酸中毒

酮症酸中毒能活多久因人而异，通常经过积极有效的治疗后，不会影响患者的预期寿命。

糖尿病酮症酸中毒是内分泌科非常常见的疾病，属于糖尿病急性并发症之一。一般来说，当患者的血糖控制不佳且压力变化同时发生时，就会导致酮症酸中毒。其临床表现主要是恶心、呕吐、疲劳、腹痛，严重者可出现昏迷，从而危及生命。对于酮症酸中毒患者，必须及时给予对症治疗。如果患者没有并发心脑血管疾病，且治疗及时有效，通常可以在不影响患者生存时间的情况下康复。

建议酮症酸中毒患者应保持乐观的生活态度，避免生活中的疲劳和寒冷，定期定量进食，注意监测血糖，适当运动。

可乐最早在国外是以药物的形式在药店之中进行销售，最后因其特殊的口感而被改造成饮品，但是长期饮用可乐，对人体来说可能就会出现一些中毒的症状了!那么儿童常喝可乐会酸中毒吗?下面就来讲讲相关的儿童食品安全小知识。

酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。

专家介绍，可乐里含有碳酸成分，碳酸作为一种弱酸也有一定腐蚀性。许多饮料如苏打水、可乐和雪碧等，里面都含有碳酸成分。当饮料中的二氧化碳和血液中的水分结合，就会产生碳酸，而血液中大量的碳酸堆积将导致酸中毒。

不过专家指出，其实最应该担心的不是碳酸本身，而是急性重度酸中毒后易出现心率加快，血压下降，急性肾功能不全、休克、神志不清，甚至昏迷抽搐等严重后果;而慢性酸中毒易导致某些肾小管疾病、尿毒症等。

终上所述，儿童长期饮用碳酸饮料，会对骨骼、肠胃以及神经系统等产生不利影响。儿童应少饮碳酸饮料，多喝牛奶、开水，均衡饮食。以上就是我们今天分享的关于“儿童常喝可乐会酸中毒吗”的话题，想要了解碳酸饮料对孩子的危害有多大等相关常识，请继续关注本网站。

新生儿晚期代谢性酸中毒与饮食中蛋白质的质和量、肾功能发育不完善及肾脏酸负荷过高等有关。常发生于生后2～3周，多见于早产儿，胎龄越小发病率越高，重者可危及生命，应积极加以预防。那么儿童晚期代谢性酸中毒如何防治？

预防：

1.倡导母乳喂养，早起喂养对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳喂养。

2.选择合适的喂养乳品要选用早产儿的奶粉，若必须人工喂养时应选择蛋白质以乳清蛋白为主的配方奶粉有研究表明，改变配方乳健康搜索的成分，如增加枸橼酸钾、氯化钙和碳酸钙健康搜索或乳酸钙，或采用低磷配方可降低早产儿肾脏的净酸排泄[肾脏的净酸排泄(netacidexcretion)即尿中阴离子(氯化物磷酸盐硫酸盐、有机酸)总量与阳离子(Na、K、Ca、Mg)总量的差值]，从而有效预防或减少晚期代谢性酸中毒的发生。

3.在母乳分泌不足的情况下，采用早产儿配方奶喂养，LMA仍有一定的发病率。因为，对出生2~3周的早产儿，一旦出现体重不增或者增长缓慢，应尽快做血气检查，以便及时治疗。

治疗：

对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量。

1.母乳喂养提供母乳喂养是预防本病的最好方法。

2.调整奶方如母乳喂养困难，在没有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋白质摄入量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含蛋白质及酪蛋白较低,以乳清蛋白为主的配方奶粉。

3.碱性液治疗如病儿症状较重，血pH

(1)口服5%碳酸氢钠：可口服5%碳酸氢钠，常用量为每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH>7.2。

(2)静脉滴注1.4%碳酸氢钠：症状较重者也可静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液。

随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。

如今都是家家一个宝，父母总是想让孩子健健康康的成长，然而有些时候儿童却很容易患上一些罕见的疾病，比如今天小编要讲的就是儿童全远端型肾小管酸中毒这种病症，家长一起随小编了解一下吧。

