小儿再发性呕吐原因及发病机制有哪些方面(最新20篇)

宝宝生病最着急的就是家长了，所以作为家长要好好了解一下宝宝可能会得的疾病，并且要做好预防措施，那么小儿急性胰腺炎的发病原因有哪些呢？小儿急性胰腺炎治疗方法有哪些呢？一起来看看吧！

小儿急性胰腺炎的发病原因是什么？

小儿急性胰腺炎的发病原因复杂，有时候会突发性的患病，很难找出其病因。目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生：

1、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。

2、小儿急性胰腺炎的发病可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。

3、细菌和病毒的感染也可能是小儿急性胰腺炎的发病原因：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。

4、小儿急性胰腺炎的发病原因包括药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时均可引起急性胰腺炎。

小儿急性胰腺炎的诊断方法

1.胰淀粉酶测定

由于胰腺组织炎症损伤，胰淀粉酶渗入腹腔，经腹膜吸收后进入血液循环，血淀粉酶明显升高，同时尿淀粉酶也升高。急性胰腺炎的病人在发病后1—12h血淀粉酶开始升高，起病后2d达高峰，3—5d逐渐恢复正常。血清淀粉酶恢复正常越早，表示胰腺炎消退的越早;如血清淀粉酶持续不退或升高，意味出现并发症。当胰腺广泛坏死时，血淀粉酶可能不升高，所以不能以血清淀粉酶的浓度判断炎征的轻重。值得注意的是有10%—30%的病人血淀粉酶不升高，故血淀粉酶测定不能作为惟一标准：尿淀粉酶升高比血淀粉酶晚，但持续时间更长。尿淀粉酶的升高受肾脏分泌功能的影响，没有血淀粉酶准确。

2.B超检查

可以发现胰腺肿大，胰周积液，胰腺组织间声减低，同时可检查有无胆道畸形、胆总管囊肿或胆道结行，通过B超也可确定是否是小儿急性胰腺炎。

3.CT检查

对重型病例受省价值，通过造影剂增强扫描，可以判断胰腺坏死的严重程度和他闹。胰腺弥漫件肿大，密度不均匀，边界模糊，胰内或胰用积液，假性囊肿或脓肿形成。

小儿急性胰腺炎局部并发症，主要有以下三大并发症：

第一，胰腺脓肿

胰腺脓肿一般出现在发病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。

第二，假性囊肿

假性囊肿多在病后3～4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。

第三，门脉高压

少数胰腺炎患儿可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。

小儿急性胰腺炎的治疗原则

治疗原则主要为禁食、止痛、解痉挛、防治感染。

1、禁食

当腹痛控制后，可逐渐给予流食。

2、胃肠减压

重症病例应用，缓解紧张，减少消化液刺激。

3、静脉输液

不宜输入高渗葡萄糖溶液，合并休克者抗休克治疗，纠正水、电解质紊乱。

4、抗感染

对可疑细菌引起的本病及出血坏死性胰腺炎，给予有效的抗菌治疗。

5、抗酶治疗

早期缓慢静滴抑肽酶(trasylol)，每日1～5万U，连续7～9日，可减轻休克，尿淀粉酶恢复正常后宜再给药2～3日，注意过敏反应。

结语：小儿急性胰腺炎是宝宝易得的疾病之一，作为父母要好好了解发病的原因与治疗方法，要做好预防措施，那么小儿急性胰腺炎发病原因有哪些呢？小儿急性胰腺炎治疗方法有哪些呢？大家看了小编的介绍都知道了吧！

急性毛细支气管炎（bronchiolitis）是一种婴幼儿较常见的以毛细支气管为主的下呼吸道急性感染，仅见于2岁以下婴幼儿，多数是1～6个月的小婴儿，发病与该年龄支气管的解剖学特点有关。因微小的管腔易由黏性分泌物、水肿及肌收缩而发生梗阻，并可引致肺气肿或肺不张。其临床症状如肺炎，且喘憋更着，以明显的喘咳和缺氧症状为特征。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，实际上它与肺炎还是有区别的。本症可流行发病，有人称之为喘憋性肺炎。国内各地曾称之为：流行性毛细支气管炎（广西）、流行性喘憋型肺炎（浙江）、小儿喘憋性肺炎（上海）、流行性气喘病（广东）、流行性哮喘性肺炎（江西）等。至于在我国暴发流行的流行性喘憋性肺炎则另作叙述。下面我们一起来了解下小儿毛细支气管炎原因和发病机制都有哪些？

小儿毛细支气管炎原因：

一、发病原因

毛细支气管炎可由不同的病毒所致。呼吸道合胞病毒（RSV）是最常见的病原，在中国医科院儿科研究所所见病例，分离出合胞病毒者占58%。此外，副流感病毒（3型较常见）、腺病毒、流感病毒、呼肠病毒与鼻病毒均可引致毛细支气管炎，少数系由人肺炎支原体引起。过去，偶自本病患儿分离出流感杆菌，可能在极个别情况下为病原菌，但也可能为带菌或病毒与细菌混合感染。二、发病机制

病变主要侵及直径75～300μm的毛细支气管，黏液分泌增加，有细胞破坏物、纤维素堵塞，出现上皮细胞坏死及支气管周围淋巴细胞浸润。炎症可波及肺泡、肺泡壁及肺间质。肺不张、肺气肿较为明显。

小儿慢性胃炎（chronicgastritis）是指各种原因持续反复作用于胃黏膜所引起的慢性炎症。慢性胃炎发病原因尚未明了，各种饮食、药物、微生物、毒素以及胆汁反流，均可能与慢性胃炎的发病有关。近年的研究认为幽门螺杆菌的胃内感染，是引起慢性胃炎最重要的因素，其产生的机制与黏膜的破坏和保护因素之间失去平衡有关，下面来了解一下小儿慢性胃炎发病的主要原因是什么吧?

幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Hp）

自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall,首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来，大量的研究表明，Hp与慢性胃炎密切相关。Hp是革兰阴性菌，在光镜下呈轻度“S”形弯曲，长约3μm，电镜下菌体末端钝圆，大多数细菌一端有2～6根长3～5μm的鞭毛，在普通培养条件下不生长，但在特殊的三气培养箱中（10%CO2，5%O2和85%N2）生长良好。在儿童中原发性胃炎，Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎高达90%以上，而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。

感染Hp后，胃部病理形态改变主要是胃窦黏膜小结节，小颗粒隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成，用药物将Hp清除后，胃黏膜炎症明显改善。此外成人健康志愿者口服Hp证实可引发胃黏膜的慢性炎症，并出现上腹部痛、恶心、呕吐等症状；用Hp感染动物的动物模型也获得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。

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热带嗜酸性粒细胞增多症是以嗜酸性粒细胞增多为主要表现的临床综合征，这类嗜酸性粒细胞增多与一些热带病，主要是寄生虫病和寄生虫感染有关，是肺嗜酸性粒细胞增多症（pulmonaryeosinophilia）的一种类型，下面来看看小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的原因及机制是什么吧？

症状：疲劳、发热、咳嗽、疲劳、发热、咳嗽、胸痛、头痛、柠檬色痰、红细胞体积增大、红细胞增多-高粘滞度

检查项目：血常规、颅脑CT检查、肝、胆、脾CT检查、血常规、 颅脑CT检查、肝、胆、脾CT检查、一般摄片检查、氰化高铁Hb测定法、十二烷基硫酸钠Hb测定法

一、发病原因

较为肯定的病原有以下几类：寄生虫感染、呼吸道感染（包括细菌感染、病毒感染和真菌感染）、多种花粉、药物（如青霉素、磺胺药、对氨水杨酸、色甘氨酸等）和烟雾、尘埃、动物排泄物等。在肺嗜酸性粒细胞增多症的病因中，以寄生虫感染最为常见。蛔虫、钩虫的感染可引起单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症（Lffer综合征）；颚口线虫、并殖属吸虫、弓蛔虫、管圆线虫等的幼虫感染引起持续性嗜酸性粒细胞增多；最为典型的热带嗜酸性粒细胞增多症为隐型丝虫病所致。除上述寄生虫外，华支睾吸虫、血吸虫、姜片虫、肝片吸虫、绦虫、蛲虫、鞭虫、旋毛虫、猪蛔虫、恶丝虫等多种蠕虫感染均可伴有嗜酸性粒细胞增多。

二、发病机制

肺嗜酸性粒细胞增多症的病原较多，并与变态反应有密切关系，寄生虫感染可引起单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症（Leffer综合征），如蛔虫、钩虫的幼虫在人体内移行和发育阶段过程中引起的短暂性嗜酸性粒细胞增多；有由动物寄生虫的幼虫在人体内长期移行引起内脏幼虫移行症所致的持续性嗜酸性粒细胞增多，此类寄生虫有颚口线虫、并殖属吸虫、弓蛔虫、管圆线虫等；最为典型的热带嗜酸性粒细胞增多症为隐型丝虫病所致，特点是感染丝虫后，血液中很难查到微丝蚴。

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哮喘性肌萎缩综合征即哮喘性肌萎缩（asthmaticamyotrophy）、Hopkins综合征（Hopkinssyndrome），又称急性哮喘并发脊髓灰质炎样损害。本病征的主要特点是于小儿哮喘发作后1周左右，出现类似脊髓前角灰质炎样的单肢弛缓性瘫痪。那么，小儿哮喘发病机制有哪些呢？

关于本病征的发病机制目前有以下几种学说。

1.认为是药物引起

与应用氨茶碱有关，但并非所有病例都接受过黄嘌呤衍生物的治疗，也未应用过其他神经毒性药物，因此难以成立。2.病毒感染学说

根据患儿脑脊液均有细胞数增高，病变性质属于炎症，推测可能是一种亲神经的未定病毒感染所致。由于感染和激素的应用哮喘患儿免疫机能被进一步抑制使体内潜在病毒得以侵入脊髓前角引起发病。3.认为就是脊髓前角灰质炎

可能是在使用脊髓灰质炎活疫苗免疫后，在哮喘发作后机体免疫功能低下时所引起的脊髓前角或前根炎症。但有人对发病前都曾进行过完整的灰质炎疫苗免疫的患儿做粪便和脑脊液病毒分离，未能分离出脊髓灰髓炎病毒，血清中脊髓灰质炎病毒抗体滴度也不增高，而否认了脊髓灰质炎病毒感染所致。

小儿哮喘性肌萎缩综合征症状：

多见于2～11岁的男孩，婴儿期或发病前都进行过完整的脊髓灰质炎灭毒活疫苗免疫。哮喘发作时曾用过激素、茶碱类药物等。于哮喘发作后4～11天迅速发生单肢体弛缓性瘫痪，可出现四肢乏力，受累肢体肌张力减退，腱反射消失，但无感觉异常。半数病例可出现脑膜刺激征，并有轻度肌肉疼痛和压痛。

