拇外翻发病机制【精彩20篇】

急性肠系膜淋巴结炎为小儿腹痛的常见病因之一，临床上易与急性阑尾炎相混淆，多见于7岁以下的小儿，多属病毒感染。好发于冬春季节，常在急性上呼吸道感染病程中并发，或继发于肠道炎症之后。典型症状为发热、腹痛、呕吐，有时伴腹泻或便秘。急性肠系膜淋巴结炎又称急性非特异性肠系膜淋巴结炎，由Brenneman（1921）首先提出，一般病例药物治疗有效，少数肠系膜淋巴结炎化脓后形成脓肿，则需外科治疗，下面来看看小儿急性肠系膜淋巴结炎的原因及发病机制是什么吧？

一、发病原因

由于远端回肠的淋巴引流十分丰富，回肠、大肠区淋巴结多。上呼吸道感染或肠道感染后，病毒、细菌及其毒素沿血循环到达该区淋巴结，引起肠系膜淋巴结炎。病毒感染者表现为肠系膜淋巴结增生、水肿、充血，但培养为阴性。沙门菌感染引起的肠系膜淋巴结炎不同于病毒性淋巴结炎，细菌侵及的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症反应、出血及坏死，淋巴结内可分离出沙门菌。

二、发病机制

小儿肠系膜淋巴结沿肠系膜动脉及其动脉弓分布，十分丰富。回肠末端和回盲部尤着，小肠内容物常因回盲瓣的作用，在回肠末端停留，故肠内细菌及病毒产物易在该处吸收。

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盛夏酷暑，对于各器官尚未发育成熟的幼儿来说是一场严峻的考验，那么幼儿怎样才能安全度过盛夏呢？在这之前我们需要了解孩子中暑原因，本文小编就来为大家揭秘:小儿中暑与暑热的发病机制。

(一)发病原因

本病的发生与环境高温、高湿及低气压有直接关系。

(二)发病机制

在高温环境下，体表的对流散热方式——辐射和传导发生障碍，仅能通过出汗蒸发散热，超过机体代偿能力时体温即开始升高，同时造成体内液体大量丢失;当高温、高湿环境同时存在时，不仅辐射与传导散热发生障碍，而且出汗蒸发散热亦受影响，从而使体内余热大量蓄积，体温迅速升高，大量热量贮留于肌肤，可出现不同部位反常体温，如腋温高于肛温或肛温仅稍高于腋温不足0.5℃等“反常体温”现象。婴幼儿中枢神经系统发育不全，汗腺功能又不足，闭汗或出汗少，不易散热，因而在酷热天气体温调节失效，易发生中暑或暑热症，到3～4岁时此种调节功能成熟，少见发病。但初生数月的小婴儿体温调节功能也差，何以发病极少，较难解释，可能与幼婴活动较少，产热不多有关。

高热引起中枢神经系统兴奋，内分泌系统活动增强，蛋白质和糖类分解代谢亢进等，使产热增加及体温调节障碍进一步加重。

中暑最常见的危害是全身组织充血、出血和变性，严重者细胞结构和酶功能异常。脑血管充血会引起脑水肿;心血管系统可有心内膜下出血、心肌细胞损伤;肝和肾脏亦常有充血和细胞变性或坏死。

既然危害这么大，夏天气温高，人体排汗较多，不能及时补入水分、盐分，或在烈日下照射太长时间中暑就更严重了。因此要注意不要让幼儿在烈日下玩耍，幼儿外出要戴遮阳帽，多给幼儿吃富含维生素的蔬菜、水果，多喝糖水、盐水、绿豆汤、酸梅汤、西瓜汁等。关于儿童外出该注意什么的知识还在持续更新，请您一定锁定我们的相关栏目哦。

CMV归属于人疱疹病毒科β亚科，具有明显的宿主种属特异性。CMV对外界抵抗力差，65℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等均可使之灭活，亦不耐酸。下面，下面就跟我们一起来了解下巨细胞病毒病的发病机制是什么？

发病机制

人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白细胞、上皮细胞及成纤维细胞。

CMV(巨细胞病毒)感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。

CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。

玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物，那么玫瑰痤疮发病机制是什么呢?下面就一起随小编来了解一下吧。

玫瑰痤疮发病机制可能是在一定遗一传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。发生机制主要有以下几个方面。