小儿全远端型肾小管酸中毒简介：

肾小管性酸中毒是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征，根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型。

1、Ⅰ型为远端肾小管酸中毒又称经典型肾小管酸中毒。

2、Ⅱ型为近端肾小管酸中毒。

3、Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型。

4、Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高钾血症。

每型探寻其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。全远端型肾小管酸中毒又称高血钾型肾小管酸中毒，是由于醛固酮分泌不足或肾小管对其反应低下所致高血氯性代谢性酸中毒及持续高钾血症，虽有代谢性酸中毒，但与dRTA不同的是尿可为酸性，与pRTA不同的是尿排出HCO3-较低。

儿童全远端型肾小管酸中毒的发病原因有哪些：

一、发病原因

几乎所有Ⅳ型RTA均继发于其他疾病，罕见有原发性者，常见继发性病因有

1、单纯醛固酮缺乏如失盐性先天性肾上腺增生，醛固酮缺乏症，艾迪森病等。

2、慢性肾脏疾病伴肾素和醛固酮分泌不足如糖尿病肾病，紫癜性肾炎，镰状细胞肾病，肾硬化，间质性肾炎等。

3、急性肾小球肾炎伴肾素和醛固酮分泌不足。

4、肾小管对醛固酮反应性降低如婴儿原发性假性醛固酮缺乏，继发性假性醛固酮缺乏（包括婴儿尿路梗阻，婴儿肾静脉血栓形成，氯分流综合征即Gordon综合征）。

5、药物和毒素补充氯化钾过多，使用过量保钾利尿剂，肝素，前列腺素抑制剂等。

二、发病机制

醛固酮是调节Na+-K+和Na+-H+交换的主要内分泌激素，当醛固酮不足或肾小管对醛固酮反应性降低时，Na+-K+和Na+-H+交换减少，肾小管对Na+重吸收减少，HCO3-丢失增多，泌H+，排K+障碍，因而出现高血钾性酸中毒。

关于小儿远端肾小管酸中毒这种病情，也许很多家长在平时听过，也有很多家长闻所未闻。那么究竟什么是儿童远端肾小管酸中毒？它是由什么原因造成的呢？下面小编来主要为您讲解儿童远端肾小管酸中毒的概念以及原因。

小儿远端肾小管酸中毒简介：

肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）是由于远端肾小管上皮细胞排泌氢离子和（或）近端肾小管上皮对HCO3-的重吸收障碍所导致的临床综合征。其临床表现以阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒、肾钙化、肾结石为特征。

部位：腰部

科室：小儿科

症状：代谢性酸中毒、低钾血症、恶心与呕吐、代谢性酸中毒、低钾血症、恶心与呕吐、消瘦、脱水、腹痛、腹泻、心律失常、发热

检查项目：尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶、尿β半乳糖苷酶、酚红排泄试验、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶、尿β半乳糖苷酶、酚红排泄试验、肾小管氨马尿酸最大排泄量试验、对氨马尿酸清除率、尿沉渣管型、肾小管葡萄糖最大重吸收量试验、β-羟丁酸、溶菌酶、β-半乳糖苷酶

相关疾病：小儿丙酸血症、小儿先天性高氨血症、乳酸性酸中毒 代谢性酸中毒、Ⅳ型肾小管性酸中毒

小儿远端肾小管酸中毒原因：

一、发病原因

原发性dRTA为常染色体显性或隐性遗传，继发性dRTA者常是由于其他疾病影响到肾小管功能所致，可见于高丙种球蛋白血症、原发性甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、移植肾排斥反应、髓质海绵肾、梗阻性肾病、特发性高钙尿症肾钙化、Wilson病、失盐性先天性肾上腺皮质增生症、药物及毒素导致肾损害（如锂、两性霉素B、甲苯、地高辛等）。

二、发病机制

1.发病机制

dRTA的主要缺陷在于远端小管泌H+功能的不足。肾皮质集合管上皮细胞中存在一种间介细胞（intercalatedcell），其腔膜上有H+-ATP酶（质子泵），能分泌H+，H+与管腔内的NH3和NaHP04结合后以NH+4和H2PO-4形式排出体外。而髓质集合管主细胞（principalcell）具有吸收钠、排出钾的作用。这两种细胞的功能障碍可导致泌H+不足，目前认为有以下几种机制

