有机氮农药中毒的临床表现【热门20篇】

蔬菜是人们日常饮食中必不可少的食物之一，是一种绿色食品。蔬菜可提供人体所必需的多种维生素和矿物质等营养物质，但是如今很多蔬菜都是被打过农药的，那么大家知道蔬菜残留农药中毒有哪些临床表现吗?今天就由的小编来为大家说说这个问题。

主要临床表现：

1.皮肤、黏膜刺激症状经口误服后，口腔黏膜、咽喉受刺激，有疼痛感和轻度灼伤溃烂，形成口腔溃疡;目艮部受污染有结膜炎征兆;未经稀释的制剂污染皮肤，局部受刺激致瘙痒，可出现红斑，少数患者有皮肤过敏。

2.消化道反应常是急性经口摄入中毒的主要症状，除口腔黏膜红肿外，常有恶心、呕吐、上腹痛，严重者尚有消化道出血及腹泻。

3.呼吸系统损害吸入者可致咳嗽、气喘，肺内有啰音，经口中毒的严重病例，易发生吸入性肺炎及(或)肺水肿，出现咳嗽、胸闷和呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭致死。

4.心血管损害除心动过速或过缓外，常有血压降低，初期血压下降可能为血容量降低的影响，但后期则为毒剂本身的作用。给狗分别静脉注射纯草甘膦和表面活性剂，发现注射表面活性剂者血压降低。部分病例肌酸激酶(CK)升高。

5.神经系统症状除头昏、乏力、出汗外，一般无严重损害;但大剂量经口严重中毒时，也可见神志异常、抽搐和昏迷。

6.肝、肾损害受损一般较轻，常可自动恢复，但个别患者可能因溶血，造成较重的肾损害，甚至发生急性肾衰竭。

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有机氯农药中毒是由六六六、滴滴涕、氯丹、毒杀芬等有机氯类农药进入人体引起的中毒。有机氯农药曾一度广泛使用，因其残毒持久现已被逐渐取代。那么，儿童发生有机氯农药中毒，家长如何急救？

小儿有机氯农药中毒如何救护？

中毒的症状：

误服或吸入少量有机氯农药时，可出现头痛、头晕、流口水、多汗、不思饮食、肌肉轻度抽搐等轻度中毒症状。

服入或吸入大量有机氯农药时，则出现重度的中毒症状：呕吐、视物不清、肌肉强直发酸、全身肌肉抽搐、血压下降，进而口吐白沫，陷入昏迷。

救护方法：

吸入滴滴涕喷雾中毒时，将孩子迅速抱到空气新鲜的地方；皮肤上沾染了有机氯农药，立即用清水和肥皂洗净；误服而中毒的，立即催吐，并用２％苏打水洗胃，然后送医院治疗。

在我们生活当中，经常会有一些意外发生，例如说鼠药中毒的就有很多，所以我们应该多加了解常用的鼠药中毒的急救方法，这样才能更好的去处理这类突发事件，下面我们大家就一起来了解一下急性鼠药中毒的临床表现是什么?希望大家能够认真的去阅读。

误服后经3～4天潜伏期，出现恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、精神不振、低热等。中毒量小者无出血现象，不治自愈。达到一定剂量时，除上述症状外，表现为广泛性出血，首先出现血尿、鼻出血、齿龈出血、皮下出血，重者咯血、吐血、便血及其他重要脏器出血，可并发休克，死于脑出血、心肌出血。

通过对犬、猫鼠药中毒临床病例进行分析,了解急性、慢性鼠药中毒的临床发病特点、症状表现及治疗方法。安妥、氟乙酰胺多引起犬猫急性中毒,其中安妥主要侵害交感神经系统,引发肺水肿,导致呼吸障碍,临床采取对症治疗,消除肺水肿,催吐排除胃内毒物等治疗措施;氟乙酰胺主要对神经系统产生毒害作用,临床以典型的神经症状为主,可采取选用特效解毒药物及对症治疗等措施。抗凝血类鼠药中毒多慢性发生,表现出血、贫血及凝血时间延长等症状,且病情易复发,临床采取长期特效药物治疗,效果较好。

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临床表现常指医学中患者得了某种疾病后身体发生的一系列异常变化。临床表现常常用着对疾病诊断的重要依据。那么大家知道农药中毒的临床表现有哪些吗?今天就由的小编来为大家说说这个问题。

