耐药性

操作方法

抗生素滥用

抗生素能够治疗绝大多数的细菌、支原体等微生物，但是滥用抗生素会对人体健康产生威胁，超级细菌就是一个典型的例子，注射抗生素无法消灭超级细菌，因为过度滥用抗生素，那么病菌就会对它产生免疫从而形成超级细菌，这也是超级细菌有着强大耐药性的原因之一。

无法杀死的细菌

抗生素是细菌的克星，但是采用抗生素无法杀死超级细菌，超级细菌具有很强大的耐药性，会导致人体产生死亡现象。

攻破最后一道防线

抗生素被人们视为对抗细菌的最后一道防线，但是它在超级细菌面前显得不堪一击，这是因为医生为了让病人尽快痊愈，滥用抗生素，从而细菌对抗生素产生免疫，进化成超级细菌，一旦感染超级细菌将很可能会发生死亡现象。

现在养殖家畜的人也采用抗生素来避免家畜产生疾病，被病毒感染，可是滥用抗生素并不能达到一劳永逸的效果，有些细菌会对抗生素产生免疫，从而进化成具有抗药性的超级细菌，后果不堪设想。

人们采用新技术逐渐加强抗生素的药效，但是细菌的变异过程是非常快速的，人们新研究的超强抗生素也无法消灭超级细菌，从而危害人类的健康，一旦感染抗生素都无法对付的超级细菌，那么采用以前的治疗方法也没有办法医治病人了，从而导致死亡率的上升。

最近，据国外媒体报道，《临床研究杂志》上发表的一项研究指出，应用合成dna技术来促进在大小动物模型中产生广泛中和的抗艾滋病毒抗体，为简单有效的下一代艾滋病毒预防和治疗方法提供了概念性证明。

目前，尽管抗逆转录病毒疗法取得了非凡的进展，但仍需要新的预防和治疗方法来消除艾滋病毒感染。

为此，研究人员开发了DMAb平台，该平台允许通过合成DNA工程在体内直接产生抗体，从而为人体产生所需抗体提供指导。同时，基于早期数据，研究者认为该平台作为一种新的艾滋病病毒抗体传递策略值得进一步研究。

研究人员设计了一组16个DMAb来减少抗体，这些抗体以前具有广泛的中和特性，以DMAb的形式存在。这些都是在小鼠体内通过注射细胞膜电穿孔来提高DNA的吸收。

研究人员观察到DMAb的快速表达和持续数月的血液水平。此外，体内产生的DMAbs具有很强的中和能力，相当于相应的重组抗体。

由于艾滋病毒可以变异以避免单一抗体免疫，研究人员测试了多达四种不同的脱氧核糖核酸抗体组合作为克服耐药性的策略。体内联合产生的抗体的总水平相当于单独应用的相同抗体水平的总和，这表明该平台是灵活的并且适合于多种抗体的联合治疗。重要的是，数据支持这种组合比单一组合能预防更多的艾滋病毒抗体。

然后，研究人员在一项实验性的非人灵长类动物研究中探索了HIV-1脱氧核糖核酸抗体的传播。早在施用一种或两种DMAbs组合后三天就检测到表达，其在第14天显示出峰值活性。重要的是，被治疗动物的血清具有高抗病毒活性。

研究人员指出，尽管DMAbs仍处于开发的早期阶段，但它作为一种治疗艾滋病毒和其他疾病的工具具有巨大的潜力。如果成功转化为临床，将为免疫治疗提供多种新的途径。

艾滋病毒抗体的新方法！合成脱氧核糖核酸:克服抗药性

上面的3D图像清楚地显示了粘膜表面的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。

照片:梭特斯托克

越来越多的细菌对抗生素越来越有抵抗力。当传染性细菌变异和繁殖时，即使它们使用最有效的药物，它们也会产生耐药性。然而，研究表明，抗生素耐药性的传播途径非常令人担忧:有一种机制可以让细菌对其他活细菌产生耐药性。

2012年6月，在圣保罗，一名35岁的男子在医院检查了许多问题。除了皮肤癌，他还感染了潜在的致命细菌。他开始化疗并服用抗生素。杀菌治疗似乎奏效了，但一个月内，由微生物引起的发烧又回来了。