在这种情况下，治疗首先要进行排钾治疗，使用排钾利尿剂，比如呋塞米就能起到很好的作用，另外也可以补充碱性药物来治疗肾小管性酸中毒，比如补充碳酸氢钠就有很好的效果，也可以补充钙剂来治疗和预防酸中毒。还有使用盐皮质激素，比如氢化可的松也能够很好的治疗全远端型肾小管酸中毒。以上内容仅供参，具体用药、治疗指导请以医生面诊为准。如果你对宝宝食物中毒怎么办等有关儿童意外方面的知识还有疑问，请继续关注儿童食品中毒安全常识栏目。

肾小管性酸中毒是由近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。根据病因可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。接下来小编将为您介绍儿童远端肾小管酸中毒的临床特点及诊断。

一、小儿远端肾小管酸中毒dRTA主要临床特点有：

1、生长发育方面的症状：

(1)发病年龄：原发性小儿远端肾小管酸中毒dRTA可以在生后即有临床表现，但出现典型症状时多在2岁以后。

(2)慢性酸中毒表现：患儿生长发育落后，有厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘等慢性代谢性酸中毒表现;有时生长落后为惟一表现，不出现其他代谢性酸中毒表现。不完全型dRTA可无酸中毒表现而仅出现低钾、肌无力或肾钙化。

2、泌尿系统症状：

(1)尿浓缩功能减退：多饮、多尿，不明原因脱水，还可出现脱水热、休克，系由于低钾引起尿浓缩功能减退所致。

(2)肾钙化与肾结石：肾结石常见于年长儿及成人，可以单独出现，也可以与肾钙化同事出现，并可伴有血尿、肾积水与尿道感染。结石多为磷酸钙，少数为草酸钙和鸟粪石。脓尿常持续存在，可能与肾钙化有关。

3、骨骼症状：

有骨质脱钙、骨骼软化、骨骼畸形、前囟宽大且闭合延迟等佝偻病表现，使用维生素D治疗无效。

4、血液方面的症状：

低血钾，肌肉软弱无力甚至周期性瘫痪等低钾表现比较突出，严重时影响心脏，出现期前收缩等严重心律失常和循环衰竭。

二、几种特殊的dRTA

(1)兼有近端肾小管性酸中毒和远端肾小管性酸中毒(Ⅲ型)：见于婴儿，可早至生后1月发病，随着年龄增长，HCO3-丢失可减轻。

(2)不完全性dRTA：可伴有肾钙化但无代谢性酸中毒，虽尿液酸化障碍，但排NH+4多，排TA少。大多在对完全性dRTA家族进行筛查时发现，也有不少为散发病例或继发于其他疾病。

(3)dRTA伴耳聋：为常染色体隐性遗传，男女均可患病，耳聋出现时间从新生儿期至年长儿不等。

(4)短暂性肾小管酸中毒：最早由Lightwood于1935年报道，酸中毒为一过性，可能是一些未被认识的环境因素所致，如维生素D中毒、磺胺药肾损害或汞中毒等。多在2岁左右自愈。

(5)继发性dRTA：见于多种全身性疾病或肾脏疾病。患者同时具有原发病的临床表现。本病典型者诊断不难，根据生长发育落后，烦渴、多饮、多尿，顽固性佝偻病和肾钙化、肾结石等表现，血生化检查具备五低两高特征，即低血磷、低血钾、低血钙、低血钠和低二氧化碳结合力(或低血清pH值)以及高血氯、高血清碱性磷酸酶，且在酸中毒时，尿pH>6、0即可确定诊断。