主要表现如下：

1.农药毒性的共性表现

(1)局部刺激症状接触部位皮肤充血、水肿、皮疹、瘙痒、水泡，甚至灼伤、溃疡。以有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、有机硫、除草醚、百草枯等农药作用最强。

(2)神经系统表现对神经系统代谢、功能，甚至结构的损伤，引起明显神经症状。常见有中毒性脑病、脑水肿、周围神经病而引起烦躁、意识障碍、抽搐、昏迷、肌肉震颤、感觉障碍或感觉异常等表现。以杀虫剂，如有机磷、有机氯、氨基甲酸酯等农药中毒常见。

(3)心脏毒性表现对神经系统的毒性作用多是心脏功能损伤的病理生理基础，有些还对心肌有直接损伤作用。如有机氯、有机磷、百草枯、磷化锌等农药中毒，常致心电图异常(ST-T波改变、心律失常、传导阻滞)、心源性休克甚至猝死。

(4)消化系统症状多数农药口服可引起化学性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，如砷制剂、百草枯、有机磷、环氧丙烷等农药可引起腐蚀性胃肠炎，并有呕血、便血等表现。

2.不同农药毒性的独特作用表现

(1)血液系统毒性表现如杀虫脒、除草醚等可引起高铁蛋白血症，甚至导致溶血;茚满二酮类及羟基香豆素类杀鼠剂则可损伤体内凝血机制，引起全身出血。

(2)肝脏毒性表现如有机砷、有机磷、有机氯、氨基甲酸酯、百草枯、杀虫双等农药，可引起肝功能异常及肝脏肿大。

(3)肺脏刺激损伤表现如五氯酚钠、氯化苦、福美锌、杀虫双、有机磷、氨基甲酸酯、百草枯等，可引起化学性肺炎、肺水肿，百草枯尚能引起急性肺间质纤维化。

(4)肾脏毒性表现引起血管内溶血的农药，除因生成大量游离血红蛋白致急性肾小管堵塞、坏死外，有的如有机硫、有机砷、有机磷、有机氯、杀虫双、五氯苯酚等还对肾小管有直接毒性，可引起肾小管急性坏死，严重者可致急性肾功能衰竭等。

(5)其他表现有些农药可引起高热。如有机氯类农药，可因损伤神经系统而致中枢性高热;五氯酚钠、二硝基苯酚等则因致体内氧化磷酸化解偶联，使氧化过程产生的能量无法以高能磷酸键形式储存而转化为热能释出，导致机体发生高热、大汗、昏迷、惊厥。

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大家都知道职业中毒是在生产劳动中使用或接触有毒物质时，由于防护不够，使一定量的毒物经呼吸道、皮肤或消化道进入人体引起器官或组织病变引起的，重者可危及生命。在短时间内大量毒物进入人体，可引起急性中毒;长期的微量进入，可引起慢性中毒。那么大家知道职业中毒有哪些临床表现吗?和小编来一起探讨下相关的工伤安全小知识吧，一起看看企业员工在工作时该如何预防工伤。

由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现各异，可累及全身各个系统，出现多个脏器损害，同一毒物可累及不同的靶器官，不同毒物可损害同一靶器官而出现相同或类似症状。

1.神经系统表现：慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物可损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。有的毒物可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒可引起中毒性脑病和脑水肿。

2.呼吸系统表现：可引起气管炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、吸入性肺炎、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。

3.血液系统表现：可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍、急性溶血、白血病、碳氧血红蛋白血症等。

4.消化系统表现：可引起口腔炎、急性胃肠炎、慢性中毒性肝病、腹绞痛等。

5.泌尿系统表现：可引起急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病、化学性膀胱炎等。

6.循环系统表现：可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。

7.生殖系统表现：毒物对生殖系统的毒性作用包括对接触者本人和对其子女发育过程的不良影响，即所谓生殖毒性和发育毒性。

8.皮肤表现：可引起光敏感性皮炎、接触性皮炎、职业性痤疮、皮肤黑变病等。

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每年发生小儿急性中毒的事件频频被曝出，这不禁让我们唏嘘，每当发生急性中毒，都应分秒必争地立刻进行抢救，以免失去时机造成不可挽回的损失。儿童急性中毒临床表现不同，抢救措施要合理。

