太空发现细菌汇编14篇

据外国媒体报道，目前，科学家已经警告说，在英国考文垂下索威尔河污水处理厂发现了高度耐药菌株。或者可能引发潜在超级细菌的威胁。

这是在英国考文垂下索威尔河污水处理厂发现的超级耐药菌株。

据报道，英国华威大学的专家在从污水处理厂采集样本时发现了高度耐药的细菌。它们是人类粪便和尿液中的大肠杆菌。它们可以产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)，可以破坏包括青霉素在内的许多抗生素。

超广谱β-内酰胺酶感染是非常有害的，因为治疗方法非常有限，在严重的情况下需要注射药物。沃里克大学环境微生物学讲师伊丽莎白·威灵顿教授和他的同事们收集并分析了索威尔河上游和下游的沉积物样本。

他们发现耐药细菌对用于治疗疾病的抗生素非常重要，包括脑膜炎、败血症、医源性感染等。同时，他们发现英国污水处理厂上游的耐药大肠杆菌是下游的7倍多。

这项研究表明，耐药性细菌正在逐渐蔓延，因为blaCTX-M-15基因型细菌能够适应生活环境。研究人员指出，目前需要严格的水质控制和高水平的污水处理，这将阻止环境中耐药细菌滋生的风险，并有效抑制“超级细菌”的出现。

惠灵顿教授说:“如果你搅动水中滋生抗药细菌的沉淀物，然后吃5毫升水，你将面临肠胃炎的风险，这将使你严重生病。如果耐药细菌定居在你的消化系统，然后感染你的泌尿系统，通过排泄离开你的身体，这将扩大传播。”最新的研究发表在最近出版的抗菌化疗杂志上。(闲适/编译)

加拿大科学家发现了两种作用机制与青霉素完全相反的抗生素。细胞壁不是破坏细菌的细胞壁，而是变得非常稳定，将细菌活的捕获在其中。

说到抗生素，青霉素可能是人们首先想到的东西。弗莱明对青霉素的发现也为许多人所熟知，他获得了1945年诺贝尔生理学或医学奖。

青霉素杀菌依赖于破坏细菌的细胞壁，让细菌吸收水分并自内而外杀死自己。

最近，来自加拿大麦克马斯特大学的伊丽莎白·J。卡尔普和杰勒德·赖特以及其他科学家发现了两种抗生素，即复合抗生素和考博霉素，这两种抗生素与青霉素的作用机制完全相反。它不是破坏细菌的细胞壁，而是使细胞壁非常稳定，将细菌活的捕获在其中。用一个成语来说，就是让细菌把自己束缚住。

这项研究发表在《自然》杂志上

(来自pixabay.com)

青霉素被认为是20世纪最伟大的发明之一，可以说是第二次世界大战时期一种独特的神奇药物，它拯救了无数受伤士兵的生命，甚至一次花费超过黄金。

后来，抗生素的种类很多，价格下降了，所以我们不得不做手术，喉咙痛，感冒发烧，还有鸡鸭。然后，细菌对药物产生了抗药性。

如果有耐药性，开发新药，然后广泛使用，然后产生耐药性，然后开发新药。然而，据估计，这一循环将很快被打破。毕竟，自1990年以来，很少在人体内发现新的抗生素种类。

二战海报(来自wikipedia.org)

幸运的是，生物信息学现在发展得很好，并且有可能从基因中筛选出新的抗生素。研究人员试图根据生物合成基因簇和抗生素抗性基因筛选糖肽抗生素。

在用于筛选的两类基因中，生物合成基因是众所周知的，并被微生物用来合成抗生素。至于抗生素抗性基因，微生物不能让它们生产的抗生素杀死自己。然而，糖肽类抗生素的耐药基因非常独特，易于通过靶向修饰进行鉴定。

通过逐步分析遗传信息，研究人员已经确定了两种可能的新抗生素。其中一种是已知的化合物complestatin，另一种是来自加拿大阿尔伯塔省的链霉菌菌株，名为考伯霉素。

复合蛋白和考博霉素的分子结构

这两种新抗生素的抑菌能力相当于糖肽类抗生素的代表万古霉素。一些常见的耐药细菌，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，也可以被杀死。即使是对万古霉素耐药的肠球菌突破了人类的最后一道防线，康普斯顿和考博霉素也有活性。