三、诊断

下述一些诊断试验主要用于酸中毒不明显的不完全性dRTA诊断，以及用于了解dRTA是泌H+缺陷、电压依赖性缺陷(高K+性dRTA)，还是梯度缺陷(反漏型)。

小儿近端肾小管酸中毒是婴幼儿常见的一种疾病，而很多家长对此知识知之甚少，别急，今天小编就来为您讲解儿童近端肾小管酸中毒会怎样？家长应掌握。

儿童近端肾小管酸中毒会怎样？家长应掌握

1.原发性pRTA主要见于男性婴儿，多伴其他近端肾小管重吸收功能缺陷如糖尿、磷尿等，在1～2岁可自发消失。

2.代谢性酸中毒与低钠、低钾血症可有生长发育迟缓、恶心、呕吐等酸性中毒以及软弱、疲乏、肌无力、便秘等低钠血症和低钾血症表现。由于HCO3-肾阈在pRTA时降至15～18mmol/L，低于15mmol/L后可排酸性尿(pH

3.其他由于多无严重酸中毒，如不伴近端小管磷吸收障碍时，无高磷尿症，很少出现代谢性骨病、肾钙化、肾结石。

4.继发性pRTA除上述表现外，还有原发病症状，且易被原发病的症状所掩盖，部分患者随年龄增长而自行缓解。应警惕继发性pRTA。当患者有高氯性酸中毒而阴离子间隙正常，特别是伴低钾血症、肾性糖尿、高氨基酸尿症、高磷酸盐尿伴低磷酸盐血症和高尿酸盐尿症时，应考虑pRTA。如代谢性酸中毒严重，血浆HCO3-40µmol/(min·1.73m2)，且排除自胃肠道丢失HCO3-，可诊断本病。如有一定酸中毒，但尿pH不低，应做氯化铵负荷试验，以排除dRTA。碳酸氢钠重吸收试验有助于确诊。方法有：

1.口服法口服碳酸氢钠2～10mmol/(kg·d)，每3天增加1次剂量，直到酸中毒纠正，测定血浆和尿HCO3-及肌酐含量，用以下公式计算：尿HCO3-排泄率=(尿HCO3-×血浆肌酐)/(血浆HCO3-×尿肌酐)×100%正常人为0，如>15%可诊断pRTA;

2.静脉法静滴5%碳酸氢钠2.5ml/(kg·h)，当血HCO3-恢复正常水平或正常水平以上处于稳定时，每小时留尿1次，并于留尿中间抽血，查HCO3-及肌酐，按上述公式计算尿HC03-排泄率。

作为一位称职的好妈妈，懂一些基本常识很重要，因为有时你必须自己处理一些突发的问题，这样才能在宝宝生病时应对自如，不至于手足无措。下面我们主要讲解儿童混合型肾小管性酸中毒治疗与预后。

一、治疗

混合型肾小管酸中毒及Ⅲ型肾小管酸中毒的治疗应参照Ⅰ、Ⅱ型。但Ⅲ型碱性药用量应更大，碳酸氢钠剂量每天5～10mmol/kg。与Ⅰ型RTA相似者治疗同Ⅰ型。

1.病因治疗Ⅰ型RTA患者多有病因可寻，如能针对病因治疗，其钾和酸分泌障碍可得以纠正。

2.碱性药物的应用Ⅰ型RTA碱性药物的剂量应偏小，剂量偏大可引起抽搐。因肝脏能将枸橼酸钠转化为碳酸氢钠，故常给以复方枸橼酸合剂即Shohl溶液(枸橼酸140g，枸橼酸钠98g，加水至1000ml)50～100ml/d，分3次口服。

3.钾紊乱的治疗低钾者常用枸橼酸钾合剂，即枸橼酸钠300g,枸橼酸钾200g,加水1800ml;60ml/d，分3次口服。补钾亦应从小剂量开始,逐渐增大。禁用氯化钾。

4.钙及维生素D的应用维生素D的用量偏大,每天注射维生素D2或D330万U。当血钙>2.5mmol/L或血清碱性磷酸酶恢复正常时则停用,以避免高钙血症;应用维生素D时必须与碱性药物同用。与Ⅱ型RTA相似者治疗同Ⅱ型肾小管酸中毒。