1、天然免疫功能异常：天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。

2、神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。

3、神经脉管调节功能异常：神经脉管调节异常被认为在玫瑰痤疮发病中起关键作用。

4、多种微生物感染：大量毛囊蠕形螨可通过天然或获得性免疫加重炎症过程，特别是在丘疹脓疱型及肉芽肿型玫瑰痤疮的发病机制中起重要作用。

5、皮肤屏障功能障碍：有研究表明，玫瑰痤疮患者面颊部皮损处角质层含水量下降，多数患者皮脂含量减少，经皮水分丢失增加。导致屏障功能障碍的主要原因是慢性炎症反应。

6、遗传因素：部分玫瑰痤疮患者存在家族聚集性，GSTM1和GSTT1基因被发现与玫瑰痤疮的风险增加相关，提示遗传因素也可能是其发病的原因之一。

锰中毒可是一种重金属中毒性疾病，所带来的不适症状与危害是非常大的，大家应该对疾病多加重视和了解，注重疾病所出现的症状能够更好更快的进行诊断，对应性的进行治疗或预防工作也是非常有必要的，那么急性氯化锰的发病机制是什么呢？下面为对大家介绍一下。

氯化锰又名氯化亚锰；二氯化锰；四水合氯化锰等等。分子式：MnCl2，水合氯化锰外观为玫瑰色单斜晶体；无水氯化锰外观为桃红色结晶。氯化锰规格较多，目前，市场有分析纯和化学纯两类，是因为早期氯化锰没有国家标准，采用的是分析试剂所执行的标准，所以规格也按照分析试剂标准的叫法定义其规格。

吸入高浓度氯化锰，可引起呼吸困难、意识模糊。慢性中毒，初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，发展出现明显锥体外系损害为主的神经体征。急性毒性：LD50：1715mg/kg(小鼠经口)。

出现锰中毒如果不能及时的进行治疗，可就会带来一系列的危害与困扰了，所以为了更好的发现疾病以及更佳的治疗，了解锰中毒会出现的症状就非常关键和重要了，这样是有利于专业的锰中毒对应性治疗的，想要知道重金属中毒的危害有哪些请到，更多的中毒急救知识尽在。

宝宝烫伤是宝妈宝爸们最棘手的问题之一了，那小儿烫伤发病机制有哪些？需做什么检查？这些也许很多家长一无所知，下面我们一起来学习下吧！

(一)发病原因

1.皮肤接触高温物体或高温液体：多见于3岁以下、刚学会行走的幼儿，在大人接触如尚未冷却饭菜、开水、烫锅、电热杯等，烫伤部位与正常组织边界较为清楚。

2.接触明火：多见于2岁以上小儿，在缺乏防护情况下接触炉火、火柴、易燃物突然燃烧后烫伤，其受伤边界通常呈不很清楚。

3.爆炸时烧伤：较少见，可能由于玩烟花爆竹时被烧伤，受伤部位烫伤程度较均匀。

4.电击伤：较少见，小孩玩耍时爬上高压塔时触电或被雷电击伤。

(二)发病机制

皮肤受高热后(超过60℃)，组织内蛋白即可发生凝固，以致细胞坏死。局部反应依热物的温度、接触的时间以及受伤皮肤厚薄而异。一般皮肤与70℃热物接触1s即发生水疱，而新生儿却常因50℃的热水袋烫伤。按局部组织坏死的深度小儿烫伤同样分为3度。但由于小儿皮肤很薄，分度有困难。

小孩烫伤特点：

1.容易导致烫伤：小儿皮肤薄，即使接触温度不很高的热物，也可导致烫伤。

2.易发生较深的烫伤：对热的回避反射不够迅速，与热物接触时间较久，与成人相比更容易发生较深的烫伤。

3.易发生休克：小儿总血量与皮肤面积的比值较成人小得多，所以同样面积的烫伤和皮肤液体的渗出，对小儿的影响就大得多，也更易发生休克。

4.易发生脱水、酸中毒：烫伤的渗出以及烫伤后饮食失调也容易发生脱水、酸中毒。

5.易发生感染：对感染的抵抗力差，所以败血症与毒血症也较多。

6.易发生创面污染：小儿不能照顾自己，大小便污染创面的机会较多。

小儿烫伤应该做哪些检查？

1、应做血、尿、便常规检查，血电解质、pH值、肝、肾功能检查。

2、并可根据临床选择X线、B超、心电图等检查。

这些就是孩子烫伤的原因以及检查，家长可以根据这些来预防孩子烫伤事故。如果您对儿童被烫伤该怎么样处理的常识感兴趣，就请到我们来查询搜索吧！

在日常生活中要注意按时吃饭，不吃饭或者剧烈运动之后就会出现低血糖的症状。那么，引起低血糖的原因都有哪些呢?今天小编告诉大家引起低血糖的原因吧!