接下来，是时候找出它们的杀菌机制了。一般来说，糖肽抗生素如万古霉素作用于细菌细胞壁中的肽聚糖以阻止细菌细胞壁合成，这与青霉素的作用机制有些相似。然而，研究表明，complestatin和corbomycin不能结合肽聚糖上的相应位点，它们的作用机制不同于普通糖肽抗生素。

通过进一步的分析和测试，研究人员认为，复方新诺明和考博霉素仍然作用于肽聚糖的代谢，但不抑制细胞壁的合成。

然而，研究人员发现，低于最低抑制浓度的复合丝菌素和考博霉素，它们会导致细菌的异常分裂。细菌细胞本身(原生质体)已被分成两部分，但尚未完成分裂，而是形成一条扭曲和打结的细胞链。在任何已知的抗生素中都没有发现这种现象。

Complestatin和corbomycin使细菌生长成一长串扭曲的结。

这两种抗生素是如何使细菌变得如此畸形的？研究人员试图通过筛选耐药菌株来找出它们的作用机制。然而，这个过程出乎意料地困难。金黄色葡萄球菌对两种抗生素完全不产生耐药性，而枯草芽孢杆菌在最低抑制浓度下培养25天，然后对两种抗生素产生微弱的耐药性，最低抑制浓度增加了3倍。

通过对耐药菌株的分析，研究人员认为这两种抗生素可能会阻断细菌自溶素的功能。

这种自溶素被细菌用来打开细胞壁。尽管细胞壁像细菌的蟹壳一样保护细菌，但细菌仍然需要生长和分裂。这时，细胞壁需要被打开，就像螃蟹蜕皮一样。青霉素的杀菌作用，除了抑制细胞壁的合成外，还利用自溶素来破坏现存的细胞壁并使细菌爆炸。

另一方面，复方新诺明和考博霉素能拮抗青霉素的作用，防止细菌在青霉素作用下爆炸。当抑制细菌时，它们也抑制细菌的自溶素，导致细菌被困在细胞壁中，表现出所谓的自我克制。

这真是器官太聪明了，却错过了你的生活。你的细菌用细胞壁保护自己，我会让你穿着盔甲死去。

原标题:抑制超级细菌！科学家发现抗生素与青霉素相反

在土库曼斯坦的卡拉库尔沙漠中央，有一个被称为“地狱之门”的大火坑。据报道，直径约70米的火坑自1971年被点燃以来一直没有熄灭。最近，一个由探险家和风暴追逐者乔治·康罗尼斯带领的科学家小组来到“地狱之门”，并开始对其进行调查。

——1971年1月，前苏联地质学家来到卡拉古墓沙漠进行勘探时，发现了这个巨大的天然气坑。为了避免有毒气体泄漏和爆炸，地质学家决定点燃泄漏的天然气。从那时起，“地狱之门”开始燃烧。直到现在，“地狱之门”的大火仍然没有下降的迹象，人们不知道它会持续多少年。

3根据库鲁尼斯的说法，“地狱之门”的环境与其他行星有些相似——火山口喷出火焰，天空富含甲烷气体。进入矿坑后，库鲁尼斯发现底部“舒适地”生长着细菌。更重要的是，这些细菌生长的一侧没有土壤。这意味着这些细菌应该依靠坑中的热能或其他现有的环境因素来生存。

通过“地狱之门”的发现，库鲁尼斯相信“在我们居住的太阳系外有类似于这个陨石坑的行星，这将使我们有信心在太阳系外的大量行星上发现生命。也许这需要很长时间，但至少我们现在知道有新的领域等待我们去探索。”

据国外媒体报道，目前，科学家在南极冷冻垃圾中发现了一种“食空气”细菌。他们不需要阳光或地热能，只有空气的存在才能满足生活条件。发现阳光和地热能可以驱动所有已知的生态系统可能会改变我们对外星生命形式的思考。

澳大利亚新南威尔士大学的一组科学家在最近出版的《自然》杂志上发表了研究结果。寒冷而偏远的南极洲有沙漠地区。生活条件不利于南极生物的生存。气温急剧下降，水、碳和氮都很少，它们在黑暗中呆了几个月。高剂量紫外线辐射，不断循环冻融，甚至释放岩石。这种环境很难成为多样化生态系统的家园。