如有明显继发性原因如治疗药物或金属中毒、多发性骨髓瘤、肾病综合征、肾小管间质性疾病等，应积极治疗原发病。同时按Ⅱ型RTA的治疗原则进行相应治疗。

二、预后

混合型肾小管酸中毒及Ⅲ型肾小管酸中毒如早期诊断及治疗，没有发生肾钙化症者，预后一般良好。及时补碱，可延缓出现肾钙化症和肾结石;有些病人可以自发性缓解;有些肾钙化症的病人，尤其是加杂尿路感染时，可发展为慢性肾衰而死亡。

代谢性酸中毒是临床上最常见的一种酸碱平衡失调。它主要是由于酸性物质积聚或产生过多或者是碳酸氢根离子丢失过多而引起的。那么代谢性酸中毒处理原则有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

代谢性酸中毒多见于原发病的基础上发生，如糖尿病，呼吸系统疾病，肾病和肝肾功能损伤等，或严重的腹泻等情况下发生。治疗处理原则主要是积极的控制原发病和纠正酸中毒治疗，输入碱性体液和生理盐水等，改变血液细胞内电解质紊乱，在处理酸中毒的过程中要特别注意电解质紊乱的问题，如低或高钾，低氯等情况，综合考虑和选择药物。

治疗代谢性酸中毒的首选药物就是碳酸氢钠溶液，碳酸氢钠溶液在进入体液以后，可以离解为钠离子和碳酸氢根离子，碳酸氢根离子与体液中的氢离子化合成为碳酸，再离解为水和二氧化碳，二氧化碳则由肺部排出，从而减少体内的氢离子，可以使酸中毒得到改善。

而钠离子留在体内则可以提高细胞外液的渗透压和增加血容量。碳酸氢钠的应用应该根据酸中毒的严重程度，一般首次剂量可以给予5%碳酸氢钠100~250ml不等，但应该注意碳酸氢钠输入不要过快，边治疗边复查观察，逐步的纠正酸中毒。

随着我国糖尿病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸酸中毒并非少见。而且一旦发生，患者病死率高达50%以上。那么乳酸酸中毒的护理方法有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

乳酸酸中毒的护理

1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,其他双胍类药物也应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。

2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。

3、糖尿病患者应戒酒,并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。

4、乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后,即使通过治疗能使乳酸下降,也无法改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症,但乳酸>2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因,并密切随访观察,必要时可用DCA治疗。

乳酸性酸中毒患者的注意事项

1、严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例,食物中的营养成分以碳水化合物为主,根据患者的饮食习惯,一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。注意多饮水,多摄入含膳食纤维的食物,防止便秘,根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。

2、由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状,为了保证每天需要的热量,可改变进食方式。可给予静脉补充高营养物质,如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等;病情许可后用胃肠营养,采用胃管内注入糖。

说到酸中毒，相信很多年轻人都听说过，它是常见的一种病症。然而却很少有人能具体说的上来酸中毒的定义，那么什么是酸中毒呢？接下来来为大家讲解下吧。

什么叫酸中毒

酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低,称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。

如果是中枢抑制、呼吸道阻塞或哮喘所致,伴有CO2潴留,称为呼吸性酸中毒。否则就是代谢性酸中毒。主要是原发病的表现,伴随的高钾血症可有心律失常。

酸中毒有什么症状

呼吸性酸中毒症状:可以通过混乱、疲劳、气短、无精打采或嗜睡等症状判断呼吸性酸中毒。患者感觉困倦,甚至引起昏迷。进一步诊断需要采用动脉血气测试和肺功能及胸部X光。

代谢性酸中毒:这种酸中毒的表现还分为各种不同类型,如乳酸中毒,糖尿病酸中毒和高氯血酸中毒等。

乳酸中毒通常表现为反胃、呕吐、昏睡、严重贫血、低血压、心跳过快、呼吸异常、异常疼痛和心率不齐等。通常采用血液测试检查电解质水平作出诊断。

糖尿病酸中毒已知是一种酮酸中毒,表现为多种症状。包括嘴和皮肤干燥、心跳过快、面部潮红、胃痛、呼吸气味、恶心、呕吐和肌肉痛等。

其他症状还包括尿频、昏迷、不清醒、食欲不振、头痛、腹痛、躺下时感到呼吸困难等。

酸中毒是新生儿尤其是早产儿最常见的代谢问题之一，多见于早产儿和低体重的宝宝，早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，那么新生儿酸中毒怎么办呢？接下来来为大家讲解下吧。