他感染了著名的超级细菌——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。因此，医生转向抗生素的最后一道防线，即强效化合物万古霉素。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌起初对万古霉素没有天然的防御机制，但在两个月内，它已经对万古霉素产生耐药性，导致治疗再次失败。

科学家后来发现，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌不是通过简单的突变获得耐药性的，而是通过获得大量新的DNA获得的。这份长长的外源基因清单包含保护细菌免受抗生素侵害的蛋白质说明，因此耐甲氧西林金黄色葡萄球菌将继续胜出。那么这个DNA是从哪里来的呢？

粪肠球菌。粪肠球菌通常被称为共生细菌，是人体的“好细菌”之一。它生活在我们的肠子里，但不会对人体造成伤害。人类消化道是微生物活动的场所，包含数万亿个单细胞生物。粪肠球菌对维持人类健康的肠道环境非常重要。反过来，这种共生蜂巢也有助于抑制粪肠球菌本身的黑暗面。

问题是病人的免疫系统会自我削弱，所以当他们接受抗生素治疗时，粪肠球菌的阴暗面会开始滋生。与此同时，抗生素正在不分青红皂白地清除所有不具备自然防御能力的细菌，包括许多“好细菌”肠道微生物。然而，粪肠球菌存活下来是因为其DNA中的耐药机制。

周围没有威胁，也没有免疫系统可以应对。粪肠球菌及其具有强烈耐药性的朋友开始大量繁殖和繁殖，并在肠道的各个区域愉快地定居下来。然后，它们将与其他具有耐药性和致病性的邻居密切接触。

交换消息

人类通常用语言交谈，但当细菌聚集在一起时，它们通过DNA编码指令交换信息，即所谓的水平基因转移，即DNA从一个细胞转移到另一个细胞。虽然很酷，但这意味着粪肠球菌和它的超级病原体朋友共享对抗生素的耐药性，这一信息可以使他们在抗生素的攻击下存活下来。

不仅如此，粪肠球菌在进化上走得更远，已经成为抗生素耐药性的最终传播者之一。如果细菌有不需要的基因编码，它们就会有一种防御机制，即crispr-cas9，这是科学家现在用来编辑DNA的技术手段。这项技术可以在细菌造成伤害之前切断危险的基因编码或病毒DNA。

粪肠球菌也有crispr-cas9机制，但令人惊讶的是，它牺牲了这一机制，以允许所有种类的DNA进入并保留在自己的细胞中。这是一个非常冒险的策略，但最终证明牺牲crispr-cas9是值得的，因为粪肠球菌成功获得并传播了大量基因。正是这种特殊的增益和交换设计使粪肠球菌能够在短时间内产生万古霉素耐药性。

抗生素在现代医学中非常重要。多亏了抗生素，全球人类平均寿命增加了20年。它们通常用于治疗感染性疾病或术后治疗，因此迫切需要解决抗生素耐药性问题。在如此紧急的情况下，科学家们发现更糟糕的是，微生物实际上相互勾结。

因此，人们需要对粪肠球菌有更深入的了解，但这种微生物的许多天然和内在的耐药机制仍笼罩在神秘之中。科学家沮丧地发现，粪肠球菌在受到抗生素攻击时有一张王牌。例如，在研究人员删除一个完整的DNA片段后，他们会发现粪肠球菌有另一个可以发挥同样作用的DNA片段，并且可以在任何情况下产生耐药性。我们不知道哪些DNA片段可以用这种方式备份，哪些不能。

因此，一个完全没有备份的DNA片段将是一个理想的目标。幸运的是，在实验室里，科学家可以逐渐删除DNA来识别最终的关键片段，并最终将粪肠球菌从经销商名单中移除。

蝌蚪工作人员编译自livescience，翻译狗哥格，经授权转载

到目前为止，我国每年新增癌症患者约300万，死亡人数也达到270多万。目前，化疗是癌症治疗中最常用的方法，广泛用于手术前、手术中和手术后。

然而，对于这些肿瘤患者，他们对某些药物的耐药性实际上是非常令人不安的，这意味着需要增加剂量或改变治疗计划。特别是对一些癌症患者来说，目前治疗药物并不多。更严重的是，耐药性的出现不仅导致了现有药物的失效，而且一系列相关药物也无法发挥作用。据统计，超过90%的化疗患者死于耐药性。因此，研究和抑制耐药机制是癌症治疗研究的重要内容。

