使我们每个人对自己有了更深入的了解，但是我们仍然需要理性地看待这些信息，以便为我们的生活提供指导。

所谓的“战士基因”和“彩虹指数”单基因测试结果只能用作娱乐谈话，而不能用来指导你如何看待你周围的人。多基因风险评分给出了一个相对可靠的结论，但是当你接受测试时，你也应该记住你的大脑不仅受到先天蓝图的限制，还受到你选择的生活方式的影响。

遗传测试真的能帮助我们预测智商吗？

晚上睡不好，也许是因为压力大，也可能因为年龄大，但科学家近日说，基因有可能在其中作怪。

美国华盛顿州立大学助理教授贾森·格斯特纳等人当天在美国《科学进展》杂志上报告说，他们在大脑星形胶质细胞里发现了有一种叫ＦＡＢＰ７的基因，一旦发生变异，就让人睡不香。这种基因也影响小鼠和果蝇的睡眠质量。

研究人员首先利用小鼠开展实验，结果发现，与正常小鼠相比，敲除ＦＡＢＰ７基因的小鼠的睡眠断断续续。这意味着ＦＡＢＰ７可能是哺乳动物保持正常睡眠的必需基因。

为此，研究人员进一步分析了近３００名日本人的基因，结果发现，其中２９人ＦＡＢＰ７基因发生变异。在参与为期７天的睡眠研究时，这些基因变异者睡眠质量较差，夜里醒的次数较多。

研究人员接着又向果蝇大脑星形胶质细胞里插入正常或变异的ＦＡＢＰ７基因制造转基因果蝇，结果也发现，携带变异ＦＡＢＰ７基因的转基因果蝇睡眠不佳，跟在小鼠和人类身上观察到的情况类似。

星形胶质细胞是哺乳动物脑内分布广泛的一类细胞，长期以来被认为只对神经元起到支持作用。

格斯特纳说，他们的研究表明许多物种的星形胶质细胞可能都有潜在调节睡眠的机制。更重要的是，“这是我们第一次真正了解特定细胞和分子机制在迥然不同物种的复杂行为中发挥作用”。

虽然研究人员表示很高兴找到一种对睡眠有显著影响的基因，但他们强调几乎肯定也有其他基因参与调节睡眠过程。

遗传学研究生物起源、进化与发育的基因和基因组结构、功能与演变及其规律，经历了孟德尔经典遗传学、分子遗传学而进入了系统遗传学研究时期。

谁建立了第一个遗传学专业

是谈家桢。谈家桢，浙江宁波人，国际遗传学家、中国现代遗传学奠基人。20世纪50年代，他在复旦大学建立了中国第一个遗传学专业、第一个遗传学研究所和第一个生命科学学院，被誉为中国的摩尔根。他将基因一词带入中文。

谈家桢从事遗传学研究和教学七十余年，发表了100余篇学术论文。发现瓢虫色斑遗传的“镶嵌显性现象”，被认为是经典遗传学发展的重要补充和现代综合进化理论的关键论据。他为我国遗传学研究培养了大批优秀人才。曾任浙江大学理学院院长、复旦大学副校长。

长臂猿生活在从印度东北部到东南亚和中国南部的热带雨林中，在灵长类动物中占据着不寻常的位置。

他们很敏捷，像杂技一样用长臂在树枝间摆动。它们的正式类别属于小型猿类。长臂猿在表面上看起来与猴子相似，但它们也有许多与人类相同的特征。人类、黑猩猩、倭黑猩猩、猩猩和大猩猩都是类人猿。

一个国际科学家小组在《自然》杂志上报道说，他们已经对一只雌性白颊长臂猿的基因组进行了测序。

从遗传学的角度来看，长臂猿是从类人猿中分离出来的第一种灵长类动物。科学家称这发生在大约1700万年前。分析表明长臂猿的DNA与猿和人类有许多相似之处。

德国灵长类遗传学家克里斯蒂安·霍勒斯说:“遗传信息本身与我们相似。然而，单个染色体上的大片段DNA的排列是不一样的”，这是由基因“跳跃”引起的。

这种被称为LAVA“转座子”的机制增加了DNA突变的发生率，这解释了为什么进化在如此短的时间内发生。这项研究的作者说，这项研究应该为理解人类进化提供有益的帮助。

这项研究也可能有助于解释当遗传成分和遗传调节受到干扰时发生的一些疾病的机制。美国贝勒医学院人类基因组测序中心的金·沃利说:“癌症显然是染色体重排的最大例子。长臂猿基因的测序使人们能够更深入地理解这一机制。许多其他遗传疾病也是如此。”

以太坊的拥趸者松了一口气。作为加密货币市场第二大币种，以太坊年初以来涨超200%，流通市值占整个加密货币市场约12%，与第三名XRP（瑞波币）拉开距离——加密货币世界里的老大比特币年内涨幅也不过近60%。尤其今年7月21日后，以太坊2周时间涨近70%，表现耀眼。

但以太坊仍被一些投资人和KOL认为价值被严重低估。过去几个月，依赖以太坊生态的DeFi项目妖币横生，相对以太坊走出了独立行情，并领涨于以太坊，以太坊在今年8月15日曾突破400USD/ETH，随后调整至今。

有一种声音认为，DeFi是第二个ICO。ICO曾将以太坊推上巅峰，但随之而来泡沫破裂，以太坊陷入内忧外患，一度从二号王座上跌落下来。

历史会不会重现？以太坊当前真的被低估了吗？

这篇文章并非要探讨ETH的升值空间，而是试图考察以太坊的生命力，以及在竞争者面前它做了哪些决定——要么剩者为王，要么赢家通吃，这就是近年来大火的“核心资产”的定义。

以太坊是如何崛起的？

在企业的生命周期里，度过三年上升期后就会进入高峰期或者低潮期，拼多多在成立三年后即市了，互联网新贵的涌现诠释了新的互联网速度。以太坊虽不是公司制，但也在三年这个关口迎来第一次转折。

从以太坊市值及市值占比可以看出（如下图），以太坊市值是在2017年末及2018年上半年达到巅峰，同时，以太坊市值占比峰值在2017年6月左右出现，一度逾30%。

（数据来源：QKL123）

有一种通行的观点认为，ETH的最大需求源自是ICO狂热，按下这一潘多拉魔盒按钮的则是以太坊的智能合约标准ERC20，因此，ICO是以太坊培育出来的一种模式，而之后市场对以太坊进行重估实际上是这种模式已无以为继。

但若将时光倒拨，ICO兴起时能做智能合约的并非只有以太坊。如同今天的DeFi已非创新，当年的智能合约也不是新鲜玩意。除了比特股、NXT，还有合约币（Counterparty）、Rootstock等基于比特币网络创建资产的平台，尤其是合约币，基本复制了以太坊平台结构和智能合约处理技术，并在2016年年初一度成功打压以太坊，令以太坊一夜间下跌25%。

合约币社区主管Chris DeRose当时放言以太坊只是概念炒作，智能合约存储成本比传统数据存储更高，而且更关键的是“基于智能合约应用的银行模式与中心化数据服务器非常相似"。Chris DeRose不认为智能合约有存在必要。

2016年3月，有一则行情分析这样写道：“在以太坊狂飙的一个月时间里，主力交易所poloniex的在线用户数居然没什么波动，一直在4000~5000之间波动，也就是说根本没什么接盘侠。国内几大比特币交易所，也明确表示不上以太坊。”——即便以太坊在当时已经达到10亿美元市值，规模上已经跨入独角兽俱乐部，但比如国内火币交易所，在当时坚决表示不上架以太坊。