然而，研究人员发现在薄薄的沙漠土壤层中至少有微生物种群，这就提出了一个问题:单细胞生物是如何在如此极端的环境条件下生存的？

当环境条件最糟糕的时候，许多生物会睡觉，但它们也需要能量来生存。到目前为止，科学家们还不清楚生物体是如何做到这一点的。

新南威尔士大学的科学家法拉利和她的研究团队利用宏基因组技术研究直接从环境中提取的遗传物质，并调查了南极洲东部的两个微生物群落:威尔克斯附近的“凯西研究站”。另一个是数百公里以外的伊丽莎白公主的大卫研究站。

土壤样本可以被收集，任何遗传物质都可以被分解成小块并测序。这项技术被称为“鸟枪式DNA测序”。这些片段重组成单一物种的基因组，可以显示土壤中微生物的类型和数量。有趣的是，在他们的研究过程中，法拉利和研究团队发现了两种以前没有科学分类的新细菌。

每个生态系统都基于一个“初级生产者”——将无机化学物质和能量转化为活性物质或生物量的能力。在大多数情况下，“初级生产者”关心的是光合作用，它利用太阳光将大气中的碳转化为糖。

然而，法拉利和同事发现南极实验场的结果并不相同。相反，他们通过遗传线索发现了微生物的新陈代谢，包括两种新发现的微生物，它们可以直接从大气中的氢气、二氧化碳和一氧化碳中产生能量。

法拉利指出，然而，大多数生态系统是由太阳能或地热能驱动的，南极沙漠表面的“主要生产者”主要以大气中的微量气体为食。

这是第一份发现地球上存在“食空气”生命形式的报告。法拉利表示，除了提高我们对南极洲极端环境可行性的理解，它还将“开辟在其他星球上维持生命的大气气体的可能性。”

电镜下细菌对抗生素的耐药性(艰难梭菌)

研究人员已经在中国牲畜和人类身上发现了能够抵抗最有效抗生素的超级细菌。该报告发表在《柳叶刀》上。

这项研究确定了一个潜在的基因mcr-1，可以在不同类型的细菌中共享。在2011年至2014年进行的这项研究中，研究人员从4个省的屠宰场的猪身上采集了病原体，并对广州30个市场和27家超市出售的猪肉和鸡肉进行了取样。他们还分析了广东和浙江医院患者身上的病原体。研究表明，这种细菌的耐药性可以传播到全世界，使感染无法治愈。研究人员呼吁紧急限制多粘菌素类抗生素的使用，这类抗生素包括粘菌素，是中国农场动物常用的抗生素。

世界卫生组织的一名发言人表示，这种超级细菌似乎能够在不同种类的生物之间传播，并可能在世界范围内传播。形势非常令人担忧。中国相关部门的官员将与研究人员会面，讨论是否应该禁止在牲畜中使用粘菌素。

大肠杆菌的假彩色显微图像

“超级细菌”就像一朵云，笼罩着200万人。仅在美国，每年就有超过23，000人被杀害。

当一种细菌进化到足以抵抗抗生素时，它就变成了一种“超级细菌”，然后我们对细菌的繁殖变得无能为力。患者服用的抗生素越多，细菌就越有可能对抗七种主要的现代抗生素。

多粘菌素作为一种强有力的抗生素，传统上是对付狡猾的“超级细菌”的最后一个秘密。然而，去年11月，中国科学家发现了一种具有多粘菌素耐受性的细菌，这是由细菌质粒上的mcr-1基因引起的。质粒是环状的DNA分子，可以被其他细菌重复使用，从而促进耐药性的传播。

最近，一名来自宾夕法尼亚州的49岁妇女因尿路感染去看医生。然而，她被发现是美国第一个带有mcr-1基因的大肠杆菌携带者。

有趣的是，在过去的五个月里，她从未离开过美国大陆，这引起了医学上的担忧:多粘菌素抗性质粒可能会传播到对其他抗生素有抗性的细菌，并可能导致无数的疾病和死亡。

沃尔特·里德国家军事医学中心和沃尔特·里德陆军研究所的调查小组在《抗微生物剂和化学疗法》杂志上发表了该病例。

美国疾病控制和预防中心(CDC)和宾夕法尼亚州卫生部致力于追踪细菌的来源，并防止在这种情况下任何可能的传播。

他们希望追踪环境中细菌的去向，并确定是否有其他人被感染。

此外，美国农业部和卫生与公众服务部正在寻找食用动物和人体中的多粘菌素抗性细菌，并在猪的肠道样本中发现了耐药性大肠杆菌。

我们应该有多担心？

抗生素耐药性是一个日益严重的问题。然而，这只是发现“超级细菌”的戏剧的开始，危机一个接一个地来临。

医生们非常担心，因为目前的药物在对付耐药细菌方面有其局限性。携带mcr-1基因的细菌也可能同时对其他抗生素产生耐药性，这将产生“真正的超级细菌”，无需任何药物治疗。