因服用和接触毒物的种类不同，可出现不同的临床表现。

１、若临床表现为过度出现分泌物，如流涎、流泪、排尿、排便多、胃肠道不适和出现频繁的呕吐、瞳孔缩小、肌纤维颤动，甚至弛缓性麻痹、意识模糊、抽搐及昏迷，首先应考虑为胆碱能毒性反应，因为由于乙酰胆碱酯酶的降解受到干扰，使乙酰胆碱增多，可见于有机磷酯和氨基甲酸酯杀虫剂。

２、以口干、皮肤干燥、眼睛干、吞咽困难，肠鸣减弱，尿潴留、发热；皮肤发红、瞳孔明显扩大、视物不清和怕光、心动过速、谵妄和呼吸衰竭，应考虑搞胆碱能毒性反应。因为乙酰胆碱被各种药物拮抗后出现抗胆碱中毒，如癫茄类、阿托品、曼佗罗、东莨菪碱、抗组织胺药物。

３、当情绪不稳定、判断力下降、语言障碍、动作不协调、伴有眼球震颤，应考虑镇静剂或安眠药中毒。因为这类药物中毒，主要是以中枢神经系统抑制的症状，最常见的是巴比妥类药物所致。但严重的可表现为呼吸抑制和各种反射减弱，致迟缓性或无反射性昏迷，有少数的可出现病理症。

４、若出现精神症状、烦躁、头痛、头晕、视力模糊、疲乏无力、四肢麻木、恶心、呕吐、口干、上腹部烧灼感、腹痛、心动过速、体温下降，同时伴有肝肾功能的损害，严重者造成死亡，应考虑毒鼠药中毒。

５、小儿最常见的是食物中毒，如服了被细菌、毒物污染的食物后引起机体的一系列中毒症状，细菌性食物中毒如夏季的食物被细菌污染，食后引起的胃肠炎和中毒症状，临床主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等有消化道的症状，严重的伴有发热、脱酸中毒，甚至休克昏迷，因为发症来势凶险，在托儿机构还易引起集体中毒，因为中毒后的潜伏时间不长，一定要争取在服后4小时内洗胃，以加快毒物的排出。

小儿中毒是急诊，医务人员必须争分夺秒进行抢救，主要的治疗原则是：迅速清理残余毒物，维持生命体征，并尽早确诊，才能做出正确的治疗。

抢救措施包括：

1、保持呼吸道通畅，必要时气管插管，扩张血容量，应用血管活性药物；

2、吸氧；

3、补充维B1、维生素K1；

4、阻止或延缓毒物的吸收，若为气体，应及时离开现场，若是消化道中毒应及时洗胃、催吐、导泻等。消除体内毒素；

5、加快毒物的排泄，清除体内肝、肾器官的毒素，可用护肝药物及血液透析，促使毒物尽早排出。注意观察生命体征。维持水电解质平衡，出现严重酸中毒的可用碳酸氢钠，液体选用4：3：2或3：2：1的液体，缺什么补什么，缺多少补多少。

根据小儿的病情，在治疗时还需使用抗生素防止感染，有休克的用血管活性药物，体质较差者少量多次输血治疗。家长们应避免小儿接触毒性物质，以免引起小儿不必要的伤害。

生命是宝贵的，我们应当倍加珍惜。只有了解急性中毒的现场急救知识，才能在万一遇到危难时更好地保护自己，保护别人。如果你对宝宝食物中毒怎么办等有关儿童意外方面的知识还有疑问，请继续关注儿童食品中毒安全常识栏目。

镉中毒现象在日常生活中是比较常见的，一旦发生镉中毒现象，大家一定要提高警惕了。如果不慎镉中毒，那么身体究竟会出现哪些不适症状呢?镉中毒的临床表现有哪些呢？下面为大家介绍一下。

（1）急性中毒

1）吸入中毒：短期内（

2）口服中毒：食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后，经数分钟至数小时，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者尚可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。此外，在职业接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。

（2）慢性中毒

①肾脏损害：早期主要表现为近段肾小管重吸收功能障碍，出现β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之，高分子量蛋白亦可因肾小球损害而排泄增加。在发生蛋白尿的同时或以后医学教`育网整理，尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加，血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于肾脏结构的损害，可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢，严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，尚可见到肾结石患病率增高，可能与尿钙排泄增加有关。