低血糖的发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：

(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

什么情况会出现低血糖反应

1、胰岛素瘤引发低血糖

胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。

2、肝病性低血糖引发低血糖

肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。

3、早期糖尿病引发低血糖

Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖,低血糖症状一般在进食3～5个小时以后出现,患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限,很难被患者发觉,必须通过口服葡萄糖耐量试验诊。

4、功能性低血糖引发低血糖

功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病,可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。患者以中年女性多见,病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。低血糖症状多在早餐后2～4个小时出现,而午餐和晚餐后很少会出现,每次发作持续15～20分钟后自行缓解,病情也不会继续发展,食用糖以后症状立即消失。这种低血糖不需要特殊治疗,但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。

低血糖反应如何处理

一旦出现低血糖,尤其是夜间低血糖,应紧急处理。

当出现轻、中度低血糖时,应立即给予可以快速吸收的碳水化合物,如200毫升果汁或汽水,2～3勺蜂蜜、果酱、白糖冲水口服,2～4块水果糖等。若15分钟后,症状无明显好转,可重复上述处理。

低血糖纠正之后,如果离下次进餐还有较长时间(2小时以上),还需进食少量吸收较慢的食物,如半个面包、几块饼干、一小块馒头或半个水果等,以使血糖保持稳定。

严重低血糖并伴有意识丧失者,应使其侧卧,随时检查呼吸道是否通畅,呼吸心跳是否平稳,千万不要给其喂食、喂水,以免引起窒息,并立即送往医院抢救。

病人清醒以后,尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应,对这些病人,清醒后为防止再度出现低血糖反应,需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时,加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。

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低血糖有什么症状

低血糖症的人会觉得虚弱、嗜睡、发抖、混乱、饥饿及头晕。皮肤苍白、头痛、激动、震颤、流汗、心跳加速、发冷、抽筋感、突然间的情绪改变及行为改变,例如无事哭泣、笨拙或痉挛性的活动、无法集中注意、嘴部周围麻刺感等都是低血糖的症状。在严重的情况下,病人可能丧失意识,甚至昏迷的情形。

1、非特异性症状

有少数患者患上低血糖的时候,并不会出现神经性低血糖和自主神经方面的表现。反而会出现一些非特异性的症状,比如全身不适和恶心以及口唇麻木的情况。对于注射胰岛素的患者来说,如果每天都准时出现这样的现象,最好时一出现这种现象就直接去医院做检查。

2、自主神经兴奋症状

对于大部分低血糖患者来说,因为低血糖的出现,会引起交感神经系统的兴奋以及肾上腺素分泌过多的现象,从而患者会表现出心慌出汗、软弱无力和四肢冷感以及心率加快等情况。一定要用即可进食的方法来当做防护措施。

引起低血糖的原因

1.空腹时低血糖

低血糖出现于早餐之前。

(1)内分泌性 ①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。

(2)肝源性 ①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

(3)胰岛素自身免疫反应性低血糖。

(4)过度消耗，摄入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。

2.餐后低血糖

症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。

(1)原因不明的功能性低血糖症。

(2)2型糖尿病早期。

(3)胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。

(4)亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。

3.药源性低血糖

血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和(或)交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

低血糖的原因有很多，但大家似乎知道的不多，只知道在日常生活中出现了晕眩的症状就是低血糖了。所以日常生活中要注意饮食的规律性，按时吃早饭，一旦出现晕眩的症状时及时含一块糖在嘴里，可以有效缓解晕眩。

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。既往观点一直认为儿童PE在临床少见，但国内外大量资料及尸检证实本病并非罕见病，在原发病的基础上存在PE发生的高危因素，是造成儿童PE的主要病因，如先心病合并感染性心内膜炎，肾病综合征合并高凝状态等，下面就和小编一起去了解一下小儿肺栓塞发病原因与发病机制。