我们应该如何保护自己？

抗生素的滥用可能导致细菌DNA的突变，使其对药物产生耐药性。

如果你生病了，你必须咨询你的医生，看看你是否需要抗生素。如果你真的想使用抗生素，请在整个过程中将剂量控制在正确的水平。

请咨询您的医生，选择适合您情况的广谱抗生素，因为广谱抗生素应该用于更复杂的病例。

此外，记得经常洗手，并明白预防胜于治疗。

蝌蚪君编译自sci-news，译者田南星，转载必须授权

美国研究人员26日表示，在无菌环境中饲养或出生时给予抗生素的小鼠缺乏一种似乎能防止食物过敏的常见肠道细菌。这种叫做梭菌的细菌似乎降低了老鼠对花生过敏的可能性。研究人员希望探索这是否也适用于人类。

与此同时，根据发表在《美国国家科学院院刊》上的一份报告，研究人员发现，当老鼠长大时，服用含梭菌的益生菌可能会逆转过敏。

芝加哥大学食物过敏教授、高级研究作者内格尔说:“过度使用抗生素、高脂肪饮食、剖腹产、去除常见病原体，甚至配方喂养都会影响与我们一起进化的微生物。根据我们的研究结果，这将增加食物过敏的可能性。”

尽管我们中80%的人在生活中的某个时候会经历痤疮，但科学家们不知道是什么导致了痤疮。更重要的是，他们也不知道如何停止痤疮。

然而，一项新的研究可能最终会发现这个谜。他们已经发现了为什么皮肤上的细菌只能引起一些人的炎症，而不会引起其他人的炎症——这一发现可能会在两年内导致新的痤疮治疗方法。

目前，医生在治疗严重痤疮时使用抗生素、激素调节剂(如避孕药)和异维a酸。异维a酸还有一个更广为人知的名字，rocotan。

这些药物都有副作用(其中一些更严重)。更糟糕的是，这些药物没有长期效果，在某些情况下，它们根本不起作用。

很久以前，在痤疮的治疗中加入了新的治疗方法，所以我们很久没有新的见解了。

这项新研究的重点是人类皮肤的大部分将被细菌覆盖很长一段时间。毕竟，皮肤是人体抵御细菌入侵的第一道防线。

虽然皮肤长时间被细菌覆盖，许多人没有经历过痤疮的爆发，但其他人无论用什么方法都无法逃脱痤疮的蹂躏。

"为什么我们能容忍皮肤上的细菌，这太令人困惑了。"加州大学圣地亚哥分校的理查德·加洛告诉《医学快报》。“通常，我们都与皮肤上的细菌和平相处。然而，在某个时间点，这种放松状态会崩溃，我们最终会被感染。”

现在，研究小组第一次感到它已经找到了造成这种差异的原因。

Gallo和他的同事说，一种无害的细菌存在于我们的皮肤中，但是当他们发现自己处于一个不通风和油腻的环境中时，它会引起炎症和痤疮，比如在毛囊中。

然而，每个人的毛囊环境是不同的，这就是为什么不是每个人都有痤疮-一些人的毛囊比其他人更令人窒息。

毛囊问题可能不仅是痤疮的根本原因，也揭示了细菌引起炎症的新途径。这可以帮助科学家了解不同类型的感染。

科学家们专门研究了一种叫做痤疮丙酸杆菌的细菌——它的名字表明这种细菌能引起痤疮的爆发。

痤疮丙酸杆菌一直存在于大多数人的脸上，但痤疮并不总是爆发。因此，研究小组在不同环境下测试了老鼠皮肤上的杆菌，并探究了发生了什么。

他们发现，当毛细胞和皮肤细胞处于不通风的环境中时，痤疮丙酸杆菌会将油脂(即皮肤上的油)转化为脂肪酸，从而导致附近皮肤细胞发炎。

通常，在组蛋白去乙酰化酶的作用下，炎症会停止，但是细菌产生的脂肪酸会使这种酶无效。因此，炎症将继续发展到脸颊以下，导致爆发红色和发痒的痤疮。

到目前为止，这项研究只在老鼠身上进行，但是研究小组希望人体能够复制这一结果，并且他们希望人体有同样的途径引起炎症。

这个实验首次显示了脂肪酸是如何从痤疮丙酸杆菌中提取出来的，它会对皮肤造成严重损害，从而导致炎症丹麦奥尔胡斯大学皮肤细菌学专家霍尔格·布鲁格曼告诉《新科学家》杂志的安迪·科格兰。然而，他没有参与这项研究。"