这点出了以太坊尴尬的处境。以太坊在智能合约领域既不具备先发优势，甚至“智能合约”在当时都不被认为是优势。事实上，以太坊第一版发布前后，市场对于以太坊未来的主要用途还很模糊，甚至将其与物联网、预测市场做关联，这主要是基于以太坊开发者平台属性进行的联想。

2015年，Vitalik在博文中写道，希望能将“密码学货币2.0”推向货币以外的领域。并且，Vitalik认为新的密码学货币要向取得成功，要么具有价值稳定的特性，要么能成为“通用网关”。同年年底，以太坊才开始提要做“世界计算机”这种说法，以太坊的意图逐渐清晰起来。

由此可以推测，能让普通人便利进行一键发币，不是以太坊的初衷。如今，初创项目要发行自己的资产，除了以太坊，也可以选择EOS、波场、波卡等公链，但ERC20依旧是主要载体，且ERC20代币总价值远远超过ETH总市值。

为什么还是以太坊？

知乎用户“区块链小兵”，同时也区块链结构性金融产品设计师，他认为原因是目前只有以太坊才能发行比较完善的代币，而以太坊又有较好的流动性。

拥有更好的流动性适用于当下的解释，但却不适用于解释以太坊崛起之路。

或许ICO能成为以太坊的机遇崛起有巧合因素在，没人能说得清楚ICO为什么要选择ETH，ERC20是如何脱颖而出的，以太坊较之竞争对手，在关键时节点又多做了什么。

智能合约的诸神之战

以太坊是ICO市场孕育出来的，并成为ICO市场成功典范之一。该项目在2014年ICO的方式募集约3.15万个比特币(当时折合美元约1800万元），成为当年最大ICO案例之一，但却是在2016年才跻身前十大加密数字货币之列，此前十大没有它的身影。

（2016年跻身前10，以太坊一定做了什么）

被视作ICO背后最大的主推手ERC20于2015年11月份推出。根据以太坊路线图，ERC20诞生之际正好是以太坊从第一阶段边境（Frontier ）向第二阶段家园（Homestead）过渡之际，这两个版本的区别主要是协议的改进和交易速度，边境（Frontier ）版以太坊事实上已经允许开放人员挖矿，并基于以太坊进行dAPP与工具软件的开发。

ERC20在后来被证明使用起来非常简单，只要15分钟就可以发行资产，可谓“一键发币”。但支持一键发币的不止有以太坊。

以太坊爱好者主编阿剑向巴比特记者表示，“我2017年加入以太坊爱好者。说起智能合约，比特币协议也可以支持智能合约，只是编程起来比较困难。我想以太坊除了编程上较为符合直觉以外，另一个因素可能是以太坊社区的心态较为开放，或者说激进，更能容纳不同的想法。”

不过事实上，比特股（BTS）在ERC20出现之前进入到2.0版本，2.0版本的比特股增添的功能包括允许用户自定义资产，即“在合规条件下，发行股票、债券及其它代币”，等同于支持在比特币网络上发行资产。

2016年5月，有一名叫“luckyjiang 水手”的用户在巴比特论坛上发布了体验贴，比较了在比特股和以太坊上创建资产的体验：“个人在比特股上创建了新资产:scishares，可以看下。比特股有些功能还是不错，只是还没有应用广泛。以太坊发布新币要懂点编程，我看了半天也发布不了，不知怎么创建。”

这就是说，在这名用户的体验中，当时以太坊发行资产的便利性不如比特股。

比特股在当时是一个极具破坏性的创新存在，先进到当时创立就是打着去中心化交易所的旗号，这才是DeFi的鼻祖。但戏剧性的是，在ERC20推出之际，比特股的核心灵魂人物Daniel Larimer（以下简称“BM”）出走了。BM出走背后最严重的问题是开发团队资金短缺，BM甚至发不出开发人员的工资。

BM先后使用PTS挖矿和天使币（AGS）融资的方式进行自救，但PTS主要被矿工赚走了钱，而AGS捆绑的5亿增发让BM受到社区质疑。AGS其实就是众筹，出现的时间要早于以太坊ICO时间，很难说AGS后的ICO项目不是因此有感而发。

比特股理事刘嘉陵在一次采访中指出，AGS出现的时候还没有ICO这个词语，另外，同一时间出现的除了比特股，未来币（NXT）也具有发行资产功能，且支持在链内交易。但ICO仅募集21个比特币（当时折合美元6000元）的未来币和募集了3.15万个比特币的以太坊显然不是一个量级。

现在比特股和未来币已经是仙股的价格，但在2017年6月时，比特股回光返照，出现了首个峰值，涨幅高达130倍，或许是市场为比特股身为ICO先烈而致敬。

(数据来源：coinmarketcap）

以太坊的基因与精英内核

从结果找原因，以太坊熬死早期的竞争对手，与成功的ICO、相对稳定的团队有密切关联。

这并不是全部，以太坊能够一步步树立起护城河，并在ICO热潮中迅速上升、进一步巩固地位，与其“精英气质”密不可分，这是以太坊成功的基因。

老猫在2016年时撰文指出，这正是以太坊聪明之处：“以太坊不热衷于在币圈举行活动，获得了万向集团的投资，与专业的审计公司德勤走得很近，甚至连全球最顶尖的十一家银行的R3系统也对以太坊青睐有加，这样的做法在比特币这个以‘颠覆’为主旨的货币理念中，是难以想象的。含着金钥匙出生的孩子，实际上成功的机会更多。”

国内最早的以太坊开发群体兴起于台湾。沛理科技创始人陈品向巴比特记者表示，"当时周围没有太多人知道以太坊，‘Taipei Ethereum Meetup’是一个非常小的团体，会定期举办社群聚会，我认为这对当时的区块链应用开发与技术研究起到了重要推动作用”。

2015年7月，以太坊第一个版本“边境”发布了，时任以太坊COO的Steven Tual表示该版本虽然是公开的，但只适合专业人士使用。而同年，巴克莱银行向以太坊伸出了橄榄枝，准备尝试在边境版平台上建立区块链应用。

无从得知以太坊如何争取到巴莱克的青睐，如同大家都知道金融资讯服务商Bloomberg在获得了第一个大客户美林证券的订单后，才有了现在的金融资讯巨头Bloomberg，却没人知道这笔大订单具体的获得过程、对象为什么是美林证券。

考察以太坊创始团队的背景，大多并非草根出身，其中，以太坊联合创始人兼ConsenSys创始人Joseph Lubin曾担任高盛私人财富管理技术部副总裁。

以太坊团队经过努力和线下布道，双线并进。一方面，以太坊敲开了华尔街的大门，吸引了包括高盛和摩根大通等顶尖投行的关注与参与，特别是以太坊的第二个版本“家园”于2016年及时到来；另一方面，以太坊也吸引着硅谷巨头，比如与微软有密切的合作，在2016年3月30日微软的开发者大会上，微软宣布与ConsenSys进行合作，为300万开发者提供以太坊区块链。

嗅觉敏锐的风险基金是最早感知这一变化的市场参与者，一些原先专注比特币和比特币创业项目的风投公司在2015年末后开始纷纷转投以太坊创业公司，如DCG，Boost VC等。Boost VC曾对外解释，转投原因是以太坊开发者有着清晰的领导团队，而它所投资的一些公司考虑到以太坊的便捷性和强大的工具包，正在开始使用以太坊区块链。

破晓前的哨声

ICO热潮来临前，以太坊遭遇了第一个重大危机，考验了以太坊盟友阵营的牢固程度：2016年年中发生了臭名昭著的The DAO事件，令以太坊分裂成了ETC（以太坊经典）和ETH(现在的以太坊），Vitalik团队所承认的是ETH。