一、发病原因

儿童PE的栓子来源与成人不同，由于儿童的下肢DVT和盆腔血栓较少见，故来自这些部位的栓子脱落引起的PE并非常见原因。小儿的栓子来源较为分散，与成人相比，因先天性疾病（如先天性心脏病、镰状细胞贫血等）或医源性因素（如留置静脉导管、胃肠外营养）引起者更为常见。肺栓塞90%起源于下肢静脉（股静脉及盆腔静脉）的血栓，某些疾病如细菌性心内膜炎、心肌炎、肾病综合征激素治疗后、白血病、红细胞增多症、血小板减少症，或五官、尿路、肠道感染后的并发症，以及静脉点滴、心内插管检查、外科手术后的并发症等。还可见于长期卧床、营养不良、腹泻脱水的患儿，偶可发生于镰刀状细胞性贫血。脂肪性栓塞多见于骨折后。

二、发病机制

1.静脉血流淤滞。

2.血管内皮或上皮细胞受损伤。

3.血液的凝度增高。血栓形成后由于某种原因致凝块脱落，从周围静脉系统顺着血流入右心室腔，再入肺动脉，并嵌入与阻塞大小不等的肺动脉，由于血流的阻断，导致局部肺组织发生肺泡无效腔，肺萎陷及表面活性物质的丧失。

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2型糖尿病是我们所说的“富贵病”中的一种，它也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，那么2型糖尿病的发病机制有什么呢?下面和小编一起来看看吧!

1型糖尿病治疗方法：

1.基础胰岛素治疗，晚睡前注射NPH或长效胰岛素类似物，一天一次注射。

2.同时兼顾基础和餐后血糖治疗。

3.预混人胰岛素或胰岛素类似物：

1预混胰岛素bid每日二次或预混胰岛素类似物tid每日三次。

2基础-餐时强化治疗，三餐前使用速效胰岛素类似物/短效人胰岛素+睡前基础胰岛素。4.胰岛素泵治疗。应用一天一次基础胰岛素注射的原理：针对空腹血糖，并在一定程度上控制全天血糖一天一次或两次注射，病人顺应性强。应用一天多次基础餐时胰岛素注射的原理：短效/速效胰岛素控制餐后血糖，中长效胰岛素控制基础血糖。

补充微量元素硒

糖尿病作为一种慢性疾病，其治疗的过程是长久而又繁杂的。并且，根据病人机体采取不同的治疗方式，同时进行适量微量元素的摄入，特别是硒的摄入，为糖尿病人带来极大的福音。

硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外，硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态，延缓糖尿病并发症发生，改善糖尿病预后。

硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。医生通过让糖尿病人定量服硒，可以起到保护和恢复胰岛功能的作用，有利于改善糖尿病的症状，降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。

此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。

2型糖尿病的发病机制：

滥用抗生素易得糖尿病

美国宾夕法尼亚大学胃肠病学和肿瘤学研究者发现，反复使用某些类型的抗生素会增加患上2型糖尿病的风险。

研究者考察了英国20多万名糖尿病患者在确诊至少一年前的抗生素用药情况，并把这一数量与80万名同年龄段、同性别的非糖尿病患者的抗生素处方量进行比较，结果发现，服用至少两个疗程的青霉素、头孢菌素、喹诺酮类和大环内酯类抗生素的病人患上2型糖尿病的风险会增高。抗生素使用得越多，风险越大。使用2~5个疗程青霉素的病人患糖尿病的风险增加8%，超过5个疗程风险增加23%;使用了2~5个疗程喹诺酮类抗生素的病人患糖尿病的风险增加15%，如果超过5个疗程则风险增加到37%。

研究者认为，动物和人体研究都发现，肠道细菌会影响肥胖症、胰岛素抵抗和糖尿病的发生，而使用抗生素会改变肠道的菌群分布。专家表示，这项研究成果警告人们，抗生素滥用必须禁止，因为弊远大于利。

专家表示，2型糖尿病的发病原因很多。

2型糖尿病患者由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与结合只约为正常人的40%左右，以致不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内受体数显著减少，产生抵抗，影响的生物效应，而饮食过多，高血症，加彼一时胰岛负担，形成恶性循环，最后导致相对不足的糖尿病。

新近的研究表明，2型糖尿病在发病机理上，不仅存在着外周受体障碍或缺陷，而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上，其胰岛β细胞储备功能减低，或存在结构缺陷，或抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常，影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制，降低的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响作用发挥，进而导致糖尿病发生。

小儿哮喘，这种疾病，在冬季比较常见，那么小儿哮喘的发病机制有几点呢？下面让我们一起来看看专家的介绍吧！

一种疾病的发生，一定会有它的发病原因和发病机制，对于哮喘，也不例外。哮喘的预防，应从孩童开始，所以在这里，我们着重讲述小儿哮喘的发病机制。它的发病机理到目前为止还不是非常的清楚，但大概可以认为有一下三点。