②肺部损害：有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。有调查表明，在没有吸入较高浓度镉烟所致急性或亚急性发作时，镉引起的肺部改变通常很轻微。明显的肺功能异常一般出现在蛋白尿之后。

③骨骼损害：严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害，表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。

④其他：可有嗅觉丧失、鼻黏膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血，偶有轻度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。

专家提醒：急性镉中毒如果不能及时治疗的话，会逐步演变为慢性镉中毒，导致病情进一步恶化，加大治疗难度，因此，治疗此病须趁早。对于镉中毒的治疗，就现为大家讲解到这里，想要知道重金属中毒的危害有哪些请到来进行了解，更多的中毒急救知识尽在。

镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散，经自然沉降，蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。为了防止镉对环境的污染，必须做好环境保护工作，严格执行镉的环境卫生标准，那么镉中毒的临床表现是什么呢？

1.食入性急性镉中毒

多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。

2.吸入性急性镉中毒

吸入高浓度镉烟所致，先有上呼吸道黏膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，导致肺通气功能障碍。

3.慢性镉中毒

长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。

（1）肾脏损害早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白（如白蛋白、转铁蛋白等）也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害，出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。

（2）肺部损害为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

（3）骨骼损害及痛痛病严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素（低蛋白、低钙及低铁）和多次妊娠等因素有关。

（4）其他慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。

在我们生活当中，我们时时刻刻都在学习，有很多突发事件更需要我们去掌握，例如说中毒急救知识，这是我们必须要学习的，下面我们就一起来了解一下这类内容，先来了解一下灭鼠药中毒有哪些临床表现，希望大家能够认真的去阅读。

临床表现特点：

绝大多数中毒由经口误服所致，其中毒潜伏期短，约0.5〜1小时发病。主要表现有头晕、眼花、头痛、恶心、呕吐、中上腹不适感、心悸、烦躁、乏力、麻木、视物模糊、面色苍白、流涎、出汗等，严重者可有全身肌肉抽动或肌肉麻痹(包括呼吸肌)，甚至发生惊厥和昏迷,也可发生肺水肿，瞳孔可见缩小等。大量误服尚可引起心、肝、肾等脏器损害。全血ChE活性有所下降，但均在正常人的50%以上。呕吐、腹泻、头晕、头痛、脱水、酸中毒、肝大及蛋白尿，重者昏迷、惊厥、呼吸困难及心脏麻痹。亚急性中毒则表现除有胃肠道症状外，有乏力、水肿、皮肤潮红、下肢麻木、心脏扩大及心衰。

有机氟类灭鼠药中毒的临床表现有

1)口服或者污染皮肤后半小时至6小时发病。

(2)神经系统症状:是最主要的中毒表现，如面部麻木、鼻及四周刺痛、意识逐渐模糊。轻者头晕、头痛、乏力、易激动、烦躁不安、肌肉震颤、体温下降;中度中毒，除轻度表现的症状外，尚有分泌物增多，肢体间歇性痉挛;重度中毒会出现昏迷、阵发性抽搐，而且由于强制性抽搐会导致呼吸衰竭。

以上这些内容就是我们为大家简单介绍的，如果大家想了解更多更详细的内容，我们可以关注，向其他会为大家详细讲解常用的鼠药中毒的急救方法。希望大家能在生活当中健健康康快快乐乐的。

巴比妥类药物是脲和丙二酸缩合而成的巴比妥酸衍生物，除硫喷妥钠为浅黄色稍具蒜臭味外其余均为白色结晶状粉末，无臭，略具苦味，微溶于水，易溶于乙醇、醚和氯仿等有机溶剂。中毒原因大多数为自杀，也见于误用或滥用中毒，少数用于他杀，偶有骗服后以其他手段谋害者。那么巴比妥类中毒临床表现有哪些？如何治疗？

巴比妥类中毒的临床表现有哪些？

答：临床表现：先兴奋、狂躁，随后神志恍惚，言语不清、嗜睡、昏迷、瞳孔缩小、眼舌手震颤，严重者血压下降，呼吸减慢、发绀、呼吸循环衰竭。肝脏受损出现黄疸、出血、肝功能异常，重度中毒可有尿少、尿闭，甚至出现尿毒症。