虽然以太坊用分裂的方式解决了当时困扰加密货币圈的分叉问题，但在当时的加密货币爱好者圈看来以太坊陷入了信任危机，许多比特币开发者在公开场合发言称以太坊的决定不仅永久了改变了其平台的价值主张，而且可能对区块链宣传产生一些负面影响。

不过，以太坊的盟友阵营并非如此就容易击碎，德勤、微软等公司与以太坊的合作并没有终止，Coinbase则力挺ETH，尽管这一举措让Coinbase遭到了嘲讽。

以太坊完成分裂当天，ETH即重回10亿美元，但却让ETH陷入10亿美元魔咒中：此后将近9个月的时间里（2016年7月20日-2017年2月1日），以太坊市值围绕10亿美元上下波动，几乎没有起色，而同一时期，比特币总市值由105.31亿USD升至154.77亿USD，涨幅为46.97%。

不过，在2017年的2月份后，以太坊开始一肉眼可察的速度起飞。Coinmarketcap数据显示，2017年3月13日，ETH总市值首次突破20亿美元，摆脱了“10亿美元”的魔咒，聚变发生还不到一个月的时间。

吹响第一声口哨是以太坊盟军。2017年3月1日，摩根大通、微软、英特尔等知名企业组成了以太坊联盟（EEA），恰好完美地覆盖了以太坊在2017年3月的上涨区间。

ICO热潮中使用了ETH募资继续推动ETH价格走上巅峰。ICO对ETH的需求主要来自两种层面，一种是发行ERC20代币的项目，将运行在以太坊网络上，为以太坊支付GAS费；另一种层面是ICO项目直接募集ETH。

发行ERC20显然不是直接原因，因为ICO在2016年8月进入升温通道，迁移已经出现，但ETH的价格仍在冰河期，而同一时期，项目众筹主要是为了获取BTC，包括国内第一例大型ICO。

无法得知ICO项目募资何时开始转向ETH，EOS的出现是个标志性事件。2017年6月底，计划耗时一年、史上最大型ICO项目EOS横空出世（最终募集40亿美元），巧合的是，EOS出现的时候，ETH的市值占比正好临近巅峰（以太坊流通值在6个月后达到峰值），而EOS募资结束的时间是2018年熊市序曲响起之时。

此外，这一轮行情中，以太坊版本的大迭代也在进行中，行情起飞与版本大迭代再一次“同步”。2016年3月，以太坊发布“家园”版本，其市值达到10亿美元，而2017年3月底，以太坊联合创始人Hudson Jameson表示以太坊第三个版本大都会（Metropolis）发布在即，以太坊市值突破20亿美元。值得注意的是，按照规划，大都会版本需实现智能合约自动结算、共识机制由POW转向POS是当年要完成的首要目标（虽然这个目标今年还在实现中）等目标，而智能合约将更注重交易的速度和稳定性，这些改进环环相扣，为“全球金融结算中心”预设伏笔。

“ICO 链上去中心化募资概念的提出，透过智能合约以程式逻辑规范募资规则被社群普遍认为是一种更加安全且值得信赖的手段。”陈品表示。

2017年下半年，ICO进入红海，加上监管层的神助力，通过发布政策发令的形式让ICO走进大众视野，加密货币市场进入“万链齐发”状态。区别于其他的竞争公链，以太坊的护城河已经形成。

“以太坊拥有成熟的开发生态和全球最多核心协议开发者，沉淀价值也远超其他公链。我认为以太坊要其他公链更值得信赖，在不可能三角中以太坊选择了去中心化和安全性，虽然处理交易的速度并不高，但是口碑最好、最让人信任，而且很多知名Dapp也选择建立在以太坊上。”一位2018年开始做以太坊开发的技术人员向巴比特记者表示。

由于越来越的项目支持ETH募资，以太坊的代币ETH实质上成为了可与BTC较量的加密硬通货。如今，ICO从形式上消亡了，ETH作为硬通货的先决条件随之消失，ETH总市值较ICO热潮时期的巅峰已经下跌近70%。但以太坊的护城河依旧牢固。

从塌缩的质疑中走出来，以太坊今年重新焕发，不断创新高，总市值接近于2018年年中水平，但与BTC类似，增速陷入滞缓。

EOS没能重挫的以太坊是否会被DOT波卡拉下王座？DeFi会严重反噬以太坊吗？以太坊树立起的护城河是否仍有优势？开发者们已经开始迁移了吗？

我们会在下一篇文章中继续探讨。

无数有益的突变促进了人类进化。突变是随机的，在正常情况下突变频率很低，但在诸如放射性辐射、致癌化学物质等不利条件的刺激下，突变频率会大大增加。

一些研究发现，对Y染色体的DNA序列分析显示，人类基因是一代一代传下去的，一次累积100到200个新的突变。这个数字是第一次直接测量人类基因突变率——相当于每3000万个碱基对中有一个突变。然而，基因突变不是产生表型的充分条件(即它不同于突变前)。其中一些对人类有益:

1.乳糖耐受突变

乳糖耐受突变使人类能够消化牛奶。这个相对年轻的突变发生在大约10，000年前的土耳其。这种变异在欧洲传播得更广，因为中东人驯养了山羊和奶牛，增加了营养来源，并将山羊和奶牛带到了欧洲。长期饮用乳制品选择了这种显性基因突变，这使得许多欧洲成年人能够分泌乳糖分解酶。现在，超过90%的欧洲人将乳制品作为日常饮用产品。然而，在亚洲和非洲没有多少非高加索人有这种“有益”的突变，大多数人继续表现出对乳糖的不耐受。

乳糖不耐受人群的分布图，颜色越浅，乳糖不耐受突变的国家或地区的比例越大。

2.乙醛脱氢酶突变

人体通常可以通过两种酶代谢乙醇。这两种酶分别是能够将乙醇氧化成乙醛的乙醇脱氢酶(ADH)和能够将乙醛氧化成乙酸的乙醛脱氢酶(ALDH)。饮酒引起的神经麻痹来自乙醇，其毒性作用主要体现在乙醇的主要代谢产物乙醛上。如果血液中的乙醛含量过高，就会使人脸红、头晕、呕吐，甚至有致命的宿醉。上述症状主要发生在东亚，但很少发生在其他地区。因此，它们被特别称为“亚洲潮红”或“东方潮红综合症”。

一个人有一对等位基因，一个携带ALDH2*2基因的人(杂合子)只有大约6%的正常酶活性。这两个基因是醛氢酶2*2，酶活性几乎为零。对于后者来说，喝酒几乎是一杯酒，所以这群人一般不碰任何酒。问题是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们非常有害，但因为体内仍有一点酶的活性，所以往往没有自知之明来强迫自己“练习酒精”。

“亚洲红脸”是由携带乙醛脱氢酶2*2基因引起的，乙醛脱氢酶是体内的一种突变酶，该突变酶分解乙醛的能力仅为正常酶的8%，即乙醇转化为乙醛并在血液中积累后不容易进一步转化为乙酸。