家长在照顾新生儿的时候，如果发现孩子的呼吸困难、精神不振等症状，就要及时的带孩子检查，一般孩子出现这样症状的时候都会酸中毒。酸中毒严重的时候会引起孩子昏迷，所以孩子身体不适的时候及时去医院治疗是很关键的。

酸中毒中也有一种叫做乳酸中毒，这样的孩子会出现反胃、呕吐或者低血压的症状严重的话也会出现呼吸异常或者心跳过快的现象。长期的酸中毒对孩子的身体是没有好处的，需要及时的检查治疗。

一般酸中毒的现象都是有孩子脱水严重引起的，家长在给孩子治疗的时候，一定要让孩子多喝水。在发现孩子身体有伤口得时候，可以按照医生的知道护理。饮食上需要多吃清淡无糖的食物，健康的饮食和良好的生活环境能够让孩子康复的比较快，预防酸中毒是非常简单的。

高氯血性酸中毒的早期表现是厌食、恶心、呕吐、乏力等症状，进一步出现神志不清、轻呼吸声大，如果不及时救治可以出现昏迷。那么高氯性酸中毒机制是什么呢？接下来来为大家讲解下吧。

高血氯性酸中毒发生的具体原因与机制：

（1）消化道丢失HCO3-:胰液，肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆，严重腹泻，小肠及胆道瘘管，肠吸引术等均可引起NaHCO3大量丢失。血浆和原尿中NaHCO3减少，使肾小管H+---Na＋交换减少，Na+更多地与Cl-一起被重吸收，使血氯浓度升高。

（2）含氯酸性药物摄入过多：长期服用大量氯化铵，盐酸等含氯酸性药物，可引起高血氯性代谢性酸中毒，其机制是：1此类药物在代谢过程中可生成H+和Cl-,2Cl-增多可促进近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增加，远曲小管内Na＋含量减少，使H+---Na＋交换减少，NaHCO3重吸收也相应减少。大量输入生理盐水，除可造成HCO3－稀释外，亦可因生理盐水中Cl-浓度高于血浆，引起高血氯性代谢性酸中毒。

酮体是脂肪分解的代谢产物，为酸性物质，尿液可以排除一部分该物质；但当其在血液中积蓄过多时，会引起酸中毒，即酮症酸中毒。那么酮症酸中毒并发症有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

一、心血管系统，补液过多、过快时可导致心力衰竭，失钾或高钾时易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

二、脑水肿，为严重的并发症之一，病死率颇高，必须要随时警惕。

三、急性肾功能衰竭，大多由于严重脱水、休克、肾循环功能严重下降而导致本并发症的发生。

四、严重感染和败血症，常可使病情恶化，难以控制，从而影响预后。

五、弥散性血管内凝血，由于败血症等严重感染，及休克、酸中毒等以致发生本并发症。

六、糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，糖尿病酮症酸中毒时可伴发此二症。

七、其他，如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

酮症酸中毒是由于糖尿病患者在各种诱因条件下引起的。引起酮症酸中毒的主要原因有肝脏或者脂肪组织中胰岛素分泌不足、胰岛血糖素升高、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增等，那么酮症酸中毒诊断标准有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。那么酮症酸中毒呼吸特点有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

糖尿病酮症酸中毒的呼吸特点，主要有以下几个方面：首先，从外观上，患者的呼吸是深大而快速的，这种呼吸叫做深快呼吸，表现为呼吸频率非常急促，呼吸的幅度是非常深的。患者之所以会出现这种呼吸特点，主要是因为体内的酸性物质太多，由于人体的代偿功能，要通过肺部排出大量的酸性物质，所以，这种呼吸特点是人体对于酸性物质的一种代偿方式。

其次，患者的呼气当中会带有烂苹果的气味。其实这种烂苹果的气味，是由于呼出的气体中酮体的浓度比较高造成的。所以，糖尿病酮症酸中毒呼吸的特点，主要是呼吸深快、伴有烂苹果的味道。