耐药性是人体对药物的适应

当生物遇到药物或化学污染物的入侵时，它会刺激地提高自身的转化和排出能力，从而尽快将外源物质降解或排出体外，从而实现自我保护。这种效应也被称为“有机体的外源性物质抗性”。

外源物质是指人体内不产生的化学物质。常见物质包括食品添加剂、药物及其辅料、环境污染物、日用品添加剂等。当人们通过口服、呼吸道、静脉注射或皮肤接触吸入药物或环境污染物时，我们的身体会将它们视为外来入侵。

因此，氧化还原酶、结合水解酶和转运蛋白(也称为一期、二期和三期代谢酶)的表达应刺激性增加，外源物质应通过氧化还原、亲水性结合分解和主动泵送尽快降解并排出体外，以减少在体内的停留时间，从而达到自我保护的效果。

由于这种作用决定了药物或污染物在体内的停留时间，从而影响药物疗效或化学污染物毒性的发生，因此在药理学和环境毒理学研究中引起了广泛关注。

这些图片来自互联网。

ABC转运蛋白:耐药蛋白之星

一般来说，生物体的外源防御是由多个蛋白质系统共同完成的。其中，作业成本法运输者的作用越来越受到重视。该蛋白是一个包含200多种蛋白质的超家族，在一系列真核生物和原核生物中表达，广泛分布于肿瘤、肝脏、肾脏、血脑屏障等器官和组织中。它是肿瘤细胞多药耐药性、细菌耐药性、血脑屏障、胎盘屏障耐药性和水生动物耐污染毒性的主要原因。

值得注意的是，癌症患者化疗治疗的失败主要是由于ABCBs的高表达(包括Pgp和Bsep等)。)、ABCCs(如Mrps)和ABCGs(如Bcrp)以及ABC转运蛋白家族中的其他蛋白质，这使得肿瘤细胞具有更高的药物耐受性。因此，这些蛋白也被称为“多药耐药蛋白”。

经过长期的研究，科学家们已经系统地了解了ABC转运蛋白的底物识别特性，但仍不清楚机体如何在药物或环境污染物的入侵下，通过应激来提高转运蛋白的表达水平，从而达到自我保护的效果。

ABC转运蛋白的作用方式:通过结合三磷酸腺苷将底物泵出以提供能量(摘自殷杰、邓喜德、张杰和林杰发表的文章，目前对癌细胞中纳米粒子和ABC转运蛋白之间相互作用的理解)

一些量子点可以用作ABC转运蛋白的底物

量子点(QD)是一种半导体纳米材料，最早出现于20世纪90年代。量子点通常由半导体材料组成，如第二至第六族元素(如镉、CdSe、碲镉汞、硒化锌、硫化锌等)。)或第三-五族元素(无镉量子点，如铟磷、铟砷等。)，或核/壳结构(如普通的CdSe/硫化锌核/壳结构量子点等。)可以由两种或多种半导体材料组成，具有大约10纳米的球形和直径。

量子点因其荧光强度高、斯托克斯位移大、生物相容性好、荧光量子产率高和荧光寿命长等优点，被开发为新一代荧光标记探针。此外，量子点的大比表面积使其表面容易被特定基团修饰，从而靶向特定的活性位点，适用于肿瘤靶向药物输送或成像。

有趣的是，量子点还被发现抑制ABC转运蛋白，主要是因为一些量子点可以用作ABC转运蛋白的底物。例如，加拿大科学家哈吉等人发现，P糖蛋白(Pgp)对人类胚胎肾细胞和人类肝癌细胞的量子点流出有重要贡献。先前的实验室研究表明，在肝和肾细胞中，ABC转运蛋白Mrp1、Mrp2和Pgp参与了CdTe量子点的细胞外排泄和毒性。这些结果需要进一步研究，但可以作为纳米药物治疗多药耐药肿瘤的可能机制之一。

不同荧光发射波长的量子点(网络图片)