携带艾滋病病毒2*2的中国人比例很高，约18%的中国人携带该基因，最高的是广东汉族，高达31%；

日本人口的比例也相对较高，从不喝酒的人的突变率高达41%，而经常喝酒的人的突变率只有2%-5%。

在欧洲和美国的白人中，几乎没有人携带这种基因。

3.镰状细胞贫血突变

导致镰状细胞性贫血的基因突变在多个人群中独立出现。它实际上是一把双刃剑，既带来了生存优势的有利影响，也带来了不利影响。隐性纯子(aa)患者会在成年前死亡，这表明这种突变基因很容易被自然选择消除。然而，在非洲疟疾流行地区，有许多人(Aa)携带这种突变基因，而且频率稳定。这是因为镰状细胞杂合基因型在人体本身并不表现出明显的临床贫血症状，但对寄生在红细胞中的疟原虫却是致命的。红血球中轻微的缺氧足以阻止疟原虫形成分生孢子，最终它会死亡。因此，在疟疾流行的地区，不利的镰状细胞基因突变可以被转化来帮助预防疟疾的流行。

我们有这种变异有多幸运取决于我们对过去非洲疟疾有多可怕的理解。这种生存选择导致携带这种杂交突变基因的儿童比例从过去的25%增加到50%。这应该是目前能观察到的最重要的“人类进化”。

4.德国小力士肌肉突变

一个5岁的柏林男孩有惊人的力量。他的肌肉是同龄人的两倍，而他的脂肪只有同龄人的一半。经过一系列测试，“小力士”发现他的超级肌肉来自一个小基因突变。在人体的基因序列中，有一种叫做肌强直的蛋白质，可以抑制肌肉的生长，但是在小男孩的体内，这种基因发生了变化，抑制了肌强直的产生，从而创造了“超级肌肉男”。你认为中国古代的项羽是“能扛鼎”的吗？

5、SLC24A 5——北欧“白色基因”

欧洲苍白的皮肤起源于一万年前生活在中东和印度的人类祖先的基因突变。这种皮肤颜色的变化起源于生活在中东和印度次大陆之间的古代祖先。SLC 24A5(固体载体家族24成员5)基因突变引起的氨基酸差异对欧洲浅色皮肤具有重要意义。

SLC24A5突变只改变了该基因的一个基本元素，并导致了欧洲人和西非人皮肤显著差异的三分之一。在热带地区，深色皮肤可以降低皮肤癌的发病率；然而，浅色皮肤可以使北半球低纬度地区的居民在体内基于阳光照射更好地合成维生素D。然而，一种突变通常存在于小麦中，小麦是北欧居民的主食，这使得北欧人很难通过饮食获得足够的维生素D。这可能是为什么SLC24A5突变成为主导基因，并在欧洲和美国形成了现在的白人种族。

因此，那一年有SLC24A5突变的幸运北欧人肤色更白，但也能应对小麦突变的不利影响，并有生存优势成为北欧的主要种族。

6.CCR5突变

CCR5突变体不容易感染艾滋病毒。趋化因子受体是趋化因子受体，主要在t细胞、巨噬细胞和树突状细胞中表达。在HIV-1进入靶细胞的过程中，趋化因子受体5蛋白起辅助受体的作用。因此，它在病毒感染和病毒感染的早期起着重要的作用。CCR5-δ32是一种cc r5基因突变。ccr5基因编码区缺失一个32碱基的片段。突变基因编码的蛋白质是一种无功能的受体蛋白质，不能帮助HIV-1进入细胞。因此，携带CCR 5-δ32突变的人感染艾滋病毒的机会大大减少，即使他们感染了艾滋病毒，他们的疾病进展也相对缓慢。CCR 5-δ32分散在北欧人及其后代中。这种突变在欧洲的发生率约为5%~14%，在非洲和亚洲相对少见。

7、不易患心脏病的幸运突变

一些人携带的一种罕见的基因突变可以用来控制血液中某些脂肪或脂类的浓度，保护他们免受心脏病的侵害。甘油三酯是人体利用食物中未利用的热量产生的脂肪。高水平的甘油三酯被认为会增加患心脏病的风险。在甘油三酯的形成过程中，有一种叫做ApoC-III的蛋白质，由基因APOC3编码。

2007年，研究人员在宾夕法尼亚州兰开斯特县5%的门诺派人口中发现了APOC3突变。这些基因突变的人在摄入富含脂肪的奶昔后仍能保持非常低的甘油三酯水平。同时，这些人血液中的ApoC-III蛋白水平只有一半，他们不太可能出现冠状动脉钙化，而冠状动脉钙化很可能导致冠心病。然而，毕竟门诺派的人数太少，以至于研究人员无法将基因突变与较低的心脏病发病率直接联系起来。研究人员还不知道这种基因突变是否会发生在非门诺派人群中。

现在，研究人员在普通美国人口中发现了APOC3突变。他们对3734名白人或非洲裔美国志愿者的蛋白质编码DNA或外显子进行测序，然后整理出与甘油三酯水平相关的基因变异数据。结果表明，一些人要么携带门诺派的APOC3突变，要么携带APOC3的其他三种变体中的一种，所有这些都会使该基因的拷贝无效。

休斯敦德克萨斯大学健康科学中心的Jacy Crosby代表美国国家心脏、肺和血液外显子组测序协会的大型联盟，他报告说，当研究人员对111，000人进行更大规模的DNA测序时，他们发现大约每200人中就有一人携带四种APOC3变体之一。大约500名携带APOC3变体的人不仅血液中的ApoC-III水平较低，甘油三酯含量比普通人低38%，而且他们患冠心病的风险降低了40%，后者的影响包括心脏病发作。这个结果加强了APOC3和心脏病之间的联系。

这项研究还支持一种预防心脏病的可能策略。降低ApoC-III蛋白的水平有可能降低血脂水平，保护患者免受心脏病的侵害。一种类似的药物目前正在临床试验中。

8、睡眠少也精神好

有些人一天睡10个小时仍然不满意，而其他人一天只需要睡不到5个小时。传说玛格丽特·撒切尔一天只睡四个小时，但仍然没有改变她的“铁娘子”风格。在这种不寻常的表型背后，确实有不同的幸运基因型。

睡眠和觉醒的过程由两种机制调节，一种是控制昼夜节律的生物钟，另一种是调节睡眠需求的睡眠稳态。这两个系统相互作用，共同影响我们的睡眠时间、时长和质量。其中，一个叫DEC2的基因(也叫BHLHE41)起着特殊的作用。2009年，旧金山加利福尼亚大学的一项研究发现，DEC2蛋白上的一个氨基酸替代突变(384个氨基酸残基从脯氨酸变为精氨酸，p.Pro384Arg)会导致人们出现“睡眠不足”的表型。所表达的蛋白质是一种转录抑制剂，其反过来可以抑制生物钟的核心调节元件CLOCK和BMALL1，并最终影响人的睡眠持续时间。在睡眠时间几乎相同的前提下，携带突变的人每天平均睡眠时间仅为6.25小时，比同一家庭中没有携带突变的人(平均每天8.06小时)要短得多。

多基因

单个作用极其微弱的多数同义互补的基因组成的基因群，这些基因与数量性状表现有关，这种基因群称为多基因系，基因群中的各个基因称为多基因或小基因。

自W.L.Johannsen提出纯系学说以来，遗传上所研究的变异净是些不连续的。由于H.Nilsson-Ehle和E.M.East等人引入同义基因的概念，对在F2中所表现的连续变异的解释已成为可能。多基因学说是由K.Mather提出的，他把同义基因的概念加以扩充，系统地发展了数量性状的统计分析法。

真正的纯系其多基因系也应该是纯合的，所以没有性状的遗传方差，它们所表现出来的连续变异是由于环境的影响所致。在不同的纯系交配所产生的F1中，每一个体虽然都是杂合体，但由于它们的基因型都是一样的，所以仍然没有遗传方差。