1、Ⅰ型变态反应和IgE合成调控紊乱

抗原(变应原)初次进入人体后，使B淋巴细胞，成为浆细胞而产生IgE。IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，致使机体处于致敏状态。相应抗原再次进入致敏机体时，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质。这些物质导致毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。

2、气道高反应性

气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高。

(1)主要与气道炎症及炎症介质有关。

(2)与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。

副交感神经张力增高，肾上腺素能神经活动增强，肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞，患儿气道反应性的亢进。

3、气道炎症改变

病理变化

主要病理变化：支气管平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、上层基底膜增厚，气道粘膜水肿、上皮脱落混合细胞碎屑、粘液分泌增加，粘膜纤毛功能障碍，进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞。最终造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。

虽然对于小儿哮喘的发病机制还不是十分的清楚，但是相信通过专家更进一步的研究与实践，一定能够找出确切的发病机制!

新生儿缺氧缺血性脑病室近几年在新生儿期常见的一种疾病。一般出现这种疾病的时候，宝宝会有嗜睡的表现，而且肌张力会变的不正常，严重的话，宝宝会出现脑瘫，癫痫，长大后也会有学习困难的情况等。那么新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制有哪些？

新生儿缺氧缺血性脑病原因：

一、发病原因

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多

1.缺氧

（1）围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

（2）呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

（3）严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2.缺血

（1）严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。

（2）大量失血：大量失血或休克。

（3）严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。

在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

二、发病机制

1.血流动力学变化

缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官（如脑、心）的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

2.脑细胞能量代谢衰竭

缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

以上小编为您讲解了新生儿缺氧缺血性脑病的发病原因，出现缺血缺氧性脑病，孩子有可能首先表现为哭闹，肌张力增高等临床症状，建议最好还是检查磁共振，确定具体的原因。有关新生儿缺氧缺血性脑病如何预防的常识小编继续持续更新，如果您想了解更多这方面的常识请持续关注。

先天性长结肠亦称乙状结肠冗长症。结肠由盲肠、升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠，以及直肠六部分组成，升结肠、降结肠和直肠下部为腹膜的间位或外位器官，相对固定，不能冗长。盲肠和横结肠冗长，可因活动性过大引起腹痛、腹胀等消化系统症状。乙状结肠为粪便贮存器官，乙状结肠冗长可致慢性便秘，下面来看看先天性长结肠的病因及发病机制是什么吧？

一、发病原因

有作者检查3例乙状结肠冗长症病儿的肠壁神经节细胞，其中2例正常，1例减少。乙状结肠冗长所致慢性便秘，可能有2个原因：一为原发（HDAD）；一为续发（单纯冗长）。乙状结肠冗长症的病因有待进一步研究。

二、发病机制

Kusi（1967）动态观察千余例慢性便秘及经常腹痛的病儿，发现25%为乙状结肠冗长；Trofimova（1968）检查千余例慢性便秘病儿，30%～40%为乙状结肠冗长。同样有乙状结肠冗长，为什么有的是完全健康小儿，有的为慢性便秘病儿？Lyonyushkin认为，乙状结肠冗长不仅是产生临床症状的病理基础，也属于正常变异，即没有临床症状。

Klimanov（1973）研究乙状结肠冗长段的组织学发现，肠壁肌纤维变性伴结缔组织水肿，在肌纤维肥厚的基础上，淋巴细胞浸润，肠黏膜萎缩，淋巴间隙变宽。神经丛没有变化，但神经节细胞数量减少，细胞核皱缩、空泡化。电镜下见乙状结肠远端的神经突触改变属于原发性病变。上述变化很符合先天性巨结肠同源病（HAD）的病理改变。

小编为大家整理的关于先天性长结肠的病因及发病机制的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

如今，随着我国医疗水平的发展，农药的种类也越来越多，而有机氯农药是用于防治植物病、虫害的组成成分中含有有机氯元素的有机化合物。那么大家知道有机氯农药中毒的发病机制吗?今天就由的小编来为大家说说这个问题。

主要发病机制如下：

1、有机氯杀虫剂可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子(氯化烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。

2、主要受累者为神经系统、肝、肾及心脏。其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经。对肝、肾、心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变。对皮肤及粘膜也有刺激作用。