布吕格曼补充说，新的研究数据也可以解释为什么年轻人很容易长痤疮，因为在青春期，他们的性激素使油脂分泌非常旺盛，这给痤疮丙酸杆菌更多的“燃料”。

坏消息是定期清洗不能解决问题。研究小组发现，细菌喜欢聚集在一起形成一种叫做生物膜的结构，它可以有效地将细菌锁定在你的皮肤上。

此外，痤疮丙酸杆菌实际上对我们的皮肤健康有益，因为这种细菌不会在令人窒息的毛囊中造成大灾难。这就是为什么抗生素疗法对许多人不起作用。在某些情况下，抗生素甚至会让事情变得更糟。

现在，该小组了解了炎症的根本原因，他们非常有信心，他们有能力提出新的治疗痤疮的方法。

"我们可以抑制脂肪酸，锁定脂肪酸对皮肤表面的影响。"加洛告诉《新科学家》:“我们正在研究相关方法。如果我们足够幸运，我们可以在两到五年内开发出新药。”

研究小组现在想调查是什么让一些人更容易长粉刺。除了毛囊更令人窒息的环境外，这些人可能在遗传上对痤疮丙酸杆菌脂肪酸引发的炎症更敏感。

或者，这些人脸上的皱纹可能比其他人含有更多的脂肪酸。“我认为所有这些因素都发挥了作用，”加洛说。

一旦科学家发现了这个秘密，他们不仅会采取进一步的治疗措施，而且最有可能首先防止痤疮的爆发。我们这些自我意识薄弱的人，以及因粉刺爆发而遭受痛苦的人，终于可以松一口气了！

蝌蚪工作人员从科学警报，翻译晴空燕，转载必须得到授权。

研究人员在84%的血栓样本中检测到细菌DNA，其中大多数含有口腔中常见的链球菌DNA。

口腔健康是整体健康的重要组成部分。近年来，许多研究反映了牙周病与心血管疾病之间的相关性。人们普遍认为这可能是由于感染引起的全身炎症效应。然而，一些研究表明潜在的机制可能更复杂。

最近，芬兰坦佩雷大学的一个研究小组在中风患者的脑血栓中发现了常见口腔细菌的迹象。这意味着除了炎症，细菌也可能参与血栓形成。这项研究也发表在美国心脏协会的官方杂志《美国心脏协会杂志》上。

资料来源:123RF

这个研究小组已经研究细菌感染和心血管疾病之间的关系超过10年了。此前，他们在心肌梗塞的血栓样本中发现了口腔细菌溶血链球菌a的DNA。此外，其他研究发现，在脑动脉瘤和腿部血栓中也发现了同样的细菌痕迹。

已知这种细菌会引起感染性心内膜炎，并与血栓形成有关。然而，口腔细菌是否在脑动脉血栓形成中起作用仍不清楚。随着支架植入和血栓抽吸等脑血管重建技术的发展，研究人员现在有机会研究脑血栓。

这项新研究包括2013年至2017年间从芬兰坦佩雷大学医院接受机械血栓切除术的75名缺血性中风患者。测量血栓切除术中的细菌。

研究人员在84%(63人)的血栓样本中检测到细菌DNA，并且大多数患者(59人)具有通常在口腔中发现的链球菌DNA。更引人注目的是，与这些患者自身的血样相比，血栓中所有细菌DNA的平均含量几乎是对照血样的8倍，血栓中链球菌DNA的平均含量也是对照血样的5倍以上。

这项研究的主要作者Olli Patrakka博士指出，这是“第一项表明这种细菌感染在缺血性中风患者中很常见的研究”。口腔细菌可能在严重动脉粥样硬化相关并发症(如血栓形成)的形成中发挥作用。

至于关于口腔健康和心血管疾病的猜测，美国心脏协会在2012年召集了一个专家组进行讨论。当时的科学声明表明，仍然没有足够的证据证明细菌引起的牙龈疾病是心脏病的原因，或者治疗牙龈疾病有助于预防心脏病。