小儿哮喘性肌萎缩综合征诊断：

根据病史、计划免疫史、临床表现及有关检测进行诊断。

小儿急性喉炎疾病的危害性不是一句话可以说清的，小儿急性喉炎出现的时候应该注意了解发病诱因，要是长期不治疗的话会造成想不到的恶果，喉炎患者有必要及时治疗。那么，小儿急性喉炎的发病原因呢？就让的小编和你一起去了解一下吧！

小儿急性喉炎的发病原因：

1、小儿喉腔狭小，只有成人的1/5，并且在患喉炎时，喉部粘膜肿胀，就使得喉腔更小，也就很容易导致声门的阻塞，引起呼吸困难。

2、小儿喉部支架的喉软骨较为柔软，并且粘膜与粘膜下层附着不紧密，因此当有炎症时粘膜肿胀就比较明显，就成为引起呼吸困难的一个原因。

3、小儿淋巴组织丰富，而喉的粘膜下淋巴组织和腺体组织也很丰富，当发生炎症时淋巴组织增生活跃，腺体分泌增多，这就使得粘膜肿胀加重，喉腔变窄明显，既而引起呼吸困难。

4、患喉炎时，喉部及气管分泌物就会增多，而小儿咳嗽机能差，分泌物就不易排出，这样除喉肿胀外，分泌物增多造成的阻塞也可引起呼吸困难。

5、小儿对感染的抵抗力和免疫力不如成人，所以炎症反应比较重，呼吸困难的程度也比较重。

6、小儿神经系统发育不完善，容易发生喉痉挛，喉痉挛不仅可以引起喉阻塞，还可使粘膜充血加重，导致喉腔更加狭窄，呼吸困难也就更明显。

小儿呕吐是小儿时期常见的临床症状，不同年龄不同种疾病均可引起呕吐。那么，小儿呕吐会是因为什么?

家庭预防

1.新生儿、婴儿哺乳不宜过急，哺乳后竖抱小儿身体，让其趴在母亲的肩上，轻拍背部至打嗝。

2.注意饮食宜定时定量，避免暴饮暴食，不要过食煎炸肥腻食品及冷饮。

3.注意饮食卫生，不吃脏的、腐败的食物。

4.加强体育锻炼，增强身体抵抗力，防止病毒及细菌的感染。

导致小儿呕吐的原因

1、喂养或进食不当：新生儿期喂奶过多，奶的配方不当，吃奶时吞入大量空气;婴儿及幼儿一次进食量较多或食物不易消化。

2、感染性呕吐：全身感染性疾病，如果患有上呼吸道感染、支气管炎、肺炎及败血症等疾病时，在高烧、恶心、食欲减退的同时，常伴有呕吐。

3、消化道感染性疾病：胃炎、肠炎、痢疾、阑尾炎等疾病，由于局部刺激可引起反射性呕吐，此时多会伴有恶心、腹痛及腹泻等其它消化系统症状。

4、神经系统疾病：脑炎、脑膜炎、头颅内的出血或肿瘤以及颅脑外伤等中枢神经系统疾病也能引起呕吐，以呕吐前无恶心并呈喷射性为特点，但往往同时伴有。

5、营养及代谢性紊乱

婴儿脚气病、尿毒症、代谢性酸中毒、糖尿病酮中毒。

6、前庭功能紊乱

美尼尔综合征。

7、药物及毒物刺激胃肠道

8、其他

周期性呕吐、再发性呕吐。

“一旦发现孩子出现犬吠样或‘空空’样的咳嗽，或有呼吸困难等症时，家长要马上带孩子到医院去诊治，绝不可以因为孩子发热不高或没有发热而掉以轻心，更不要因半夜交通不便或是嫌冬天夜间寒冷而不去医院。下面就跟我们一起来了解下小儿急性喉炎发病原因及注意事项？