量子点在耐药性研究中的新成果

最近，中科院苏州医学院蛋白质组学中心的尹健博士等人以斑马鱼胚胎为模型，以不同修饰环境中的碲化镉量子点为可能的环境毒素，研究胚胎早期发育的自我保护机制。

结果表明，斑马鱼胚胎中的ABC转运蛋白介导了量子点的流出和解毒。同时，研究人员发现核受体如孕烷X受体(PXR)和核因子NF-E2相关因子2(NF-E2相关因子2，Nrf2)在胚胎受损时可以上调应激下的转运蛋白，外源性毒性物质可以实现胚胎自我保护。更重要的是，上述转录因子先于转运蛋白发生变化，其变化幅度是转运蛋白的10倍以上。

量子点诱导斑马鱼胚胎ABC转运蛋白的机制。其中，两个量子点一方面通过诱导PXR等核受体的表达，另一方面在穿透胚胎保护膜后通过诱导氧化应激应激损伤，从而刺激Nrf2因子的表达。这两条途径构成了机体自我保护的内在机制，并通过上调ABC转运蛋白的功能来实现对外源物质的防御。

根据研究小组以前的结果和文献报道，研究发现转运蛋白的底物广泛，它可以对一系列污染物进行应激反应，包括重金属对多环芳烃和化疗药物如紫杉醇和阿霉素。转录因子作为其内部调节因子，具有早期变化和较高敏感性的特点，因此可开发用于多药耐药肿瘤的环境毒性防治。

首先，我们可以通过水生动物转录因子的敏感变化来判断环境污染的发生。复旦大学宋厚彦和钟涛领导的研究小组筛选出对雌激素物质敏感的斑马鱼vtg基因启动子。在此基础上，构建了表达绿色荧光蛋白的转基因斑马鱼，该转基因斑马鱼可直接监测环境中的雌激素含量，反应浓度为0.1 ng/L。

其次，由于转录因子介导的多药耐药蛋白的高表达是肿瘤耐药的重要来源，我们可以通过靶向转录因子抑制多药耐药的发生，实现对多药耐药肿瘤的治疗。具体而言，通过使用特异性拮抗剂ET-743或干扰转录因子的核糖核酸，可以预期降低肿瘤细胞对药物的抗性，从而增强药物的治疗效果。

在环境中用雌激素表达绿色荧光蛋白的斑马鱼(来自文献陈红，胡军，杨军，王艳，徐红，姜青，龚艳，顾艳，宋红的图片，用于检测环境雌激素的荧光转基因斑马鱼的产生。Aquat Toxicol，2010 .96(1): p .561 .)

最近，一种叫做耳状假丝酵母的“超级真菌”在包括纽约、新泽西和伊利诺伊州在内的12个州流行起来。

这种超级真菌“神秘而致命”。大多数感染者会出现不明原因的高热，各种药物治疗无效，并伴有各种器官衰竭、呼吸衰竭等表现。2018年中国发现首例耳念珠菌感染临床病例。中国第一株耳念珠菌分离自一名76岁患者。

中国工程院院士、第二军医大学长征医院皮肤科教授廖表示，中国已确诊18例临床超级真菌感染病例。

高达60%的死亡率在许多不知道真相的人中间引起了恐慌。4月15日，国家卫生委员会的专家在接受电视媒体采访时回答了关于“超级真菌”的各种问题，称这在中国仍是一个病例，其耐药性并不严重。

专家表示，耳状假丝酵母仍是中国的一个病例，没有集中爆发，发病率低于1/20000。其次，虽然美国的耳念珠菌完全耐药，但中国的耳念珠菌耐药性并不严重，称其为“超级真菌”是有争议的。最后，专家表示，耳状假丝酵母的致病性并没有明显高于其他真菌。

简而言之，专家们认为，目前中国不需要过度担心念珠菌的威胁。

最近，南加州大学工程学院的研究人员在研究废水处理过程中的潜在有害物质时发现，城市废水处理厂排放到湖泊和河流中的水含有高浓度的生物基因，这将导致超强的抗生素耐药性。

众所周知，污水处理的目的是试图杀死细菌并从污水中去除大量细菌基因。然而，研究人员也惊讶于这些经过处理的细菌基因会产生超级耐药性。然后，这些抗性基因可以通过一个叫做水平基因转移的过程从母细胞和子细胞传递到子细胞。