尽管新的研究确实揭示了大脑中口腔细菌的痕迹，但该行业的专家仍持谨慎态度。2012年，卡罗莱纳州医学中心口腔科的彼得·布参与了这项科学声明。洛克哈特教授认为，不管个人健康或牙周病，口腔细菌进入血液并不罕见。曾经，血液被认为是无菌的，“但是现在我们已经知道细菌存在于包括血液在内的整个身体中，并且在血栓中发现细菌的痕迹并不一定意味着它们在疾病的过程中起作用。”

然而，研究小组认为“未来的研究将加强口腔护理对人们健康比以前认为的更重要的观点。”Patrakka博士还说，定期牙科检查可能有助于降低心脏病的风险。

在清理国际空间站的洗手间时，美国宇航局的科学家发现了五种新的耐药细菌，表明即使在外太空，致命的“超级细菌”也有同样的变异和繁殖能力。

美国国家航空航天局喷气推进实验室(JPL)分析了从国际空间站收集的细菌样本，包括4个来自航天器厕所废物和卫生隔间的样本，以及1个来自阻力训练设备足平台的样本。

经过分析，研究人员鉴定出五种以前未知的肠杆菌菌株，它们以对抗生素的强烈耐药性而闻名，通常会感染医院中免疫系统受损的患者。

JPL生物技术和行星保护小组的高级研究科学家、该研究的合著者卡舒里·文卡特斯沃伦说:“为了确认国际空间站上存在的这些细菌的种类，我们已经使用了各种方法来详细描述它们的基因组。结果表明，这五种肠杆菌菌株在遗传上与地球上新发现的三种菌株最为相似。”

在将空间站发现的新菌株与地球上收集的1200多种菌株进行比较后，研究小组得出结论，新菌株与地球上的肠杆菌属细菌最相似。这种类型的肠杆菌最近在三家医院被发现——一家在非洲，一家在华盛顿州，一家在科罗拉多州。

尽管地球上的肠杆菌菌株对人体有害，并且对现有抗生素有耐药性，研究人员表示，尽管在国际空间站上发现的菌株有100多个基因与地球上的菌株相关，但它们并不构成威胁。

这项研究的主要作者尼廷·辛格说:“这非常重要。空间站上发现的菌株是无毒的，这意味着它们不会对人类健康构成积极威胁。当然，仍有一些事情需要我们监控。”

一些专家还警告说，这些来自太空的“超级细菌”有79%的几率会变异并感染人体，尤其是当宇航员从宇宙飞船出来时。至于这五种菌株对人类构成威胁的程度，研究人员表示，需要进行更多的研究来确定，尤其是在太空中的活生物体中。

这是因为，正如我们所知，太空的条件与地球上的条件非常不同。微生物作为微重力、辐射和人类活动的因素之一，其行为经常随着不同的情况而变化。

前几年，美国国家航空航天局试图将抗生素抗性大肠杆菌送到恶劣环境中，在一次大规模实验中测试其在太空中的作用。“大肠杆菌抗菌卫星(ECAMSAT)”项目负责人A.C.Matin说:“如果我们发现这些细菌在微重力条件下对药物更有抵抗力，那么我们可以在地球上采取一些相关措施。如果我们想认真对待太空探索，我们需要知道微重力会对人类生命系统产生什么样的影响。”

但与此同时，有人认为“超级细菌”在太空中变异并杀死人体的可能性非常小。同一主题的另一项研究的作者艾丽卡·哈特曼说:“这些是极端和恶劣的环境条件。”

蝌蚪工作人员从自然新闻编译，翻译狗空间司，转载必须授权。

北京，10月10日(科学日报)——根据俄罗斯卫星网络8日的报道，俄罗斯科学家在西伯利亚的核废料贮存场发现了一种能够中和核废料的细菌。这种独特的细菌有望被用来制造一种天然屏障，阻止放射性核素的扩散。

弗罗姆金物理化学研究所和俄罗斯科学院联邦生物技术研究中心的研究人员已经分离出这种微生物，可以用来保护周围环境免受液态放射性废物的污染。

他们在西伯利亚托木斯克地区的深层辐射掩埋场研究地下水微生物时发现了上述细菌。该地区储存了西伯利亚化学联盟公司的液态放射性废物，该公司主要对用于制造核燃料的低浓缩铀进行再加工。