在F2中，个体的性状按多基因的数目多少而呈阶梯状的分布，加上环境的影响，去掉阶梯的棱角图形就接近于正态分布。实际上多基因之间有相加和相乘二种关系，此外等位基因之间还有显隐性关系，非等位基因之间有上位关系(非相加的相互作用)，再加上细胞质的问题，所以为了进行分析，必须把这些因素都加以适当的整理。

根据理论上推算的基因型来推断各分离世代的群体，与实际看到的分离世代中数量性状的平均值进行比较来估计基因效应和有效基因的数目等。关于多基因的这种统计学处理是重要的分析方法。

多基因中所产生的突变，由于其作用很小，所以这些变异是作为潜伏的变异而遗传下去，它们使得个体的适应范围扩大，并通过自然选择在进化中起着很大的作用。

面部吸引力的遗传基础是什么？一项新的研究对此进行了调查。

英俊的人天生具有社会优势，这一点你无法否认。研究表明，长相好的人更有可能找到更好的工作，挣更多的钱。

一项早期研究甚至显示，长相好看的婴儿比长相没有优势的婴儿更有可能得到母亲更多的照顾和关注。

尽管基因骰子似乎对每个人都不公平。但是从科学角度来说，我们对这些能让你看起来更好的基因知之甚少。

因此，一组研究人员开始确定是否有任何基因可以和你的长相联系起来。威斯康星大学麦迪逊分校的助理教授陆琼石博士是这项研究的主要作者，该研究发表在《公共科学图书馆遗传学》杂志上。

“美丽基因”因性别而异。

陆和他的同事利用4383人的基因数据进行了一项全基因组关联研究。

研究人员要求志愿者根据照片评估人们的长相，并将评估分数与人们的基因构成进行比较。

研究人员发现，有些基因与美貌有关。然而，这些基因的作用因性别而异。

具体来说，在女性中，与美貌相关的基因也与体重调节和血脂相关的基因相关。在男性中，该基因与影响胆固醇水平的基因有关。

早期的研究表明，血液胆固醇水平在“睾丸酮和其他类固醇激素的合成”中发挥作用。

作者总结道:“这些结果不仅为美貌特征的遗传基础提供了新的见解，还揭示了它们与各种人类特征之间的复杂关系。像许多其他人类特征一样，没有“主要基因”可以决定一个人是否好看。

邛崃说:“相反，美貌可能与大量不太有影响力的基因成分有关。有趣的是，性别差异经常是我们研究中反复出现的模式。”

研究限制

作者也承认他们研究的局限性。首先，他们的样本量是有限的，他们的种族和民族是相同的，也就是说，所有参与研究的人都是欧洲血统和相似的年龄。

研究人员没有找到外部队列来复制他们的发现。他们承认:“外部复制和验证是复杂性状遗传研究的关键步骤。”

此外，研究人员指出，他们还有许多问题没有得到回答。例如，“年龄、体型、面部表情和妆容在让你看起来漂亮的感知中扮演什么角色？”

他们还想知道:“类型选择婚姻(倾向于和与自己相似的人结婚)对吸引力的遗传有什么影响？吸引力和诸如对称、平均和性别特征等密切相关的面部表情之间的共同和独特的遗传是什么？”

尽管这些问题令人兴奋，但作者写道:“这项研究是在确定人类面部吸引力的基因组成方面的一次成功尝试。”

蝌蚪工作人员从医学杂志汇编，翻译李同信，转载必须授权

据国外媒体报道，中国科学家再次站在世界前列。华西医院的团队成功地将经CRISPR-Cas9基因编辑技术修饰的细胞植入人体，中国成为世界上第一个拥有这项技术的国家。国外媒体认为，这一重大突破将引发中美两国在生物医学领域的新一轮竞争。

这种新型疗法将成为病毒性肺癌患者的救星。当化疗和放疗不再有效时，这种疗法将成为病人的最后一根稻草。

美国技术小组今年6月开始了一项类似的研究，他们还获得了2.5亿美元的研究基金。然而，由于美国食品和药物管理局行动缓慢，该小组的临床试验尚未正式开始。

基因编辑技术并不是一个新名词，因为专家们以前已经用这种技术治疗过艾滋病，而且其效果非常明显。然而，新的CRISPR技术更方便。科学家将从病人血液中收集T细胞(一种免疫细胞)，然后使用CRISPR-Cas9技术在细胞中敲除一种基因。

CRISPR-Cas9技术将能够识别染色体上特定基因序列的分子模板与能够切断染色体上特定序列位置的酶结合在一起。被敲除的基因编码一种叫做PD-1的蛋白质，这种蛋白质通常是细胞免疫反应的检查点，可以防止免疫细胞攻击健康细胞。基因编辑过的细胞将在实验室中培养和增殖，然后输回病人的血液中。转化的细胞将在病人体内巡逻。

然而，凡事都有两面性。CRISPR基因编辑技术可能会在错误的地方编辑基因组，从而对患者造成身体伤害，有时还会导致新的癌症。中国科学家表示，他们将在将细胞返还给患者之前验证这些细胞，并确认正确的基因被剔除。

中国科学家还说:“到目前为止，这确实是世界上第一个相关领域的临床研究。但这只是开始。”

广州中山大学生物学副教授黄军和他的同事利用最新技术“切割”了一个主要与地中海贫血有关的基因。地中海贫血是中国南方儿童中最常见但有时致命的血液异常。

这项研究使用了医院丢弃的有缺陷的胚胎，也就是说，接受了几个精子的卵子。几十年来，这些胚胎在世界各地的实验室中被广泛使用，因为它们不会成功地生出婴儿。

周三，《自然新闻》报道称，这项研究已经悄悄发表在低调的《蛋白质与细胞》杂志上。这篇论文最初被提交给《自然》和《科学》杂志，但是由于道德问题，这篇论文被这些杂志拒绝了。该论文的作者表示，他们理解围绕这项研究的道德争议。

麻省理工学院科技评论先前报道说，一些人已经改变了生殖谱系，即精子和卵子结合形成的遗传信息。尽管这些谣言还没有得到证实，但它们已经引起了许多人对改变生殖谱系可能带来的不利因素的争论。

基因编辑能完全消除疾病基因吗？

根据《自然新闻》，该小组注射了86个胚胎细胞。等待48小时后，每个胚胎细胞分成8个细胞。在71个存活的胚胎中，有54个接受了基因测试。最后，只有28个胚胎成功拼接，其中只有一小部分含有替代遗传物质。黄军说，“如果你想编辑正常胚胎中的基因，你的成功率必须接近100%。所以我们停止了实验，我们认为技术还不够成熟。”

这意味着，如果医生从一对夫妇的胚胎中去除了不良基因，那么胚胎的细胞样本中一定充满了良好的基因。如果一半是好的，一半是坏的，那么婴儿体内的坏基因仍然会影响他的健康。

此外，还有其他值得警惕的问题。被称为CRISPR的新基因编辑技术经常发现错误的目标基因。在随后的加工过程中，会发现胚胎的一些变异。

这是令人兴奋的第一步，但不会有进一步的进展。在基因被转移到胚胎之前，他们仍然需要等待科学技术的进一步发展。即使是这项研究的作者也对他们的发现有所保留，并坚信这项技术还不成熟。

黄军和他的团队在他们的论文中指出，这项技术应该小心使用。他们说，实验结果表明，基因编辑和基因治疗技术之间存在明显的障碍，在达到任何临床应用之前，仍有许多问题需要明确研究。

哈佛医学院的干细胞生物学专家乔治·戴利说，这项研究的结果向那些认为基因编辑可以完全消除疾病基因的人发出了严重警告。

英国生物学家爱德华·兰菲尔向《自然》杂志表达了他的批评。他说，我们应该暂停研究，并确保我们就前进的道路进行广泛讨论。纽约曼哈顿干细胞基因研究所的研究员迪特·埃格里(Dieter Egli)说，研究人员取得了非凡的成就，他们认为这项技术暂时还无法测试。