该研究的首席研究员亚当·史密斯说，我们正在迅速进入“后抗生素时代”，也就是说，我们不再能对抗抗生素感染，因为微生物已经有能力对抗这些抗生素。

他们的研究证明，即使是高科技处理水平的污水处理厂也可能是耐药菌基因的主要来源，因此污水处理厂不可掉以轻心。

为了应对这种抗生素危机，研究人员发现通过改变处理工艺，如用厌氧膜代替好氧膜进行过滤，可以有效减少抗生素耐药性的扩散。

最近，据国外媒体报道，科学家在国际空间站的厕所和运动区附近发现了五种不同的肠杆菌科细菌。这些肠杆菌科细菌与地球上耐药的超级肠杆菌科细菌相似，研究人员呼吁对它们进行紧急研究。

具体来说，目前这种肠杆菌没有毒性，暂时不会对宇航员的健康造成积极威胁。然而，根据计算机模拟，这些肠杆菌发展成病原体并引起疾病的概率高达79%，这是非常危险的。

考虑到太空中不寻常的环境，这些肠杆菌科细菌很可能会发生变异，这可能会带来不可预测的后果。

此外，研究人员将空间站的肠杆菌科与地球上三种具有抗生素耐药性的超级肠杆菌科进行了比较，发现双方共有112个基因相同，这些基因与毒性、疾病和耐药性有关。

美国宇航局微生物学家定期分析国际空间站手机上的微生物样本，以研究空间站环境是否会影响宇航员的健康或对精密设备造成损害。尚不清楚这些肠杆菌是如何进入空间站的。

抗生素耐药性是人类面临的一个严重问题，现在医生几乎没有选择。大多数时候，他们什么也做不了。一些专家预测，如果没有对抗耐药微生物的新工具，到2050年将有多达1000万人死亡。2016年9月，联合国正式承认抗生素耐药性是一个全球性问题。当时的联合国秘书长潘基文称抗生素耐药性是“对人类健康的根本长期威胁”

作为回应，各国政府增加了对抗抗生素耐药性的资金，包括新药和微生物研究。

研究人员已经开始使用合成生物学作为对抗有害细菌的新方法。通过创造自己的微生物，研究人员可以为致命细菌提供有针对性的解决方案，而传统抗生素越来越难以实现。

法国初创公司Eligo Bioscience正在开发一种基因工程“生物纳米机器人”来对抗抗生素耐药性。纳米机器人是由合成的DNA和蛋白质组成的，可以专门针对耐药细菌。

虽然抗生素的使用是因为一些特殊的细菌会引起问题，但大多数抗生素可以消灭所有的细菌，甚至是构成人类微生物群落的好细菌。如果没有好的细菌来控制有害的细菌，病人就会变得容易受到一系列健康问题的影响。

伊莱戈的首席执行官泽维尔·杜波特(Xavier Duportet)表示，伊莱戈的方法只会消除致病菌，并像狙击手一样精确地攻击它们的DNA。纳米机器人在进入病人肠道之前是不活动的，然后他们使用CRISPR基因编辑酶扫描细菌的DNA并识别它们的目标。

一旦纳米机器人发现致病细菌，它们会通过切断一些遗传密码来摧毁它们，让这些恼人的细菌无法修复，但所有其他有益细菌仍然完好无损。然后，纳米机器人成为微生物群落中健康的一部分，以防止未来的细菌攻击。

许多现存的抗生素(包括青霉素)是人类通过在自然界培养微生物而发现的。细菌使用这些抗生素来相互杀死并争夺资源。但是这些发现的抗生素都有一个共同的特点，那就是相应的细菌可以在实验室里培养。这也是在这项新研究中发现的新抗生素teixobactin之间的区别。

新设备iChip

产生teixobactin的细菌是一种不能在实验室培养的细菌。在这项研究中，生物学家金·刘易斯和东北大学的微生物生态学家斯拉瓦·爱泼斯坦开发了一种新的仪器——一护板，它可以利用土壤中的天然成分来培养土壤中的细菌。

一护

研究人员将一护板埋在土壤中，环境中的营养物质会进入一护板，这使得细菌比在培养皿中更容易繁殖。在正常情况下，只有大约1%的土壤微生物能在实验室中生长，一护把这个百分比提高到50%。