如果大家关注我们的，可以继续了解更多的疾病知识，比如中毒急救知识和常用农药中毒的急救方法的知识，多了解一些可以更好了解我们的日常小知识，希望可以为您排忧解难。

小儿颅咽管瘤发病原因及发病机制有哪些？本病为先天性疾病，生长缓慢。正常胚胎发育时，Rathke囊与原始口腔相连接的细长管道即颅咽管，此管随胚胎发育而逐渐消失。Rathke囊前壁的残余部分，前叶结节部，退化的颅咽管的残存鳞状上皮细胞都可能成为发生颅咽管瘤的起源。因此颅咽管瘤可发生于咽部、蝶窦、鞍内、鞍上及第三脑室，有的可侵入颅后窝。

大多数颅咽管瘤起源于颅颊管靠近漏斗部的残余鳞状上皮细胞，故肿瘤位于鞍上，形成所谓“鞍上型”颅咽管瘤；少数肿瘤起源于中间部的残余细胞，则肿瘤位于鞍内，形成所谓“鞍内型”颅咽管瘤。部分颅咽管瘤在鞍上和鞍内都有，则肿瘤呈哑铃形。

发病机制

1.发病机制

有关颅咽管瘤的组织发生，目前有两种学说比较普遍被人们接受。

（1）先天性剩余学说：这是被人们比较广泛接受的组织发生学说。Erdheim最早观察到正常垂体的结节部有残存的鳞状上皮细胞，认为颅咽管瘤起源于这些残余的上皮细胞。在胚胎时期的第2周，原始的口腔顶向上突起形成一个深的盲袋，称为Rathke袋，随着进一步发育，Rathke袋的下方变窄而呈细管状，即称之为颅咽管或垂体管。在正常情况下，胚胎7～8周颅咽管即逐渐消失，在发育过程中常有上皮细胞小巢遗留，即成为颅咽管瘤的组织来源。

（2）鳞状上皮化生学说：1955年Luse和Kernohan观察了1364例尸检的垂体腺，结果发现仅24%有鳞状上皮细胞巢，其出现率随年龄的增长而增高，20岁以下者鳞状上皮细胞巢出现率很低，因此，他们认为鳞状上皮细胞巢是垂体细胞化生的产物，而不是胚胎残留。另外，还有人观察到垂体腺细胞和鳞状上皮细胞的混合，并且见到二者之间有过度，这一发现也支持化生学说。2.病理改变

颅咽管瘤体积一般较大，肿瘤形态常呈球形、不规则形，或结节状扩张生长，无明显包膜，界限清楚，范围大小差异明显，大多为囊性多房状或部分囊性，少数为实质性，只含少数小囊腔。瘤体灰红色，囊液可为黄色、棕色、褐色或无色。如囊肿破裂，囊液溢出，可引起脑膜炎和蛛网膜炎。囊性者多位于鞍上，囊性部分常处于实质部的上方，囊壁表面光滑，厚薄不等，薄者可如半透明状，上有多处灰白色或黄褐色钙化点或钙化斑，并可骨化呈蛋壳样，囊内容为退变液化的上皮细胞碎屑（角蛋白样物），囊液呈机油状或金黄色液体，内含闪烁漂浮的胆固醇结晶，一般10～30ml，多者可达100ml以上。肿瘤实质部常位于后下方，呈结节状，内含钙化灶，有时致密坚硬，常与颅内重要血管、垂体柄、视路及第三脑室前部等粘连较紧并压迫上述结构。肿瘤亦可引起脑组织的胶质反应带形成假包膜，有时可呈乳头状突入丘脑下部，手术牵拉肿瘤时可能造成丘脑下部损伤。实质性肿瘤多位于鞍内或第三脑室内，体积较囊性者为小。

肿瘤组织形态可分为牙釉质型和鳞形乳头型两种。牙釉质型多见，主要发生于儿童。此型最外层为柱状上皮细胞，向中心逐渐移行为外层呈栅栏状，内层细胞排列疏松的星状细胞。瘤组织常有退行性变、角化及小囊肿，囊内脱落细胞吸收钙后形成很多散在钙化灶为颅咽管瘤的显着特征，几乎所有颅咽管瘤在镜下都可见到钙化灶，大多数病例在放射检查时可发现钙化灶。颅咽管瘤常伸出乳头状突起进入邻近脑组织（特别是下丘脑），使得肿瘤与这些脑组织紧密相连，故手术时常不易完全剥去。鳞形乳头型由分化良好的扁平上皮细胞组成，其中隔有丰富的纤维血管基质，细胞被膜自然裂开或由于病变裂开而形成突出的假乳头状，一般无釉质型的角化珠、钙化、炎性反应及胆固醇沉积，此型多为实体性肿瘤。偶有报道颅咽管瘤生长迅速，呈侵袭性复发，但多数学者并不认为是恶性变，一些电镜下有间变表现的肿瘤，在组织培养中虽有成囊的倾向，但几乎无有丝分裂的活性。