小儿急性喉炎发病原因

患儿因受凉、疲劳等原因导致自身抵抗力降低，病毒、细菌趁机侵入造成急性感染

和感冒发烧不同，小儿因病毒、细菌感染后患了急性喉炎，很容易出现呼吸困难甚至窒息，并由此导致患儿死亡，如此凶险的病症与小儿喉部的解剖、生理特点是分不开的。

原因分析

喉腔狭窄小儿的声门区和声门下区的横截面积和成人相比小了很多，一旦因炎症引起喉部黏膜肿胀，就会导致呼吸困难

喉部黏膜淋巴管和腺体组织丰富小儿不但黏膜淋巴管丰富，且黏膜下的组织也比较松弛，所以在罹患了炎症时，肿胀就十分严重

喉软骨较软导致支撑力弱当喉部因炎症引起狭窄时，在吸气阶段，小儿的胸腔、气管及喉部负压增大，导致喉软骨向中间陷入，喉腔变得更加狭窄

喉部神经较敏感敏感的神经在受到刺激后，容易引起喉部肌肉痉挛，导致喉腔狭窄

咳嗽功能较弱导致不易排出喉部及气管内的分泌物，容易引起喉痉挛、喉梗阻

对感染的抵抗力、免疫力较低因此易发生喉部和呼吸道其他部位的感染。

发病时注意事项

一、尽量避免让患儿哭闹，以防缺氧症状加重。

二、不可随意给孩子服用镇咳、镇静类药物，这些药物可引起排痰困难，从而加重孩子的呼吸道阻塞。

三、小儿急性喉炎也可以是某些传染病的前驱症状，如流行性感冒、肺炎、麻疹、水痘、百日咳、猩红热等疾病，故应及时到医院就诊检查。

日常注意事项

一、小儿急性喉炎是呼吸道疾病，所以婴幼儿应避免到人多、空气混浊的场所，即使是冬天，房间也应多开窗通风。

二、天气骤然转冷时，要注意给孩子及时增加衣服，避免受凉。

三、尽快纠正孩子的偏食习惯，偏食可引起营养不良，继而可引起喉炎反复发作。

百日咳是一种传染性较强、病情顽固及并发症较严重的疾病，宝宝若是患了百日咳，爸爸妈妈们一定要细心护理，提高重视。那么小儿百日咳发病原因是什么呢？

发病的原因

1.内毒素：百日咳杆菌可在呼吸道纤毛上生长繁殖，这个过程中它分泌出一种叫内毒素的有害物质。该物质是造成纤毛损伤的“元凶”。

2.炎症：呼吸道粘膜发炎，一方面产生了大量粘性的分泌物，这些分泌物对纤毛有伤害;另一方面这些分泌物会刺激呼吸神经的末端，给大脑皮层的咳嗽中枢发出信号，激发咳嗽。因此即使病势有所恢复，婴儿哭闹仍可能会使旧病复发。

其它原因

1.未注射疫苗：婴儿未能及时注射疫苗，或因为顾忌疫苗的副作用而不愿意注射疫苗。

2.病菌耐药性：病原菌的耐药性使得疫苗的作用下降甚至完全消失。

3.其他病原菌：如副百日咳杆菌等，也可能发病。

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小孩子的体质都是比较弱的，一些疾病的发生因素也有所不同，比如说哮喘的疾病，下面我们就给大家介绍一下小儿哮喘的发病原因有哪些？这样家长们就可以及时避免这样的原因的发生。

过敏(10%)：

(1)吸入物：通常自呼吸道吸入，国内应用皮肤试验显示，引起哮喘最主要过敏原为尘螨，屋尘，霉菌，多价花粉(蒿属，豚草)，羽毛等，亦有报告接触蚕发哮喘，特别是螨作为吸入性变应原，在呼吸道变态反应性疾病中占有一定重要地位，儿童期对螨的过敏比成人为多。

(2)食物：主要为异性蛋白质，如牛奶，鸡蛋，鱼虾，香料等，食物过敏以婴儿期为常见，4～5岁以后逐渐减少。

非特异性刺激物质(20%)：

如灰尘，烟(包括香烟及蚊香)，气味(工业刺激性气体，烹调时油气味及油膝味)等，这些物质均为非抗原性物质，可刺激支气管粘膜感觉神经末梢及迷走神经，引起反射性咳嗽和支气管痉挛，长期持续可导致气道高反应性，有时吸入冷空气也可诱发支气管痉挛，有学者认为空气污染日趋严重，也可能是支气管哮喘患病率增加重要原因之一。

气候因素(5%)：

儿童患者对气候变化很敏感，如气温突然变冷或气压降低，常可激发哮喘发作，因此，一般春秋两季儿童发病明显增加。

精神因素(5%)：

儿童哮喘中精神因素引起哮喘发作虽不如成人为明显，但哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭大笑或激怒恐惧后可引起哮喘发作，有学者证明在情绪激动或其它心理活动障碍时常伴有迷走神经兴奋。

遗传因素(10%)：

哮喘具有遗传性，患儿家庭及个人过敏史，如哮喘，婴儿湿疹，荨麻疹，过敏性鼻炎等的患病率较一般群体为高。

运动(40%)：

国外报道约90%哮喘患儿，运动常可激发哮喘，又称运动性哮喘(exerciseinducedasthma，EIA)，多见于较大儿童，剧烈持续(5-10分钟以上)的奔跑以后最易诱发哮喘，其发生机理是百免疫性的。

红白血病（erythroleukemia）即DiGuglielmo综合征，又称急性红细胞骨髓病，急非淋白血病、红细胞增多症、红血性骨髓增生症等，本病是一种急性或慢性骨髓恶性增生性疾病。下面我们一起来看看小儿红白血病的发病原因及机制有哪些？

小儿红白血病病因：

一、发病原因

发病原因迄今不明，有人认为是急性粒细胞白血病的一个亚型，其表现为红，白（主要是粒）两系的恶性增生，最后可发展成为典型的急性粒细胞白血病，其发展过程为：红血病→红白血病→白血病，但不是每个病例都有这样的转化过程，有的病例可能在未转化前就死亡了，因而未能显示出病情发展的全过程，虽然因Friend病毒引起的红白血病与本病极为相似，但尚未分离出使人致病的相关病毒。二、发病机制

真红系克隆性造血干细胞疾病，发病机制至今尚不清楚，血液中红细胞生成过多而不是因红细胞的寿命特别长，用59铁及15氮为标记的苯甘氨酸产生血红素的方法证明患者的红细胞生成比正常人多，用51铬或氟32磷酸二异丙脂测定红细胞的寿命基本正常，EPO与真性红细胞增多症关系的研究表明，在大多数病人的血浆和尿中EPO的含量不但不增加，而是显著减少甚至查不出，这一点与继发性红细胞增多症正好相反，最近体外细胞培养的研究表明：真红的骨髓中可能存在2群红系造血干细胞，一群是异常细胞株，增殖速度比正常快，即使缺乏EPO也增殖，另一群属正常细胞株，它的分化增殖则需要EPO，当异常细胞株产生大量红细胞，EPO的分泌受到抑制，正常细胞株便处于相对休止的状态。