编辑人类胚胎基因有道德问题吗？

目前，还没有人联系到黄军对这一事件发表评论，但他的研究已经赢得了中国许多生物学家的支持。

清华大学生物学教授陈国强表示，批评提出的要求过于武断。陈国强表示，为了满足批评者的要求，对人类胚胎的研究是完全没有必要的。

他说:“这一领域研究的突破最终将惠及我们所有人。修改人类的DNA是找到许多疾病治疗方法的关键，有助于人们保持健康、保持年轻和延长寿命。这些在未来都是可能的，也将使许多家庭摆脱痛苦和折磨。”

上海复旦大学的生物学家赵世民说，黄军的团队“完全没有道德问题”。

赵世民说，他们只是在用不活跃的胚胎做实验，这项研究远远没有临床或商业应用。他说:“编辑人类DNA是不可避免的。相关技术已经应用于植物和动物，下一步将是人类。”

但是赵世民警告说，编辑基因和其他技术一样，有其局限性和风险。

他说:“改变基因序列可能会导致意想不到的问题，这些问题可能会代代相传，导致其他缺陷或疾病。”

“虽然这种研究应该被允许，但必须在实验室里严格控制。对DNA的大量和不受控制的编辑将导致人类的灭绝。”

这不是亚洲人类胚胎研究第一次在西方引起争议。十年前，当韩国科学家报道克隆人类胚胎时，他们在国内也收到了很多好评，直到他们的研究被发现是假的。

与西方科学家相比，亚洲科学家在人类胚胎研究和实验方面享有更大的自由，因为亚洲公众对这类研究的接受程度更高，宗教禁忌也更少。

3月10日，英国剑桥大学医学系教授拉温德拉·库马尔·古普塔等人在《柳叶刀艾滋病》上发表了一篇论文。他们说，接受了带有CCR5基因突变的骨髓移植的“伦敦患者”已经停止服药30个月了，他们的血液中也没有检测到艾滋病毒。研究者认为他们已经被治愈了。这是继“柏林病人”之后，世界上第二个用同样疗法治愈的艾滋病病人。

如果艾滋病毒在30个月内没有被发现，是否可以判断病人已经治愈？两个治愈病人的出现是否意味着这种治疗方案可以在其他艾滋病患者中推广？这是否意味着人类离征服艾滋病不远了？

捐赠者稀少、昂贵且难以全面推广。

“柏林病人”和“伦敦病人”非常相似。在艾滋病的基础上，两个病人都患有另一种严重的血液肿瘤(“柏林病人”患有急性白血病，“伦敦病人”患有霍奇金淋巴瘤)，因此濒临死亡。随后，两人都接受了骨髓干细胞移植，并且捐献者都携带了趋化因子受体5基因突变，这被认为能够有效地阻止艾滋病病毒的入侵，从而一举两得。最后，不仅肿瘤得到了缓解，而且艾滋病也得到了长时间的控制。

“两个病人都被‘治愈’了，也就是说，病人体内的所有病毒都被清除了，包括病毒库。当抗病毒治疗中断时，艾滋病毒感染将不再复发，没有病毒复制的迹象，免疫系统将恢复正常。”首都医科大学附属北京佑安医院感染中心的知名专家郭彩萍在接受《每日科学》采访时表示，他长期从事与艾滋病相关的治疗研究。

由于治愈艾滋病的病例太少，目前还没有明确的标准。在早期，参考了对丙型肝炎持续反应的标准。在停止抗病毒治疗24周后，尽管病毒库不能被完全去除，但是它可以被有效地降低到可控水平，并且身体的免疫功能可以被重建以使其足以控制残留的潜伏病毒库。其表现是，即使停止抗病毒治疗，患者仍能检测到艾滋病毒核酸，但血浆艾滋病毒核酸没有反弹。我们称之为“功能疗法”。然而，在后期发现，即使在27个月后，病毒再次反弹，所以定义时间仍然很难确定。

“事实上，在没有治愈方法的情况下，病毒通常在停药后一两个月甚至更早被发现。因此,“伦敦患者”研究小组仍然相对谨慎，直到停药后30天才会宣布治愈，但后续工作仍需要密切监测。”郭彩萍说。

现在两个病人已经被治愈了，这种骨髓移植疗法对全世界3700万感染艾滋病毒的病人来说是普遍的吗？

“这两个病例为艾滋病治疗提供了新的方向，具有重要的科学指导意义。但客观地说，这种疗法基本上没有普及性和普遍性。原因是这两起案件的成功有太多的必要条件，这是极其偶然的，就像同一个人被闪电击中几次一样。”3月11日，清华大学艾滋病综合研究中心主任张在接受《科技日报》采访时表示，携带CCR5基因突变的人数非常少，骨髓匹配也很困难。

据统计，非相关骨髓匹配的成功率只有1%，甚至更低。此外，抗艾滋病病毒感染的CCR5基因突变率极低，主要在欧洲人群中发现，但不到1%。

另一方面，“骨髓移植技术本身要求很高，必须考虑与排斥反应相关的后续治疗。人力、物力和财力成本难以衡量。即使不考虑各种困难，普通人也无法独自承担费用。”张对说道。

降低基因编辑成本的主流仍然是反病毒

考虑到携带CCR5基因突变的捐赠者很少，张齐林说，基因编辑可能是未来解决这个问题的唯一途径，也是降低成本的手段之一。

2019年9月，北京大学-清华大学生命科学联合中心的邓宏奎团队、解放军总医院第五医学中心的胡琛团队和首都医科大学附属北京佑安医院的吴浩团队合作，通过基因编辑将人类成体造血干细胞的趋化因子受体5基因敲除，初步证明了该技术的可行性和安全性。

在张看来，基因编辑不仅可以解决稀缺供体的担忧，还可以利用艾滋病患者自身的细胞减少甚至消除排斥反应。

需要明确的是，“现阶段，相关基因编辑技术仍处于开发阶段，敲除精度和效率仍需提高，安全性和有效性仍需进一步论证。”张说，另一方面，人工敲除趋化因子受体5基因的方法实际上是向趋化因子受体5基因变异的“自然供体”学习，但它不能完全等同。CCR5基因敲除是否会影响人体其他组织系统或器官，仍需要长期和大规模的观察和论证。

“此外，到目前为止，由于样本量的限制，自然基因突变对两名治愈患者的其他影响仍不清楚。”郭彩萍路。

“简而言之，基因编辑技术和用于艾滋病治疗的骨髓移植项目还有很长的路要走。”张说，相比之下，现有的传统治疗方案已经能够较好地控制病情，在一定程度上保证患者的生活质量。如果没有生命危险，就没有必要尝试这种有许多不确定性的骨髓移植治疗方案。

郭彩萍介绍说，传统的艾滋病治疗方案主要是基于抗病毒联合治疗，大多数患者每天只需要服用一次药物。目前，我国大多数人接受免费抗病毒治疗。其次，近年来，随着越来越多的新型抗病毒药物被纳入医疗保险，除了免费药物外，患者还可以选择医疗保险目录中的药物。自费的费用大约是每月100-200元。即使所有的病人都自费，费用也是每月1000-2000元。与天价骨髓移植疗法相比，抗病毒疗法更普遍、更安全、更有效。