儿童多动症有哪些发病机制？虽然国内外对多动症的认识已有一百多年的历史，但是，初期并不为人们所重视，直到50年后，文献报道才日渐增多，继而采用药物治疗，有效的比比皆是。但是，各位专家对儿童多动症的判断并不是完全统一的，每个人都有各自的学述论点。随着科学的进步，国内一些专家认为，多动症儿童的一些症状主要是自控能力差，缺乏意志和毅力的高级神经活动类型，也就是个性或性格的问题。自1990年以来，各位专家经过临床观察及反复深入研究，对多动症的发病机理取得许多研究成果。从西医而论认为：

1．与轻微脑组织损害有关，如母亲妊娠时病毒感染，服用一些对胎儿脑组织有损伤的药物，婴幼儿颅脑外伤，各种原因导致的脑缺氧、缺血、中毒等；

2．与遗传因素有关：认为遗传因素是导致发病的基础；

3．与脑内神经递质代谢异常有关：认为多动症发病机制可能与神经递质多巴胺系统（特别是去甲肾上腺素）代谢障碍有关；

4．与维生素缺乏，食物过敏，糖代谢障碍有关；

5．家庭环境不良及教育方法不当也是儿童多动症的诱因。此外，铅污染（如含铅玩具）或微量元素的缺乏（如铁、锌）也是导致本病的原因。

而从中医理论的角度来论述多动症的发病机理，则可以一目了然：

饮食：加工食品中的人工色素、添加剂、防腐剂等是诱发本病的直接因素；

人体正常生命活动，是由阴阳两个方面保持着对立统一的关系，如果阴阳失调，人就会发病。在多动症中主要表现为脏腑功能的失调，主要是心、肝、脾、肾四脏，常表现为肾精不足，肝阳偏旺，心脾气虚，水份缺乏导致水火不调，心阴不足，心火上炎。因此，每日的进水量要达到2000----3000ml。

皮肤癌并不是一种陌生的疾病，但是很少有人了解过皮肤癌的发病机制。随着年龄的增长，老年人的身体状况越来越差。下面就让我们看看老年人得皮肤癌的发病机制是什么吧？

紫外线照射、基因突变、免疫抑制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。紫外线产生的光化作用改变了细胞DNA的结构，破坏了淋巴细胞表面的活性抗原结构，降低了机体的免疫功能，特别是紫外线的B光谱(波长290～320nm)可妨碍朗罕细胞和T细胞处理抗原的能力，而且可以介导p53基因的突变，在皮肤癌的发生过程中起关键作用。研究表明，p53在正常的角化细胞中极少表达，而在基底细胞癌和附近受辐射损伤的表皮中可检测出p53基因的突变型，鳞状细胞癌也有p53基因突变。

着色性干皮病患者迟早要发生皮肤癌，皮肤白化病同样也与皮肤癌的发生有关，光化性角化病、化学性角化病、大细胞棘皮瘤、放射性皮炎、增殖性红斑、黏膜白斑、软骨皮炎、退行性发育丘疹病、皮脂样痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纤维上皮瘤等均是皮肤癌的癌前期病变。

免疫抑制在皮肤癌的发生中也起着重要的作用，原发性或继发性免疫缺陷病(如器官移植术后接受免疫抑制治疗者、淋巴网状系统恶性肿瘤患者)非黑色素性皮肤癌的发病率增高，特别是在暴露于阳光辐射下的部分，可能与产生抑制性T细胞及其他抑制因子有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与皮肤癌的发生也有关系。

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尤文(Ewing)瘤系骨髓间质支架细胞演变而成的未分化网状细胞肉瘤，源于原始干细胞。下面我们一起来看看小儿尤因肉瘤有哪些发病机制？

发病机制

肉眼见肿瘤为髓腔内灰白色软肿物，肿瘤内常有坏死液化和出血区。瘤体大小每较X线照片显示的大。因此，放疗时应强调要针对病骨全长。肿瘤组织破坏病骨，骨外膜揭起并多有穿孔。因之，软组织肿瘤常大于髓腔原发瘤。髂骨受累时软组织肿物突向骨盆内，甚至伸入腹腔。