体外培养表明，真红患者的骨髓可在不加入EPO条件下培养出红细胞集落，对此情况有两种解释，一种认为是真红对EPO高度敏感，另一种解释是这种集落不依赖EPO，有人对红细胞表面EPO受体（EpoR）进行测定，提示真红的发病并非因EpoR的数目和亲和力变化所致，真红的发病可能不在EpoR这一环节，另有研究RT-SSEP和DNA-SSEP分析，分别对EpoR-DNA和EpoR起动小区域分析，未发现点突变，对整个编码EPO基因区域的PCR产物进行测序，未发现有异常，进一步证实了真红的EpoR基因无异常。

现如今的生活质量是非常可观的，但是随着而来的却是疾病的蔓延。所以面对小儿急性阑尾炎这样的疾病，各位家长一定要给予重视，在平时一定要有一个预防的准备，这样才能避免身体孩子的健康受到严重损害。那么小儿阑尾炎的发病机制?给大家介绍一下。

1.化脓性(蜂窝织炎性)阑尾炎

浆肌层及黏膜均有病变，有脓性渗出物附着。早期即可发生腹膜感染及渗出，严重时可发生穿孔。

2卡他性(单纯性)阑尾炎

病变仅限于黏膜，主要病变为中性多形核白细胞浸润，黏膜充血水肿。

3.坏疽性阑尾炎

感染后阑尾发生血管痉挛栓塞，血循环障碍，阑尾壁广泛坏死，呈暗紫色。渗出不多，但对周围组织浸润较快，易发生粘连。

卡他性阑尾炎经保守治疗可痊愈，但是若阑尾腔引流不畅，可继发感染而转化为化脓性阑尾炎。化脓性、坏疽性阑尾炎，均应早期手术治疗。

所以说通过上面的讲解，大家对其小儿阑尾炎发病机制有一定的认识，如果你还想要了解突发阑尾炎该如何进行急救，敬请关注，会不定期给大家讲解这些疾病急救知识。

蛔虫性肠梗阻是由于蛔虫在肠管里大量繁殖，大量蛔虫聚集在一起扭成团而引起的肠梗阻。梗阻一般发生在小肠部位。此病小孩多见，是常见急腹症之一，下面就跟我们一起来了解下小儿蛔虫性肠梗阻发病原因及发病机制有哪些？

一、发病原因：

当机体感染蛔虫后，蛔虫在肠道内寄生，当寄生宿主机体环境和肠管功能紊乱时，蛔虫体受刺激，兴奋性增高，在肠道内增强活动，并相互扭结成团，容易阻塞肠腔造成肠梗阻。

二、发病机制：

蛔虫是寄生于人体内最大的线虫之一，体长20-40cm，形似蚯蚓，雌雄异体。受精虫卵随人粪便排出体外，发育成感染性虫卵。

3周左右，经口吞入人体，在小肠孵化成蛔蚴，由肠管移行至心，肺，肝，最后回到小肠发育成虫。人体内的蛔虫少时只有一条，多的可达数十条或更多。

在正常情况下，蛔虫不成团，多寄生于空肠和回肠，以肠腔内食糜为生，平时安静，在肠腔内是分散的，与肠管纵轴平行寄居。

当某些因素使蛔虫体受刺激，增强活动，在肠内扭结成团时，肠内容物仍可沿蛔虫体周围通过，故多为不完全性肠梗阻。

如果梗阻时间过长，虫团不散，加以肠管持续痉挛，可变为完全性肠梗阻，蛔虫头部唇齿可直接损伤肠黏膜，使肠黏膜充血、水肿，代谢的毒物又刺激肠壁，使肠管产生反射性痉挛，增加肠腔梗阻。

此外蛔虫的代谢产物刺激肠壁使其发生痉挛亦可促进梗阻的发生。引起痉挛性梗阻所需的蛔虫数量不多，有时仅1～2条蛔虫团和肠痉挛还可引起肠套叠。

耳科专家提醒，患了急性中耳炎一定要坚持治疗，彻底治愈，否则转化为慢性中耳炎后，不仅损伤听力，还可能引起面瘫甚至脑膜炎。家长们，快来和小编一起来了解下小儿急性中耳炎的发病原因是什么吧!

小儿急性中耳炎8成由感冒引起

在耳科门诊，有近40%的病人是中耳炎，可以说中耳炎是耳科排第一位的疾病。患中耳炎的人群很广，从两三岁的幼儿到七八十岁的老人都有。不过，儿童就以急性中耳炎居多，成人以慢性为主。

幼儿特别容易发生急性中耳炎，这是因为儿童的咽鼓管较短直，官腔也宽，感冒之后继发细菌感染，细菌容易通过咽鼓管进入鼓室(五官相通)，引发炎症反应。在临床，发现一个特点：儿童发生急性中耳炎之前8成以上都有感冒的病史，小一点的患儿常常会喊耳朵痛(尤其在夜间)，而大一点患儿会描述“耳朵好像蒙着一层膜，听不清楚，闷闷的”。