为了测试这些土壤微生物的抗菌性能，研究人员要求他们在实验室的培养皿中与金黄色葡萄球菌进行“决斗”，金黄色葡萄球菌会导致严重的皮肤和呼吸道感染。然而，从能有效杀死金黄色葡萄球菌的细菌中分离出1000种化合物并进行测试。最后，发现了25种潜在的抗生素，而替考拉宁是一种有吸引力的候选药物。

一种新抗生素——替考拉宁

Teixobactin是由一种叫做Eleftheria terrae的细菌产生的，发现于美国缅因州的草地上。Teixobactin可以杀死多种细菌，包括许多人类病原体。最令人惊讶的是，这些病原菌不能对替考拉宁产生耐药性。

替考拉宁

替硝唑比万古霉素具有更好的抗菌效果。万古霉素是一种治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的长期药物。对被耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的小鼠的治疗表明，与万古霉素相比，在较低剂量的情况下，替硝唑在被感染的小鼠中实现了100%的存活率。此外，可导致结核病的结核分枝杆菌也可被铁杆菌素杀死。实验还表明，泰克霉素对人体细胞没有毒性。

那么，为什么细菌很难对铁杆菌素产生耐药性？

Teixobactin结构

Teixobactin通过结合细菌细胞壁中的脂肪酸来杀死细菌。大多数抗生素以蛋白质为目标。细菌很容易通过基因突变来改变蛋白质的结构，从而避免抗生素的影响。然而，脂肪酸的结构相对稳定，细菌很难对付。

金·刘易斯教授说:“第一次人类临床试验将在两年内开始。如果试验成功，这种药物可能在10年内被广泛使用。病原体获得耐药性的速度比我们开发新抗生素的速度快得多，这将导致人类健康危机。”

爱丁堡大学流行病学的马克·伍尔豪斯博士说:“任何关于新抗生素的报道都是令人满意的，最让我兴奋的是，这项研究的发现仅仅揭示了冰山一角。”

局限性和疑虑

目前的研究表明，替考拉宁对革兰氏阴性菌没有影响，但一护蛋白技术可能会发现新的抗革兰氏阴性菌的抗生素。此外，这种化合物的溶解度有限。如果研究人员能提高它的溶解度，它也许能发挥更广泛的治疗作用。

帝国理工学院的安吉莉卡·葛鲁林博士在读完论文后说:“我们需要记住，目前新的抗生素只对某些细菌有效。论文中描述的新抗生素还没有在人体中进行测试。它可能没有我们预期的那么有效，并且可能有未知的副作用限制它的使用。”

病毒可能比想象的更有用。

抗生素通常被认为是人类历史上最重要的发现。然而，随着抗生素的过度使用和使用的出现，抗生素变得越来越无用，因为随着细菌的进化，它们对抗生素产生了耐药性。

为了解决这个问题，科学家和医生必须不断地寻找和开发新的和更强大的抗生素，但人类不可能赢得这场战斗。

然而，根据《旧金山门报》，一些研究人员认为可能有另一种方法来对抗超级细菌，即利用细菌的普遍天敌——病毒。

病毒似乎是一个危险的伙伴。与病毒合作就像与熊采蜜一样。然而，尽管病毒臭名昭著，但并非所有的病毒都是坏的。有一种叫做噬菌体的病毒，它是细菌的杀手。事实上，在细菌的进化史中，噬菌体一直是细菌的天敌。噬菌体是阴，细菌是阳。他们之间的战斗总是在我们周围进行。他们之间的战争极其激烈。噬菌体每两天就能杀死地球上一半的细菌。

那么，为什么我们以前没有想过用病毒来对抗细菌呢？事实上，我们已经考虑过这种方法。在抗生素被发现之前，一种被称为噬菌体疗法的疗法被广泛用于解决感染问题，但是在抗生素出现之后，这种古老的疗法基本上被西医抛弃了。

噬菌体是一种寄生和侵入细菌的病毒，也称为细菌病毒。

因此，研究人员现在正在做的是补救工作，试图研究哪些病毒能够抵抗已经产生抗生素耐药性的细菌。他们希望开发一种“噬菌体鸡尾酒”作为对抗感染的新方法。如果成功，它将成为人类历史上最伟大的医学发现。