这项研究发表在最新一期的俄罗斯科学杂志《放射性废物》上。研究表明，这种细菌可以将放射性核素离子(包括铀和钚中发现的离子)转化为“非活性”离子，从而防止危险辐射扩散到周围环境。科学家也可以精确地调整细菌工作所需的环境。

研究人员表示，他们的发现是为放射性核素建立生物地球化学屏障的第一步，放射性核素可以用于含有液态放射性废物的深埋区域。

自20世纪80年代以来，科学家一直致力于研究限制核废料影响的微生物工具，并指出在掩埋和储存核废料的项目中必须考虑微生物过程。

澳大利亚哈德逊医学研究所在最近的一份新闻稿中称，该研究所的研究人员与英国和加拿大的同行一起，在人体内发现了100多种新的肠道细菌，并有望开发出新的胃肠疾病、胃肠道感染和其他疾病的诊断和治疗方法。

大量细菌生活在人体肠道内，在新陈代谢、免疫、心血管功能等方面发挥着重要作用。研究人员收集了来自英国和加拿大的20名志愿者的粪便样本，在此基础上成功培养了737株细菌，并对它们的DNA(脱氧核糖核酸)进行了测序。分析结果表明，该菌群由273种细菌组成，其中105种为新菌。

此外，本研究首次检测到173种细菌的基因序列，使已知的人类肠道细菌基因组数量增加了37%。该研究论文发表在英国杂志《自然生物技术》上。

论文的第一作者，哈德森医学院的塞缪尔·福斯特说:“这项研究建立了最大和最全面的肠道细菌公共数据库，肠道菌群对健康和疾病有重要影响。”

英国韦尔科姆基金会桑格研究所的特雷弗·劳利说:“这种资源将使微生物菌群的分析更快、更便宜、更准确，也将有助于进一步研究它们的生物学特性和功能。”

据外国媒体报道，美国埃默里大学在本周发表的一份关于美国患者的报告中称，研究人员最近首次发现了一种能够抵抗多种抗生素的致命细菌菌株。就连被视为“最后一道防线”的科林也忍不住了。

这种狡猾且不可预测的细菌属于肺炎克雷伯氏菌(CRKP)，对碳青霉烯类抗生素有耐药性。它对所有已知的抗生素都有耐药性，包括被称为最后一道防线的碳青霉烯。这种细菌经常潜伏在医院里，可以侵入尿道、血流和软组织。它也是臭名昭著的碳青霉烯类耐药肠杆菌科(CRE)之一，致死率高达50%，近年来在世界各地迅速蔓延。美国疾病控制和预防中心2013年的一份报告估计，美国每年有超过9300例CRE细菌感染，导致约600人死亡。美国疾病控制和预防中心和世界卫生组织都将CRE细菌列为威胁公众健康的主要耐药细菌之一，需要采取“紧急和积极的行动”。

本周之前，我们对CRKP细菌的了解仅限于此。

然而，在这项新研究中，埃默里大学的研究人员从亚特兰大患者的尿液中分离出两种新型CRKP细菌。他们对粘菌素也有抗药性。但是人们不理解这种机制。在标准临床试验开始时，他们似乎易受抗生素的影响。然而，随着实验的不断深入和细菌接触到越来越多的抗生素，科学家发现它们实际上可以存活。小鼠被这两种细菌感染后，粘菌素治疗无效，最终死于细菌感染。然而，感染普通CRKP细菌的小鼠在使用粘菌素后逃脱。

目前，没有证据表明CRKP细菌在感染患者后的治疗过程中会神奇地突然产生对粘菌素的耐药性。然而，微生物学家魏红星和其他研究作者认为，这可能是因为证据很难收集，而我们目前掌握的数据足以引起关注。研究人员得出结论，研究结果“敲响了CRKP细菌感染中令人担忧但不充分现象的警钟，并强调了找到更敏感和更准确的诊断方法的重要性。”

死亡的判定

韦斯在采访中强调，CRKP细菌“对‘最后一线’药物具有特别令人担忧的耐药性”其中之一是粘菌素，“一些病人可能已经被治愈，但现在他们几乎没有选择。”

此外，当感染CRKP的患者达到需要使用粘菌素的阶段时，他们通常会病得很重。此时，医生经常使用尽可能多的抗生素，因此很难判断细菌是否对粘菌素有耐药性，也很难进行临床研究。“我并不是说如果是我，我就不会使用大量抗生素，”韦斯说，“但要证明科林耐药性是否是一种潜在危险，只需要科林。”