给这些孩子做检查，就会发现外耳道红肿，向外膨出。由于发生炎症之后，耳朵内外空气不流通，压力不平衡，所以才会有疼痛和听力障碍出现。

专家表示，大多数人会经历过一次或轻或重的急性中耳炎，如果急性期治疗不彻底，会转变为慢性中耳炎，耳内会经常性流脓液，迁延不愈，后患无穷。

急性中耳炎用足抗生素

慢性中耳炎引发的问题，治疗起来相当棘手。因此，专家强调，急性中耳炎要彻底治愈。但是实际上，很多病人往往是自我感觉好一点就停止用药了，这样就很可能使治疗不彻底，没有完全治愈，迁延为慢性中耳炎，鼓膜穿孔，不断流脓、流水。没有鼓膜的保护，细菌很容易进入中耳，导致中耳炎急性发作，而且听力也会逐渐下降。

专家认为，急性中耳炎主张坚持使用抗生素，大概用药10天。等耳痛完全消失之后，还必须复诊一次。这主要是检查鼓膜里有无渗水，如果有渗水，还需引流出来，长期的中耳负压导致鼓膜内陷，可能诱发胆脂瘤的形成。

专家强调，要彻底治愈急性中耳炎，就一定要用足够量的抗生素，用足时间。中耳炎100%会导致听力下降，只是程度有所不同而已。但如果中耳炎及时治疗，听力完全可以恢复。

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小儿急性喉炎症状和发病原因有哪些？家长特别要记住的是：小儿急性喉炎不能随便服用镇咳药，有些镇咳药(如含吗啡成分的镇咳药)可引起排痰困难，从而加重呼吸道阻塞，进一步造成窒息的可能，耽误抢救的机会。

小儿急性喉炎

症状表现

小儿急性喉炎，指的是小儿喉部黏膜发生的炎症，往往是感冒后，病毒或细菌从上呼吸道向下蔓延的结果。小儿的喉部比较干燥，血管脆弱，局部抵抗力低，一旦有致病微生物侵入，即可引起发炎，是感冒的常见并发症。

由于喉部有一个发音器官叫做声带，一旦遭受炎症侵袭，就会影响到发声，这时宝宝的咳嗽像小狗叫，医学上称之为犬吠样咳嗽，是喉炎的一个典型信号，发展下去还会出现声音嘶哑、憋气等状况。如果再进一步发展，喉部出现了像哨子一般的尖利声音，医学上称之为喉鸣，此时表明喉部呼吸已经不很通畅，出现了呼吸困难的征兆，病情已经发展到了喉梗阻阶段，轻者表现为呼吸困难，重者可导致宝宝窒息而危及生命。发病原因

1.小儿喉腔狭小，只有成人的1/5，并且在患喉炎时，喉部粘膜肿胀，就使得喉腔更小，也就很容易导致声门的阻塞，引起呼吸困难。

2.小儿喉部支架的喉软骨较为柔软，并且粘膜与粘膜下层附着不紧密，因此当有炎症时粘膜肿胀就比较明显，就成为引起呼吸困难的一个原因。

3.小儿淋巴组织丰富，而喉的粘膜下淋巴组织和腺体组织也很丰富，当发生炎症时淋巴组织增生活跃，腺体分泌增多，这就使得粘膜肿胀加重，喉腔变窄明显，既而引起呼吸困难。

4.患喉炎时，喉部及气管分泌物就会增多，而小儿咳嗽机能差，分泌物就不易排出，这样除喉肿胀外，分泌物增多造成的阻塞也可引起呼吸困难。

5.小儿对感染的抵抗力和免疫力不如成人，所以炎症反应比较重，呼吸困难的程度也比较重。

6.小儿神经系统发育不完善，容易发生喉痉挛，喉痉挛不仅可以引起喉阻塞，还可使粘膜充血加重，导致喉腔更加狭窄，呼吸困难也就更明显。

混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。下面就跟我们一起来了解下小儿混合型肾小管性酸中毒有哪十大发病原因？

1.原发性疾病散发的和遗传的。

2.继发性遗传性疾病骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。

3.药物和中毒两性霉素B、锂、甲苯。

4.钙代谢异常原发性钙沉积肾病，特发性高钙血症，维生素D过量或中毒，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进。

5.全身免疫性疾病和高丙种球蛋白疾病特发性高丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征、甲状腺炎、肝硬化、原发性胆管硬化、慢性活动性肝炎。

6.间质性肾疾病梗阻性肾病、肾移植排斥反应、镰状细胞血红蛋白病、海绵肾、止痛剂肾病。

7.原发性疾病散发的，遗传性的。

8.继发性遗传性疾病遗传性果糖含量下降、碳酸酐酶B缺乏及功能减低。

9.药物和毒物重金属（铅、镉、汞、铜），碳酸酐酶抑制剂，服用过期四环素。

10.其他甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、舍格伦综合征、淀粉样变、肾病综合征、肾移植排斥反应、高维生素D血症、慢性活动性肝炎。

小儿颅咽管瘤发病原因及发病机制有哪些？本病为先天性疾病，生长缓慢。正常胚胎发育时，Rathke囊与原始口腔相连接的细长管道即颅咽管，此管随胚胎发育而逐渐消失。Rathke囊前壁的残余部分，前叶结节部，退化的颅咽管的残存鳞状上皮细胞都可能成为发生颅咽管瘤的起源。因此颅咽管瘤可发生于咽部、蝶窦、鞍内、鞍上及第三脑室，有的可侵入颅后窝。