EpiBiome的一组研究人员在这个领域取得了一些小成就。这家总部位于加州的新公司的最初目标是“使动物饲养方法现代化”他们最初想开发一种“噬菌体鸡尾酒”来治疗奶牛乳房感染，美国牛奶厂每年为此花费20亿美元。牲畜使用的抗生素是导致细菌对抗生素产生耐药性的主要原因之一，因此这似乎是开始寻找新的抗菌方法的良好起点。

这是一项非常脏的工作——研究人员不得不在牧场的地表径流和下水道中寻找噬菌体——但这项工作的回报也非常丰厚。

“解决这个问题(牧场上的奶牛)可以赚很多钱，但真正的机会在于人类的药物，”EpiBiome的总裁尼克·康利说。“我们所做的一切都可以直接应用，我们的工作流程是直接针对噬菌体在人类用药中的应用。”

到目前为止，EpiBiome开发的噬菌体鸡尾酒已经能够在实验室杀死引起乳腺炎的细菌。还有很长的路要走，但许多人对未来感到乐观，并相信有一天噬菌体疗法将取代抗生素。

“从理论上讲，这种方法是有希望的，但在实践中，仍然存在许多局限性和未知因素。学习值500万美元吗？这也许是值得的，”洛杉矶加利福尼亚大学的医学教授亨利·钱伯斯说。

(原文转载自mnn.com，原作者伯恩·纳尔逊，蝌蚪君编译。请注明转载来源。)

很多高血压患者问：高血压病人长期服降压药，会不会产生耐药性，下面就和小编一起去了解一下服降压药会出现耐药性吗？

高血压病人必须坚持长期服用降压药，日日服，月月服，年年服，不能随意停用。既然要长期服用，所以研究降压药的专家学者们，早就考虑到降压药长期服用是否会产生耐药性的问题。市场上的降压药，都已经经过科学研究，如果长期服用会产生耐药性，则该降压药不能上市，国家的药品审查监督部门也就不会批准它。

有些病人开始服用一种降压药，血压很正常，但是过了一两年后，血压升高了，这不是因为药物产生耐药性，可能是病人的病情发生了变化。因素很多，像有些地方四季变化明显，夏天高温时，血压有所降低，冬天寒冷时，血压有所升高。因此应根据血压水平，调整降压药的品种和剂量。

使用降压药的治疗原则：

1.从最小有效剂量开始，以减少不良反应的发生。如降压有效但血压控制仍不理想，可视情况逐渐加量以获得最佳的疗效。

2.推荐使用每日一次、24小时有效的长效制剂，以保证一天24小时内稳定降压。

3.单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗。

4.判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案时，应充分考虑该药物达到最大疗效所需的时间。在药物发挥最大效果前过于频繁地改变治疗方案是不合理的。

宝宝反复发烧是不是产生耐药性了呢？其实没有孩子会对退烧药物产生耐药，只是每个孩子对有些退烧药物敏感程度不同罢了。经常听到有些家长说这种退烧药效果好，有些家长说那种退烧药效果好。实际上不是退烧药本身的问题，而是人体对退烧药敏感性造成的。

现在，给孩子使用的退烧药物主要有三类：布洛芬、扑热息痛和阿司匹林。对于6岁以下孩子，我们很少建议使用阿司匹林作为退热药物。家长无论从医生那里得到的，还是从药房买到的退烧药物，虽然药物的商品名很多，但主要是头两种药物。

一般情况下，布洛芬的退热效果可持续6~8小时；而扑热息痛只能维持3~4小时。对于反复高烧的孩子建议以上两种药物交替使用。在发烧期间，一次服用布洛芬后，下次即可服用扑热息痛。交替使用即可减少反复应用一种药物可能带来不良作用，又可维持退热的效果。