组织学检查显示密集多层的小多面形或卵圆形细胞，胞浆浅，细胞膜境界不清。细胞核色深，大小一致，呈圆形或卵圆形，并有染色体，偶见菊形团或假性菊形团。这种细胞学所见宛如神经母细胞瘤或恶性淋巴瘤。

因广泛坏死和退行性变易混淆诊断，每使活检结果不能帮助确诊。出血会使人想到是否为肿瘤继发感染，甚至误认为感染病灶。

尤文肉瘤内不含网状纤维。本症另一个组织化学所见是细胞内含有糖原。组织学表现和电子显微镜检查也有其特征，如细胞内可见糖原颗粒，相反，网状细胞肉瘤的细胞内不含糖原。

乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎，下面来看看小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的发病机制是什么吧？

膜性肾病是小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)最常见的病理类型。原发的膜性肾病(MN)不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害兼膜性肾病(MN)在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响膜性肾病(MN)的易感性。研究发现75%的英国膜性肾病(MN)患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及备解素Bf1也与膜性肾病(MN)相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的膜性肾病(MN)患者发展为肾功能衰竭较为迅速。Berthoux等人发现法国人的膜性肾病(MN)与DR3有关，而与B18无关。HLA-DR3与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。

目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。HBsAg为3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生。

此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN),由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能。

不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。

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铅毒会对人体神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等产生终生性的伤害。中毒者开始会出现疲劳、失眠、食欲不振、胃疼、关节疼痛、贫血等症状。那么大家知道铅中毒的发病机制是什么吗?下面来为你解答。

铅中毒的发病机制总结如下：

铅中毒的发病机制，目前比较清楚的有：铅对血红蛋白合成的障碍：血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含琉基酶受到抑制，而发生以下变化：

1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。

2、由于铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成锌卟啉(ZPP)亦增加。

3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。

4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。

5、铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。

以上内容由提供，希望对大家有所帮助。关于重金属中毒的危害有哪些，小编会在下期中毒急救知识中给大家做详细解答，敬请关注。

据小编了解好多人都不知道旅行者腹泻的发病机制是什么，针对这一现象，小编经过走访调查，总结出以下内容，目的就是帮助大家掌握外出旅行如何有效预防腹泻，希望今天的旅游疾病知识能引起大家重视。

旅行者腹泻(简称DT)的病因众多，目前认为DT并非由于气候、食物或水土等因素所致，绝大多数DT具有传染性，其病原有细菌、病毒、寄生虫、真菌等。偶见原虫和蠕虫感染。近年来随着微生物学鉴定技术和分子生物学的发展及应用，临床上又发现不少新的肠道病原体，但仍有20%～35%的腹泻患者未能检出病因，而被称为“非特异性急性胃肠炎”。

发病机制：细菌通过侵犯肠黏膜上皮细胞，引起肠道黏膜损伤、肠功能紊乱，而致腹泻及水、电解质紊乱。副溶血性弧菌产生的TDH和TRH、耶氏菌的耐热肠毒素和真菌产生的毒素则通过其靶器官引起一系列病理变化，有的刺激肠壁神经感受器，反射性地引起呕吐，有的引起发热、休克、神经系统症状及全身中毒性表现。病理改变多数见于小肠，黏膜有充血、水肿、炎性渗出、坏死、糜烂。但大肠埃希杆菌可侵犯结肠，引起黏膜充血、水肿、出血、坏死，甚至有溃疡形成。

一旦发生旅行者腹泻要口服黄连素片3片，1天3~~4次。②口服易蒙停胶囊，首次2粒，以后每次腹泻后服1粒，至治愈为止，可是每日不得超过8粒。③如无随身携带的药物，可按摩治疗，效果亦十分理想，方式是：病人俯卧，两肘撑在床上，两掌托腮，用枕头或其它软物(约2O厘米厚)垫在靠膝盖的大腿下使腰部弯曲;使治者用拇指接在第2腰椎棘突(棘寮即脊梁骨上突起的、能用手触到或可看到的隆起骨)的两旁以强力朝脚方向按压2分钟;如此重复一次即可至泻。

又到了该和大家说再见的时候了，大家是不是对旅行者腹泻有了一个深入的了解了?如果还有什么不懂得地方，欢迎随时来，小编在这里等候大家的到来。