大多数颅咽管瘤起源于颅颊管靠近漏斗部的残余鳞状上皮细胞，故肿瘤位于鞍上，形成所谓“鞍上型”颅咽管瘤；少数肿瘤起源于中间部的残余细胞，则肿瘤位于鞍内，形成所谓“鞍内型”颅咽管瘤。部分颅咽管瘤在鞍上和鞍内都有，则肿瘤呈哑铃形。

发病机制

1.发病机制

有关颅咽管瘤的组织发生，目前有两种学说比较普遍被人们接受。

（1）先天性剩余学说：这是被人们比较广泛接受的组织发生学说。Erdheim最早观察到正常垂体的结节部有残存的鳞状上皮细胞，认为颅咽管瘤起源于这些残余的上皮细胞。在胚胎时期的第2周，原始的口腔顶向上突起形成一个深的盲袋，称为Rathke袋，随着进一步发育，Rathke袋的下方变窄而呈细管状，即称之为颅咽管或垂体管。在正常情况下，胚胎7～8周颅咽管即逐渐消失，在发育过程中常有上皮细胞小巢遗留，即成为颅咽管瘤的组织来源。

（2）鳞状上皮化生学说：1955年Luse和Kernohan观察了1364例尸检的垂体腺，结果发现仅24%有鳞状上皮细胞巢，其出现率随年龄的增长而增高，20岁以下者鳞状上皮细胞巢出现率很低，因此，他们认为鳞状上皮细胞巢是垂体细胞化生的产物，而不是胚胎残留。另外，还有人观察到垂体腺细胞和鳞状上皮细胞的混合，并且见到二者之间有过度，这一发现也支持化生学说。2.病理改变

颅咽管瘤体积一般较大，肿瘤形态常呈球形、不规则形，或结节状扩张生长，无明显包膜，界限清楚，范围大小差异明显，大多为囊性多房状或部分囊性，少数为实质性，只含少数小囊腔。瘤体灰红色，囊液可为黄色、棕色、褐色或无色。如囊肿破裂，囊液溢出，可引起脑膜炎和蛛网膜炎。囊性者多位于鞍上，囊性部分常处于实质部的上方，囊壁表面光滑，厚薄不等，薄者可如半透明状，上有多处灰白色或黄褐色钙化点或钙化斑，并可骨化呈蛋壳样，囊内容为退变液化的上皮细胞碎屑（角蛋白样物），囊液呈机油状或金黄色液体，内含闪烁漂浮的胆固醇结晶，一般10～30ml，多者可达100ml以上。肿瘤实质部常位于后下方，呈结节状，内含钙化灶，有时致密坚硬，常与颅内重要血管、垂体柄、视路及第三脑室前部等粘连较紧并压迫上述结构。肿瘤亦可引起脑组织的胶质反应带形成假包膜，有时可呈乳头状突入丘脑下部，手术牵拉肿瘤时可能造成丘脑下部损伤。实质性肿瘤多位于鞍内或第三脑室内，体积较囊性者为小。

肿瘤组织形态可分为牙釉质型和鳞形乳头型两种。牙釉质型多见，主要发生于儿童。此型最外层为柱状上皮细胞，向中心逐渐移行为外层呈栅栏状，内层细胞排列疏松的星状细胞。瘤组织常有退行性变、角化及小囊肿，囊内脱落细胞吸收钙后形成很多散在钙化灶为颅咽管瘤的显着特征，几乎所有颅咽管瘤在镜下都可见到钙化灶，大多数病例在放射检查时可发现钙化灶。颅咽管瘤常伸出乳头状突起进入邻近脑组织（特别是下丘脑），使得肿瘤与这些脑组织紧密相连，故手术时常不易完全剥去。鳞形乳头型由分化良好的扁平上皮细胞组成，其中隔有丰富的纤维血管基质，细胞被膜自然裂开或由于病变裂开而形成突出的假乳头状，一般无釉质型的角化珠、钙化、炎性反应及胆固醇沉积，此型多为实体性肿瘤。偶有报道颅咽管瘤生长迅速，呈侵袭性复发，但多数学者并不认为是恶性变，一些电镜下有间变表现的肿瘤，在组织培养中虽有成囊的倾向，但几乎无有丝分裂的活性。

小儿自身免疫性溶血性贫血有哪些发病原因？自身免疫性溶血性贫血（autoimmunehaemolyticanaemias，AIHA）是一种获得性免疫性贫血，是由患儿体内产生了与红细胞自身抗原起反应的自身抗体，并吸附于红细胞表面，从而引起红细胞过早地破坏而产生的一种溶血性贫血。可发生于任何年龄阶段，小儿时期最常见的是新生儿同族免疫性贫血，其次是AIHA。

部位：全身

科室：输血科 小儿科

症状：口唇苍白、溶血现象、贫血、口唇苍白、溶血现象、贫血 黄疸、脾肿大、腹水、水肿、发热、蛋白尿、血红蛋白尿

检查项目：蔗糖水溶血试验、自身溶血试验、红细胞磷酸甘油醛脱氢酶、蔗糖水溶血试验、自身溶血试验、红细胞磷酸甘油醛脱氢酶、红细胞腺苷酸激酶、红细胞谷胱甘肽合成酶、血清酸性磷酸酶、血浆维生素B12、血常规、骨髓红细胞系统、骨髓巨核细胞数和分类

相关疾病：嘧啶5′-核苷酸缺乏症、药物相关性免疫性溶血性贫血 小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征、溶血尿毒症综合征、先天性红细胞膜病