张表示，目前仍有像卡介苗这样的免疫疗法不断取得进展。今后，辅助抗病毒药物将应用于临床实践，进一步改善患者的免疫系统，提高生活质量。

——原标题:随着第二个治愈病人的出现，人类战胜艾滋病还有多远？》

在中国，南方人和北方人在饮食和生活习惯上非常不同。例如，一个典型的区别是北方人更喜欢肉，而南方人更喜欢蔬菜。这种差异背后的机制是什么？一项涵盖14万中国人的基因组大数据研究发现，这种不同的饮食习惯背后有着特殊的基因规则:在影响动物脂肪代谢的基因中，促进脂肪代谢的等位基因在蔬菜稀缺的北方省份显著丰富。此外，这项研究还揭示了中国人口更多的遗传特征。

研究结果最近发表在《细胞》杂志上。除了上面提到的饮食习惯的差异，这项研究还得出许多有趣的结论。由中国科学家领导的合作小组，在对14万多名中国人的非侵入性产前基因检测数据进行深入研究后，首次揭示了中国人口的独特遗传特征，以及南北之间的遗传差异，甚至发现了与双胞胎出生有显著关系的基因位点。

自人类基因组计划完成以来，越来越多的基因组计划被提上日程，如英国的10万人癌症和罕见疾病基因组计划和英国的50万人生物样本库，它们对了解特定人群的遗传特征和实现疾病的准确诊断和治疗有很大帮助。然而，在这项最新研究之前，公共数据库只包含301个来自千人基因组计划的中国基因组数据，这远远不能代表14亿中国人的遗传背景。

“最近，英国国家基因组计划再次升级，宣布在未来五年内将有500万人进行基因测序，”华大生命科学研究所母婴研究所副所长、该论文的合著者金鑫说。“其他国家正在快速发展，但中国仍有300人。我们希望尽快赶上，并在现有数据的基础上取得突破。”

南北差异的遗传因素

本研究的遗传资料来自141431名孕妇，覆盖31个省份和37个民族。

在数据分析中，研究人员发现了6个在纬度上被强烈自然选择的基因，也就是说，这6个基因在北方和南方的人群中有遗传差异。其中三个与人类免疫反应有关，一个与动物脂肪代谢有关。

"在人类进化中，免疫基因很容易受到自然选择的影响."金鑫说，如果免疫相关功能不能改善或不能适应当地环境，人们就无法生存。从历史上看，南北之间的自然环境非常不同，所以在免疫水平上会有差异，这些差异会反映在与免疫相关的基因上。此前，媒体报道称，这表明南方人有较强的免疫力。金鑫解释道:“事实上，这不一定是真的。应该说，南方人更适应南方的环境，并在他们的基因上留下了印记。”金鑫说:“古人说“船只停在郴州，马匹死在郴州，人们去郴州玩游戏”，意思是北方人在古代很难适应南方的环境。”

对于一些特殊的疾病，南方人确实比北方人有更强的免疫力，但这可能会增加患其他疾病的可能性以达到平衡。“疟疾曾在中国南方肆虐。为了适应环境，南方人群在基因水平上发生了一些变化，使得南方人群对疟疾更有抵抗力，”金鑫举例说。“但反过来，它也带来了副作用。突变基因会导致地中海贫血或其他血红蛋白疾病，如突变基因G6PD，它会导致“蚕病”，这种疾病在南方人口中比在北方人口中更为常见。因此，我们可以看到血红蛋白疾病在中国南方人群中更频繁地发生。”换句话说，中国南方的人们在提高抗疟疾能力的同时也付出了代价。

在动物脂肪代谢方面，研究人员发现，促进脂肪代谢的C型等位基因在北方明显丰富，尤其是在蔬菜供应相对匮乏的省份。这个等位基因能更好地促进动物脂肪的代谢。此前，该等位基因已被证实在南亚、欧洲和非洲人群中更为常见。“这个基因在其他人群中也有报道，”金鑫说，“但这是首次在中国人群中发现南北差异。”这与北方和南方的饮食习惯以及当地的食物有关。北方人爱吃肉，并且有能力无缘无故地消化它。

促进脂肪代谢的C型等位基因在各省的富集

从基因分析中，我们还可以看到人口迁移规律在基因上留下的痕迹。例如，研究人员发现，北京汉族的近亲不是北京人，而是沿海省份的人口:山东、浙江、江苏、福建和江西，这可能反映了人口向北京迁移的过程。

所有南部省份都离南部沿海省份更近，而北部省份离北部沿海省份更近。研究人员认为，这一观察可能反映了1949年以来政府组织的内部移民事件和1979年以来中国内地向沿海地区的劳动力转移。

“所以我们今天看到的基因分析结果都与中国祖先的迁徙和进化有关。我们从数据中看到的实际上是历史上我们祖先迁徙和与自然抗争的遗传记录。”金鑫说道。

孪生基因

由于本研究的样本全部来自孕妇，这不仅是研究中国一般人群遗传状况的好机会，也是研究与妊娠和分娩相关的基因的好机会。

研究人员研究了与妊娠和分娩相关的两种表型，即妊娠年龄和多胎妊娠。他们发现了两个与怀孕年龄显著相关的基因位点。这两个基因座的突变与生育力等因素密切相关。

此外，研究人员还发现了一个与双胞胎显著相关的基因突变位点，这在双胞胎母亲中更为常见。也就是说，携带NRG1基因的突变更有可能生双胞胎。“人们以前在小鼠模型中研究过这种基因，发现它的突变与小鼠的后代数量有关。”金鑫说道。剔除这个基因会减少老鼠的后代数量。当然，携带这种基因会增加双胞胎的几率，但这并不一定意味着双胞胎会出生。

中国的百万基因组计划

全世界有1000多万人接受了非侵入性产前基因检测，其中700-800万人在中国。无创性产前基因检测收集孕妇静脉血，对母体外周血浆中的游离基因片段进行测序，并筛选胎儿染色体非整倍体。众所周知，这种方法可以更准确地检测唐氏综合症。

通过这次测试积累的大量中国基因数据是一个巨大的基因宝库。“我们认为，未来科学研究领域的大数据绝不能仅仅来自于由假设驱动的有限的科学研究项目。大量数据必须来自数据驱动的真实应用场景，”金鑫说。“如何在保护个人隐私和数据安全的基础上，以合理、合规和高效的方式将临床场景或健康场景中生成的数据用于科学研究，对全人类来说是一件非常重要的事情。”

因此，当研究人员看到全球人口基因组的快速发展时，特别是当英国已经完成了100，000，500，000，并且正在向500万迈进，而中国仍然是300，他们认为追赶的方法是使用在临床场景中已经产生的大量数据。这次使用的样本量是140，000，几乎是中国人口的1/10，000。这是一个有代表性的大样本量。

然而，由于这些数据最初仅满足临床需要，因此单个样本检测到的基因组数据量相对较少。据金鑫介绍，产前基因检测获得的个体基因组数据不到整个基因组的10%。“一般来说，全基因组测试将产生超过100克的数据，但我们的数据只有几百兆字节。”这意味着对个人来说，全基因组测序数据的数量是非侵入性产前基因检测数据的数千倍。“因此，对于这个为期两年的研究项目，大部分关键研究都集中在如何用少量数据反映整个人群的特征上，”金鑫说。“我认为这也可能是大数据的魅力所在，即当所有样本一起分析时，缺失的部分可以相互弥补。”

将来，金鑫和他的团队有更大的计划。他们预计在未来三年将中国人口的样本规模扩大到100万。这将是一个艰难的过程。他们还将面临大量的数据分类工作，这需要细致的耐心和指数级的计算增长。