患有糖尿病酮症酸中毒的患者是糖尿病最为重的一个阶段。患者可能会出现意识障碍，生活不能自理的一个情况，这个情况应注意患者的护理，那么酮症酸中毒护理要点有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

1、绝对卧床休息，设专人护理，保持安静、舒适的环境。注意保暖，遇有寒战者，可加棉被，不用热水器避免烫伤。

2、详细记录24小时出入水量、胰岛素用量。

3、静脉、皮下注射胰岛素时注意剂量准确无误，并做好记录。

4、详细记录生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）及瞳孔的变化。

5、保持口腔清洁，重病人加强口腔护理。

6、保持皮肤清洁，按时翻身扣背，预防褥疮的发生。

7、注意离子紊乱，观察心律及尿量的变化。在治疗3～4小时后由于补液利尿排钾，可出现低钾血症，严重时可出现心律失常，应注意补钾。

8、纠正脱水，由于多尿、呕吐、厌食、入量少，酸性代谢产物增加，渗透压增高，常引起脱水，因此迅速纠正脱水，以补充水容量，改善周围循环与肾功能。初滴时速度可较快，以后观察血压、每小时尿量及肢体末梢循环而决定部液的量和滴速，特别时心功能不全、心律失常、老年有冠状动脉硬化心脏病者，尤其注意补液滴速，以防心力衰竭、肺水肿。

9、昏迷状态苏醒后，给予流质食物。酮症纠正后给予糖尿病食。

10、每1～2小时测血糖、血酮、尿酮，按时复查电解质及二氧化碳结合力。

11、备好抢救药品及抢救器械。

呼吸性酸中毒是人体的血浆碳酸浓度原发性增高，导致血液PH值下降的一种酸碱平衡失调的疾病。一般出现这种症状，不要太过于慌乱。那么呼吸性酸中毒治疗方法有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

1.治疗原则

尽可能地增加肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病。

2.急性呼吸性酸中毒

最有效的方法是气管内插管、机械通气。治疗目的是使pH值恢复正常，而不是单纯治疗PaCO2的异常。若因吗啡等药物导致的呼吸抑制者，可用纳洛酮静脉注射。

3.慢性呼吸性酸中毒

重在治疗原发病。机械通气疗法宜保守使用。

4.碱性药物的应用

碳酸氢钠一般不宜使用；乙酰唑胺（醋氮酰胺）应谨慎使用。

呼吸性酸中毒在生活中还是比较多见的。呼吸性酸中毒（呼酸）常是因CO2驻留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；那么呼吸性酸中毒的特点有哪些呢？接下来来为大家讲解下吧。

呼吸性酸中毒的特点是：血浆PcO2、H2cO3浓度升高，血浆NaHc03浓度也相应升高。尿液酸度增加、铵盐排出增多。如果血浆NaHCO3与H2cO3的比值保持不变，称为代偿性呼吸性酸中毒;当血浆H2cO3浓度过高，超出肾代偿能力时，则上述比值变小，pH随之降低至7.35以下.称为失代偿性呼吸性酸中毒。一般急性期，失代偿性呼吸性酸中毒比较多见，而慢性期则代偿性呼吸性酸中毒比较多见。

呼吸性酸中毒可能会因为急性缺氧，窒息和二氧化碳潴留，也可能是各种慢性阻塞性肺疾病，引起的二氧化碳潴留的现象。二氧化碳增高，出现高碳酸血症的情况。可以表现为呼吸加深加快，严重者可以出现肺性脑病的情况，可以出现视乳头水肿，头痛，呕吐等颅内压升高的症状，也可能出现兴奋，谵妄，严重者会出现昏迷等情况。

有一个类型的中毒叫乳酸性酸中毒，或许许多人并不是太清楚这种中毒，它并不是因为吸入一些有毒的气体或者吃了什么有毒食物导致的。那么乳酸酸中毒定义是什么呢？接下来来为大家讲解下吧。

乳酸酸中毒是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。

在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。