然而，在实验室里，研究人员可以充分研究这种细菌的多重耐药性。作为埃默里大学抗生素耐药性研究中心的主任，韦斯已经研究多药耐药性好几年了，但是这种现象仍然是一个大谜。

微生物学家将菌株从患者体内分离出来后，将其置于培养皿中进行培养，最终获得具有相同基因的菌落，其中所有细菌对特定抗生素具有相同的敏感性或耐受性。换句话说，如果它们对抗生素敏感，小剂量的抗生素可以杀死整个菌落；然而，如果这些细菌能承受大剂量，整个菌落就会产生耐药性。耐药程度在系谱中有分布，但通常有判断某一菌株是否具有耐药性的标准。换句话说，如果整个菌落能够耐受某些浓度为“x”的抗生素，就被认为是耐药的。

然而，多药耐药细菌并不遵循这些规则。在标准诊断试验中，整个菌落可能显示出抗生素敏感性。然而，在更高级的测试中，研究人员发现了具有耐药性的次级菌落。通常，这可能表明一些具有耐药性基因的细菌混入了菌落，但事实上，这些次级菌落的基因与其他对抗生素敏感的细菌的基因完全相同。它们是其他细菌克隆的产物，但由于某些原因，抗生素的耐药性如此之大。

神秘的微生物

当韦斯和他的同事分析从CRKP临床患者中分离出的细菌时，就会发生这种情况。对这些细菌耐药性的标准测试表明，浓度为0.5 μg/mL的粘菌素可杀死整个菌落，表明其对该抗生素敏感。然而，进一步的实验发现，每1000个细菌中有1个能够耐受浓度为2微克/毫升的粘菌素，每100万个细菌中有1个能够耐受浓度为100微克/毫升的粘菌素。

当菌落在粘菌素中培养时，具有耐药性的次级菌落将占优势，没有耐药性的细菌将被取代。然而，如果用营养物质培养菌落，整个菌落将恢复对抗生素的敏感性，除了每1000个细菌中有1个仍有耐药性。研究人员还对这两种细菌的基因进行了测序，发现这两种基因是相同的。

韦斯指出，尽管这两种细菌的基因是相同的，但激活基因的方式是不同的。然而，尚不清楚这一现象是如何以及为什么发生的。韦斯和他的同事推测，一种特殊的感觉系统可能是抗药性之谜的关键。该系统的信号传递机制分为两部分:嵌入细菌细胞膜的蛋白质可以对某些环境信号作出反应，然后将信号传递给细胞中的另一种蛋白质，后者可以根据不同情况激活或“关闭”基因。

在一些具有压力抗性的次级菌落中，该系统似乎是开启的。但是，在研究人员利用基因工程技术摧毁了其他多重耐药性细菌的系统后，这些菌落失去了神秘的耐药性。

目前，尚不清楚哪些基因受该系统控制，但有证据表明，该基因的微小变化可以减少细胞膜上的负电荷，从而使粘菌素失效。粘菌素带正电荷。如果细菌细胞膜带负电荷，它将被粘菌素破坏。然而，确切的机制和细菌防御系统仍不清楚。

“我认为目前我们对抗生素的态度已经变成‘这是无效的吗？没关系，我们就用另一个吧。”韦斯指出，“因为我们有许多替代品，对细菌耐药性的研究一直缺乏紧迫性。但是现在选择越来越少，人们越来越关注它。"

总的来说，“我们知道的不多。”他强调需要研究经费，“但我们已经在努力了。”

美国科学家最近宣布，他们在南极很深的冰层下面发现有细菌生存，这一发现支持了生命可能在极端寒冷而黑暗的地方生存的猜测。

这些微生物是从南极Vostok站地表向下钻凿近1.2万英尺取得的冰样本中发现的。这些冰块正好位于一个地下淡水湖的上方。那里远离地球生命赖以制造能量的阳光。

行星科学家、美国航天局艾姆斯研究中心的研究员克里斯托弗-麦凯说：“这些细菌如何获得能量是一个重要的问题。”

如果细菌能够在地球上极其寒冷而没有阳光的地方生存，那么相似的机体也可能存在于火星上或木卫二地下深处的海洋里。

这种原始的细菌存活的原因可能是：低温大大减慢了新陈代谢的速度，从而使它们几乎不需要多少食物就可以生存。Vostok站所在的极冰可能是约100万年以前沉积而成的。

麦凯和其他科学家的这一发现发表在最近的《科学》杂志上。