现在人们的生活水平提高了，在我们的身边我们会发现现在的老年人的寿命会比以前人的寿命都要长很多，这个时候很多人就会说是因为生活改善了，人们才能够更加的长寿真的是这样的吗？今天我们就随着本网小编一起去了解一下怎样做才能够优化我们的长寿基因，以及想要长寿每天坚持怎么做好，下面就去了解一下吧。

“长寿”是古往今来很多人都在追求的一个目标。目前科学界已经逐渐的揭开了人类的衰老以及长寿的密码，那么这个密码就是存在于我们的染色体上面的“端粒”。端粒长的人寿命就会长，端粒短的人那么寿命就很短。

虽然通过基因工程或端粒激活技术，延年益寿还尚需时日，不过通过生活方式的简单改变也能使端粒得到保护或延长，进而延长人类寿命。美国《预防》杂志就在3月26刊文，教给大家可改变长寿基因的7件事。

1.少把压力挂嘴边

压力看不到摸不着，殊不知压力真的会影响寿命。美国加州大学在一项针对同龄女性的研究中发现，经常感到压力大的女性，其基因端粒的长度比压力小的女性短得多，差距相当于早衰老10年。而退休女性的端粒则相对更长，这说明压力减轻后，端粒可以得到一定程度的恢复。

相关的研究人员表示，经过研究证明随着我们的平时的工作量的增大以及工作压力的变大，现代人的基因端粒长度正在不断的缩减。不过，在平时能够经常的去锻炼身体的，做瑜伽运动的以及冥想打坐的或者是与朋友聊天听音乐的人能够让自己的压力得到缓解，这样可以是端粒酶的活力提高到43%，进而可以起到延长端粒的作用。

另外，研究人员还特别推荐了“扮鬼脸解压法”：面部收缩(仿佛有东西砸到脚上时的面部表情)15秒，然后放松，反复几次后，可有效缓解紧张情绪。

2.让运动成为“朋友”

久坐不动能减寿可不是耸人听闻。英国剑桥大学的研究人员发现，绝经后妇女如果不锻炼，其端粒缩短的危险就会增加15倍。研究者表示，锻炼身体既有助于消除压力，也有助于提高端粒酶活力。如果每天高强度运动14分钟，连续3天后，就会收到效果。

在运动方式上，选择自己最喜欢的运动更有助于持之以恒，爬山、快步走、游泳、球类运动都是不错的选择。在制订运动目标时，应切合实际，不要急功近利。另外，适当给自己一个奖赏并且找个运动伙伴也非常重要。

3.餐桌上多些粗粮

膳食纤维是我们人体中健康饮食不可缺少的一个元素，根据美国的维克森林大学的研究我们发现，膳食纤维，特别是来自于谷物类的纤维素，除了能够保持笑话系统中健康的主要因素外，还能够延长端粒的长度。

研究人员认为，全谷食物的抗炎和抗氧化作用是其中的关键所在。除了全谷物食品，干豌豆、扁豆、青豆等豆类，茄子、菠菜、无花果和梨，都是我们平时忽视的高纤维食物，常吃它们能帮你每天轻松获得25—30克膳食纤维。

4.经常盯着体重秤

如果你发现肚子上的“游泳圈”又大了一圈，那么你离长寿的目标就又远了一步。美国北卡罗来纳州国家环境健康科学研究院的一项研究发现，肥胖会导致慢性炎症，进而出现氧化损伤，而端粒对氧化损伤非常敏感。身体超重或肥胖时间越长，身体所受氧化的损伤就越大，肥胖会加速人体衰老进程。

5.多补充“天然维生素”

美国国立健康研究院的研究发现，补充维生素C、E和B12有助于延长端粒长度，因为它们具有抗氧化和抗炎作用，可保护端粒免受损伤。适量补充复合维生素的女性的端粒，大约比不补充的女性长5%。

研究人员表示，对于健康的成年人来说，合理膳食就能够摄入人体需要的各种维生素，不需要额外补充。通过天然饮食进行补充更安全，抗衰老效果也会更好。

6.每周至少吃两次鱼

保护心脏和健脑是吃鱼公认的好处。美国俄亥俄州立大学一项有关营养对人体端粒影响的研究发现，吃鱼还能改善并保护端粒。人体在补充鱼中含有的欧米伽-3脂肪酸四个月后，就可以使血液细胞中的端粒更长。

三文鱼、金枪鱼等多脂鱼含欧米伽-3脂肪酸最多，可以抵抗炎症和氧化损伤，进而对端粒起到保护作用。研究者建议，一般成年人每周至少应吃两次鱼。

7.试着坚持以上好习惯

改善长寿基因是一件长久的事情，研究人员表示，将多种健康习惯相结合，才可以使延长端粒的效果最大化。

研究发现，如果通过打坐放松身心、经常进食全谷食物和鱼类、适当补充复合维生素、每周6天坚持每天步行30分钟、补充鱼油，最终能让人体端粒酶活力提高29%—84%。因此，要想自己更加长寿，就要做到将这些好习惯持之以恒地坚持下去。

想要长寿每天坚持怎么做好

良好的生活习惯，就是“长生不老药”。近日，美国《男性健康》杂志载文，列出10个好习惯，有助延年益寿。

1.起床后90分钟内吃完早餐

美国马萨诸塞大学一项新研究发现，早上起床90分钟之后才吃早餐的人，肥胖几率会增加50%。这会直接导致因肠癌、膀胱癌和肝癌死亡的危险增加。因此，早餐一定要在起床后90分钟内吃完。

2.喝薄荷茶

美国布法罗大学研究发现，薄荷茶含有强抗氧化剂，有助于减轻炎症、提高警觉度、使糖尿病危险降低52%。

3.茶叶至少泡3分钟

茶叶浸泡时间少于3分钟，会导致茶水中抗氧化剂的含量大大降低，抗病功效大减。

4.不带病工作

英国一项研究发现，生病后仍坚持工作的人，比在家好好休息的人，在3年内罹患心脏病的危险增加了2倍。因此，生病了就要及时治疗，千万别逞能。

5.别用空气清新剂

美国威林耶稣大学科学家发现，空气清新剂不仅影响人的嗅觉，还会伤肺。如果室内气味不好，可以放些肉桂，同样能使人神清气爽。

6.饭前吃沙拉

饭前先吃沙拉，有助于防止血糖和胰岛素骤升。同时，沙拉中的橄榄油和食醋有益血管健康，降低患癌危险。

7.菜里放咖喱

美国罗格斯大学发现，咖喱粉中的姜黄素与西兰花、菜花等十字花科蔬菜中的异硫氰酸盐相结合，能增强抗击前列腺癌的作用。每周在菜里放一次咖喱就能见效。

8.侧着身睡觉

睡眠呼吸暂停会严重影响睡眠质量，使人白天更加疲劳，身体抵抗力下降。瑞士伯尔尼大学附属医院最新研究发现，侧卧可减少睡眠呼吸暂停现象，保证睡眠质量。

9.每餐要有5种颜色

美国科罗拉多州立大学研究发现，多吃各种果蔬有助于提高防癌作用、降低脑卒中危险。每餐果蔬最好有5种颜色：蓝色(或紫色)、绿色、白色、红色和黄色(或橙色)等。

10.每天5杯水

美国洛马琳达大学科学家发现，每天至少喝5杯水(每杯267克)的男性，比每天喝水不足两杯的人，罹患致命性心脏病的危险低54%。

结语：我们结合上文能够了解到，在我们的平时生活中由于繁重的工作压力和负面的情绪会让人的长寿基因缩短，那么只有一个健康的心态以及在平时的生活中多多的注意运动才能够让我们拥有一个好的身体，拥有长寿的基因哦。