小儿自身免疫性溶血性贫血原因：

发病原因

AIHA的分类有根据病因进行分类，根据抗体的种类进行分类和根据起病急缓和临床经过分类。

1.根据病因分类

分为特发性AIHA与继发性AIHA两类，小儿患者以特发性者居多，约占70%。

（1）特发性：病因不明。

（2）继发性：常见病因有

①感染：可由细菌、病毒、支原体或疫苗接种等引起，病原体包括伤寒、链球菌、金黄色葡萄球菌、结核、肝炎病毒、巨细胞包涵体病毒、EB病毒、疱疹病毒、流感病毒、腺病毒、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症、水痘、风疹及肺炎支原体（非典型肺炎）、螺旋体属感染（如钩端螺旋体病）等。

②免疫性疾病：常见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、特发性血血小板减少性紫癜、免疫缺陷病，无丙种球蛋白血症、异常丙种球蛋白血症和骨髓移植等。

宝宝烫伤是宝妈宝爸们最棘手的问题之一了，那小儿烫伤发病机制有哪些？需做什么检查？这些也许很多家长一无所知，下面我们一起来学习下吧！

(一)发病原因

1.皮肤接触高温物体或高温液体：多见于3岁以下、刚学会行走的幼儿，在大人接触如尚未冷却饭菜、开水、烫锅、电热杯等，烫伤部位与正常组织边界较为清楚。

2.接触明火：多见于2岁以上小儿，在缺乏防护情况下接触炉火、火柴、易燃物突然燃烧后烫伤，其受伤边界通常呈不很清楚。

3.爆炸时烧伤：较少见，可能由于玩烟花爆竹时被烧伤，受伤部位烫伤程度较均匀。

4.电击伤：较少见，小孩玩耍时爬上高压塔时触电或被雷电击伤。

(二)发病机制

皮肤受高热后(超过60℃)，组织内蛋白即可发生凝固，以致细胞坏死。局部反应依热物的温度、接触的时间以及受伤皮肤厚薄而异。一般皮肤与70℃热物接触1s即发生水疱，而新生儿却常因50℃的热水袋烫伤。按局部组织坏死的深度小儿烫伤同样分为3度。但由于小儿皮肤很薄，分度有困难。

小孩烫伤特点：

1.容易导致烫伤：小儿皮肤薄，即使接触温度不很高的热物，也可导致烫伤。

2.易发生较深的烫伤：对热的回避反射不够迅速，与热物接触时间较久，与成人相比更容易发生较深的烫伤。

3.易发生休克：小儿总血量与皮肤面积的比值较成人小得多，所以同样面积的烫伤和皮肤液体的渗出，对小儿的影响就大得多，也更易发生休克。

4.易发生脱水、酸中毒：烫伤的渗出以及烫伤后饮食失调也容易发生脱水、酸中毒。

5.易发生感染：对感染的抵抗力差，所以败血症与毒血症也较多。

6.易发生创面污染：小儿不能照顾自己，大小便污染创面的机会较多。

小儿烫伤应该做哪些检查？

1、应做血、尿、便常规检查，血电解质、pH值、肝、肾功能检查。

2、并可根据临床选择X线、B超、心电图等检查。

这些就是孩子烫伤的原因以及检查，家长可以根据这些来预防孩子烫伤事故。如果您对儿童被烫伤该怎么样处理的常识感兴趣，就请到我们来查询搜索吧！

下丘脑错构瘤又称下丘脑神经元错构瘤，主要见于儿童及婴幼儿，临床上极为罕见。患儿有性早熟、痴笑样癫痫表现。有些可伴有其他类型癫痫或行为异常，下面就和小编一起去了解一下小儿下丘脑错构瘤的发病原因有哪些。

小儿下丘脑错构瘤的发病原因有哪些：

小儿下丘脑错构瘤属于神经上皮组织肿瘤。神经上皮组织肿瘤有两类，一类由神经系统的间质细胞（即胶质细胞）形成，称为胶质瘤，另一类由神经系统的实质细胞（即神经元）形成，没有概括名称。神经上皮起源的肿瘤是最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的44％。

小儿下丘脑错构瘤容易导致什么并发症：

小儿下丘脑错构瘤可合并多种疾病，而无其他并发症。本病常合并其他先天性畸形，伴有单个或多个脑及脑外先天性畸形。下丘脑错构瘤还可合并嗅球发育不全，垂体缺如，肾上腺、甲状腺及心肾畸形。

小儿下丘脑错构瘤有哪些典型症状：

小儿下丘脑错构瘤的临床表现主要有以下几种1、痴笑样癫痫

痴笑样癫痫属于间脑性癫痫的一种。患儿表现为发作性傻笑，持续数秒或数十秒而突然停止。发作时无神志丧失。每天可发作数十次。发作无任何诱因。随病情的发展，可逐步出现其他类型的癫痫。痴笑多在婴幼儿开始，随年龄增加而发作渐频繁。2、性早熟

性早熟表现为婴幼儿女孩出现乳房发育、月经初潮，或男孩**增大，出现阴毛、痤疮及声音变粗等。患儿过早进入青春期。因骨骼发育过快，早期表现为生长超速，但亦较早停止发育，丧失了身高发育的潜力而使身材矮小。3、智力低下

本病为先天性脑发育异常，故常伴有智力较差。4、其他类型癫痫

本病常伴有癫痫大发作和跌倒发作。

小编为大家整理的关于小儿下丘脑错构瘤的发病原因有哪些的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。