巴比妥类中毒可采取哪些治疗方法？

答：(1)经口服中毒者以1:5000高锰酸钾洗胃、硫酸镁导泻。

(2)深昏迷者给美解眠、纳洛酮。

(3)血液透析有良好作用。

(4)婴幼儿可用换血疗法。

(5)利尿：用快速利尿剂，如速尿、20%甘露醇。

(6)对症治疗：保证呼吸道通畅；应用呼吸兴奋剂；纠正水、电解质紊乱；保暖。

为中毒患儿洗胃时，患儿应采取什么卧位？

答：在洗胃时，患儿应采取左侧卧位，卧于床边，使幽门处于最高点。患儿侧脸，头部稍微降低，以防误吸。

急性中毒患儿的监护原则有哪些？

答：(1)记录呼吸、脉搏、血压、体温。

(2)观察意识、瞳孔、皮肤与黏膜、神经反射。(3)测定肝、肾功能，血、尿常规及凝血机制。

(4)进行血气分析，测定血液渗透压和血清Na+、K+、Cl-。

(5)检查呕吐物、尿、粪中排出的毒物以及有关生化项目。

(6)观察尿量、心电图及脑电图。

了解过重金属中毒的危害有哪些的朋友，今天到除了想了解中毒急救知识之外，有没有想过重金属中特别的种类中毒有什么特征吗？

那今天我们就跟着小编一起去看看铬中毒有哪些临床表现吧。

如今重金属中毒的问题正日益严重，经过食物或者环境都有可能会造成过量的重金属中毒，那么铬是一种具有银白色光泽的金属,无毒,化学性质很稳定,不锈钢中便含有12%以上的铬.常见的铬化合物有六价的铬酐,重铬酸钾,重铬酸钠,铬酸钾,铬酸钠等;三价的三氧化二铬(铬绿,Cr2O3);二价的氧化亚铬.铬的化合物中以六价铬毒性最强,三价铬次之.据研究表明,铬是哺乳动物生命与健康所需的微量元素...

经消化道中毒者，少量可致口腔黏膜轻度腐蚀，咽部灼热，肿胀和疼痛，大量中毒于数分钟后即有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血水样尿、头昏、乏力，吐泻明显者则有脱水表现;严重病例尚有烦躁不安、化学性青紫、四肢厥冷、血压下降、呼吸急促、脉搏快速，甚至发生休克和昏迷；随后可发生肾损害，出现蛋白尿、血尿...

所以我们如果有遇到这方面的不适的情况一定要及时的对身体进行检查，有问题也要及时就医。

煤油系脂肪烃为主的多种烃类的混合物，含有硫醇等少量杂质，常温下为无龟或淡黄色液体，赂具臭味，易挥发、易燃，不溶于水18湾于醇和其他有机溶媒。与空气混合可形成爆炸气体，爆炸极限为2%—3%。各种煤泊，其理化性质和毒性不同，一般届微毒和低毒类，成人经口最小致死量估计为100m1。煤油主要有麻醉和刺激作用，以除臭及精制煤油的毒性最小，含苯或烷基苯时可影响造血功能。那么煤油中毒的临床表现有哪些呢？下面为大家介绍一下。

临床表现

1、急性吸入中毒吸入高浓度蒸气后，主要出现中枢神经系统症状，常先为兴奋，后转入抑制，表现为头痛、乏力、酪aT感、肌肉震颤、共济失调等，严重者可出现意识模糊、诣妄、甚至昏迷、抽搐。高浓度蒸气尚可引起眼和上呼吸道刺激症状以及恶心等，严重者可发生化学性肺炎。个别患者可发生心房颤动。

2、急性口服中毒误服后，很快出现其用途可分为航空煤油、动力煤油、溶剂煤油、灯用煤油、燃料煤油和洗涤煤油，其质量依次递降。主要用作燃料，也可作为溶剂和清洗金属机械零件。煤油可经呼吸道吸收，经口误服也可出消化道入体内。腔、G喉和胃肠道刺激症状，如局部烧灼感、恶心、呕吐、呛咳、亡腹部不适、腹痛等，严重者大便带血。D5R煤油量大时，尚可发现与吸人中毒相似神经系统症状，并可有心、肝、肾损害。