别忘了，使用物理降温法

退热的方法不仅是服用退热药物，还应同时使用物理降温的方法。物理降温方法包括：

冰袋降温：这种办法的道理比较直接，可孩子往往不易接受。因为冰袋可造成局部，特别是冰枕造成头的某一部位特冷，导致非常不舒服的感觉。

酒精擦浴：确实可起到较好的效果，可实施起来比较麻烦。只有比较有经验的父母才能在家中实施这种方法。

温湿敷：在家中很易进行。选择比孩子实际体温高些的温水，利用毛巾进行前胸、四肢等部位的温湿敷。及时更换毛巾保证温度持续高于体温，坚持15~20分钟一定能起到较好的效果。

温水浴：这是最简单的办法。将孩子泡入高于体温的温水15~20分钟，也可产生很好的作用。

小编为大家整理的关于宝宝反复发烧是不是产生耐药性了的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

有些人只要有个头痛脑热，就忙不迭地到医院去打吊瓶。近期流感盛行，记者走访发现，北京很多医院的急诊室可谓“吊瓶林立”，输液者或坐或躺，有人找不到位置，甚至蹲着输液。一些患者认为，输液比吃药见效快，因此不愿意吃药。专家指出孩子感冒乱打点滴会产生耐药性。

输液过度的问题在我国一直存在，至少有一半的输液是不必要的。据介绍，国际上公认的用药方针是，能口服的不采用肌肉注射，能肌注的就不输液。即口服药应该占到50%以上，肌肉注射占到30%—40%，输液占10%左右。但在我们有些医院，输液的比例甚至超过四成。很多人只图一时见效，却忽略了输液的安全隐患。

首先，在三种用药方式中，吃药的不良反应最轻、最慢，因此最安全，输液不良反应最猛也最快。口服药经过肠胃道吸收才进入血液，生物利用率一般不会超过50%，因此过敏反应一般比较缓和，不会危及生命。输液是将药物直接注射入血液，生物利用率为100%，药物浓度比口服药高得多。一旦出现过敏，患者可能在几分钟内出现休克，甚至死亡。由于静脉输液必须借助医疗器械，中间任何一个环节出现问题，都可能导致不适甚至感染。如果输液速度过快，有可能因循环负荷过重造成肺水肿，老年人还有造成心力衰竭的可能。

其次，三者的成本差别较大，输液的费用往往高出口服药很多。

最后，输液更容易增加人群耐药。一个人头次得病输了3天液，第二次得病吃口服药，不大可能产生耐药。但就整个人群来说，盲目会使耐药性产生得更快，导致部分人对药物不敏感。对孩子来说，动不动就输液更容易增加耐药性。因此，专家提醒公众对三种用药手段要有正确的认识。尤其对于感冒等自限性疾病，尽量靠喝热水、多休息等非药物疗法，调动人体自身的免疫力。注射抗生素就更大可不必，因为抗生素只对细菌有效，对病毒是无效的。

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铜绿假单胞菌经常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎等。本菌引起的感染病灶可导致血行散播，而发生菌血症和败血症。烧伤后感染了铜绿色假单胞菌可造成死亡，那铜绿假单胞菌怎么传染呢？在自然界分布广泛，为土壤中存在的最常见的细菌之一。各种水、空气、正常人的皮肤、呼吸道和肠道等都有本菌存在。铜绿假单胞菌没有传染性，属于条件致病菌，是医院内感染的主要病原菌之一。患代谢性疾病、血液病和恶性肿瘤的患者，以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌，下面一起来具体了解一下铜绿假单胞菌耐药性怎样吧？

铜绿假单胞菌可以通过获得各种β-内酰胺酶编码基因、广谱或超广谱β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、借助整合子qacEE基因对抗菌药物或消毒剂耐药。对5类抗菌药中的3类及以上药物耐药，为多重耐药株，包括头孢菌素类（如头孢他啶或头孢砒腭）、碳青霉烯类（如亚胺培南）、β-内酰胺酶抑制剂（如头孢哌酮/舒巴坦）、氟奎洛酮类（如环丙沙星）和氨基糖苷类（如阿米卡星）。

若对以上抗菌药物均耐药，包括头孢砒腭、头孢他啶、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林/三唑巴坦、环丙沙星、左氧氟沙星则称之为泛耐药铜绿假单胞菌（PDR-PA）。铜绿假单胞菌适宜在潮湿环境中生长，氧气湿化瓶、沐浴头、医疗器械等常有铜绿假单胞菌的污染，常常为造成医院内感染暴发的主要原因。