3、吸入性肮炎直接吸入液态煤油后数分钟或数小时后，可发生急性支气管肺炎，表现为剧烈咳嗽、痰中带血、胸痛、呼吸困难、发纶、肺部可闻及哆音。胸部x线检查可见符合支气管肺炎的改变。

急性吸入中毒患者应立即移至新鲜空气处，吸氧、保暖，并采取对症治疗。对于口服中毒者，若食入少量，不需催吐和洗胃。误服大量时，应在作了有套管的气管插管后进行洗胃，更多的中毒急救知识尽在。

如今，随着我国医疗水平的发展，农药的种类也越来越多，而有机氯农药是用于防治植物病、虫害的组成成分中含有有机氯元素的有机化合物。那么大家知道有机氯农药中毒的发病机制吗?今天就由的小编来为大家说说这个问题。

主要发病机制如下：

1、有机氯杀虫剂可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子(氯化烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。

2、主要受累者为神经系统、肝、肾及心脏。其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经。对肝、肾、心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变。对皮肤及粘膜也有刺激作用。

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锰中毒现象在日常生活中是比较常见的，一旦发生锰中毒现象，大家一定要提高警惕了。如果不慎锰中毒身体会出现很多不适症状，那么职业性锰中毒的临床表现有哪些呢？下面为大家介绍一下。

锰中毒临床表现：

急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征医学|教育网收集整理，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。

大家对于金属元素造成的中毒情况需要引起重视，对于锰中毒进行认知和了解，这样也是可以更好更专业的进行预防工作，对于确保身体健康的帮助也是很大的，希望大家能够对此加以重视并积极的做好相关的措施来保障身体健康，想要知道重金属中毒的危害有哪些请到，更多的中毒急救知识尽在。

有机氯农药是一种杀虫广谱、毒性较低、残效期长的化学杀虫剂。那么有机氯农药中毒后处理措施都有哪些呢？

有机氯农药有两大类：一类是氯苯类，包括六六六、滴滴涕等，这类农药现在很少用或禁用；另一类是氯化脂环类，包括狄氏剂、毒杀芬、氮丹七氮等。

造成有机氯农药中毒的原因有两种：一种是使用人在农药生产、运输、贮存和使用过程中造成误服或污染了内衣和皮肤而中毒；另一种是自杀行为，故意口服而中毒。有机氯农药对人体的毒性，主要表现在侵犯神经和实质性器官。

中毒者有强烈的刺激症状，主要表现为头痛、头晕、眼红充血、流泪怕光、咳嗽、咽痛、乏力、出汗、流涎、恶心、食欲不振、失眠以及头面部感觉异常等，中度中毒者除有以上述症状外，还有呕吐、腹痛、四肢酸痛、抽搐、紫绀、呼吸困难、心动过速等；重度中毒者除上述症状明显加重外，尚有高热、多汗、肌肉收缩、癫痫样发作、昏迷。甚至死亡。

急救处理

1.发现有人误食六六六、滴滴涕时，要立即进行催吐、洗胃，给中毒者喝下大量清水或小苏打等碱性溶液，然后用手指或筷子刺激咽喉壁，诱导催吐，将胃内有毒物质吐出，这样可以加速体内的毒物排出，减少人体对毒素的吸收，减轻症状，控制病情。

2.如果是因衣服和皮肤污染而中毒，应立即将所污染的衣服脱掉，先用清水冲洗；再用小苏打或碱性肥皂水冲洗，以阻断毒源注意保暖，防止感冒。

3.为了尽快排出体内毒物，还应采取导泻的办法，服用泻药，但切记不能用油类泻药，因为油剂能促使身体对有机氯的接收，加重中毒。

4.重度中毒者若出现呼吸、心跳停止者，应立即进行胸外心脏按摩术和人工呼吸，并急送医院抢救。

有机氮农药主要用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫等。此类药物包括杀虫脒，虫岭畏等。目前应用广泛的是杀虫脒。本节以杀虫脒为代表，进行讨论。杀虫脒又名氯苯脒。其纯品为白色晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。那么急性有机氮农药中毒的症状和急救方法都有哪些呢？下面就一起随小编来了解一下吧。

中毒表现

经呼吸道和皮肤吸收者，接触后约2～4小时出现症状。经口中毒一般在30分钟～l小时发病。

轻度中毒：主要表现有头痛、头昏、精神萎靡、四肢乏力、恶心呕吐、心悸，嗜睡和轻度紫绀。

中度中毒：除上述症状加重外，可出现浅昏迷，皮肤粘膜紫绀以述及尿频、尿急、尿痛、血尿等出血性膀胱炎的表现。有些病例伴有发热、血压改变、心律失常等。

重度中毒：病人出现昏迷、抽搐、紫绀加重、瞳孔散大、二便失禁、少数病人有肺水肿。其致死的主要机制可能以直接麻痹作用和对心血管的抑制为主或由严重的高铁血红蛋白血症造成的缺氧，加重组织或器官损害。可出现休克、呼吸衰竭和心力衰竭，少数可发生急性肾功能衰竭、脑水肿，甚至心跳骤停。

急救措施

1、应立即使中毒者脱离中毒现场至空气新鲜流通的地方。脱去衣服、鞋、帽。

2、神志清醒者，可自己喝大量的淡盐水或2%左右的小苏打水，然后用筷子或牙刷等轻轻刺激咽喉部引起呕吐，如此反复进行，直至呕吐液清亮为止。

3、严重者速送至医院抢救。及时进行紧急的综合治疗。（如插管洗胃、吸氧、补液、利尿、抗休克、呼吸兴奋剂等应用）。

老鼠药中毒的临床表现有哪些?这就需要我们一起去了解，下面我们大家就一起在上来了解一下这个问题，在这个平台上有很多常用的鼠药中毒的急救方法给我们参考，希望大家能够认真的去学习。我们先来了解一下老鼠药中毒的临床表现。

急性老鼠药中毒的种类、临床表现、治疗和预后,探讨早期诊断,减少并发症.方法可疑病例进行胃液或血液检测,采用气相色谱、质谱联用方法进行分析并确诊.结论氟乙酰胺为近年来常见的鼠药中毒,本组以抽搐为首发症状占64%,对突发抽搐昏迷而既往无神经系统疾病者应高度警惕急性鼠药中毒的可能性,及早洗胃、胃液或血液检测鼠药,是提高诊断率的关键,尽早彻底洗胃,特异性毒剂的应用和血液灌流及综合治疗是提高治愈率的关键.

老鼠药中毒症状，安妥中毒：主要症状有上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、咳嗽、嗜睡、严重者呼吸困难、青紫、昏迷甚至肝大、黄疸。

老鼠药中毒的急救措施

1)、催吐，1：2000高锰酸钾洗胃。

2)、服硫酸钠或硫酸镁30--50g导泻。

3)、忌进含油食物和碱性食物，减少安妥吸收。

***中毒：主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味，呕血;头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。

急救措施

1))催吐：0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味;继之，用1：2000高锰酸钾液洗胃，直至洗出清水样液。

2)胃内注入或喂食100--200ml液体石醋油，使残药溶解其中，同时服硫酸镁30--50g导泻。

3)禁食含油食物，避免药物吸收。

敌鼠钠盐和华法灵中毒：主要破坏鼠类的凝血机制，造成出血。

急救措施

除催吐、洗胃、导泻外，主要应用维生素k110--20mg肌注，3次/日。失血过多应输血。

以上这些内容就是我们为大家所了解到的，大家可以认真的去学习了，要想了解更多中毒急救知识，我们可以关注下期为大家所分享的内容。我们的生活就是不断的学习，不断的见我掌握更多的知识。

症状是指疾病过程中机体内的一系列机能、代谢和形态结构异常变化所引起的病人主观上的异常感觉或某些客观病态改变，那么大家知道有机磷农药中毒症状表现吗?今天就由的小编来为大家说说这个问题。

主要症状如下：

1、有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿)，惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患儿有瘙痒、烧灼感。

2、小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷等神经系统症象;有些则主要表现为呕吐、腹痛、脱水等消化系统症象;另有一些中毒病儿以循环系统症象为主，如心率减慢或增快，血压下降，出现休克现象;也有些主要表现呼吸系统症象，如发热、气喘、多痰以及肺部有干、湿罗音、哮鸣音等;偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现，如高热，腹痛，惊厥，肢体软瘫，行路不稳，以致倾跌，全身浮肿伴尿常规改变等。因此，临床有时误诊为脑炎、脑膜炎、急性胃肠炎、肠蛔虫病、中毒型痢疾、小儿或新生儿肺炎、肾炎、癫痫、急性感染性多发性神经根炎、药物(如巴比妥类、阿片类、氯丙嗪类、水合氯醛)中毒等。

如果大家关注我们的，可以继续了解更多的疾病知识，比如中毒急救知识和常用农药中毒的急救方法的知识，希望可以为您排忧解难。

有机磷农药，是指含磷元素的有机化合物农药。主要用于防治植物病、虫、草害。多为油状液体，有大蒜味，挥发性强，微溶于水，遇碱破坏。实际应用中应选择高效低毒及低残留品种，如乐果、敌百虫等。其在农业生产中的广泛使用，导致农作物中发生不同程度的残留。而有机磷农药易使人急性中毒，那么儿童误服有机磷农药中毒有哪些表现？

儿童误服有机磷农药中毒有哪些表现？

大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。根据不同的类型神经受损，临床表现分3类：

1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢、血压下降，此与毒蕈中毒症状相似，故称毒蕈碱样作用。

2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。

3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛，以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等。有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。

部分病例容易被忽略，特别是早期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神经衰竭者，应及时了解有关病史，并做有关检查，排除中毒可能。

1.病史确定有接触、食入或吸入有机磷杀虫剂历史。

2.中毒症状出现中毒症状。其中以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。

皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑、水疱，密切观察临床演变协助诊断。

3.呕出物或呼出气体有蒜臭味。

4.实验室检查血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。

5.有机磷化合物测定将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。

其实，有机磷农药中毒时完全可以预防的，在平时要加强农药管理，加强个人防护等，严格限制农药的使用范围。如果你对儿童误服药物后怎么办等有关儿童意外方面的知识还有疑问，请继续关注儿童药品中毒安全常识栏目。

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。下面就是小编为大家整理的农药中毒的急救处理方法的相关资料，供大家参考。

有机农药中毒的临床表现

由于不同农药的中毒作用机制不尽相同，其中毒症状也有所不同。

1.农药毒性的共性表现

(1)局部刺激症状接触部位皮肤充血、水肿、皮疹、瘙痒、水泡，甚至灼伤、溃疡。以有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、有机硫、除草醚、百草枯等农药作用最强。

(2)神经系统表现对神经系统代谢、功能，甚至结构的损伤，引起明显神经症状。常见有中毒性脑病、脑水肿、周围神经病而引起烦躁、意识障碍、抽搐、昏迷、肌肉震颤、感觉障碍或感觉异常等表现。以杀虫剂，如有机磷、有机氯、氨基甲酸酯等农药中毒常见。

(3)心脏毒性表现对神经系统的毒性作用多是心脏功能损伤的病理生理基础，有些还对心肌有直接损伤作用。如有机氯、有机磷、百草枯、磷化锌等农药中毒，常致心电图异常(ST-T波改变、心律失常、传导阻滞)、心源性休克甚至猝死。

(4)消化系统症状多数农药口服可引起化学性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，如砷制剂、百草枯、有机磷、环氧丙烷等农药可引起腐蚀性胃肠炎，并有呕血、便血等表现。

2.不同农药毒性的独特作用表现

(1)血液系统毒性表现如杀虫脒、除草醚等可引起高铁蛋白血症，甚至导致溶血;茚满二酮类及羟基香豆素类杀鼠剂则可损伤体内凝血机制，引起全身出血。

(2)肝脏毒性表现如有机砷、有机磷、有机氯、氨基甲酸酯、百草枯、杀虫双等农药，可引起肝功能异常及肝脏肿大。

(3)肺脏刺激损伤表现如五氯酚钠、氯化苦、福美锌、杀虫双、有机磷、氨基甲酸酯、百草枯等，可引起化学性肺炎、肺水肿，百草枯尚能引起急性肺间质纤维化。

(4)肾脏毒性表现引起血管内溶血的农药，除因生成大量游离血红蛋白致急性肾小管堵塞、坏死外，有的如有机硫、有机砷、有机磷、有机氯、杀虫双、五氯苯酚等还对肾小管有直接毒性，可引起肾小管急性坏死，严重者可致急性肾功能衰竭等。

(5)其他表现有些农药可引起高热。如有机氯类农药，可因损伤神经系统而致中枢性高热;五氯酚钠、二硝基苯酚等则因致体内氧化磷酸化解偶联，使氧化过程产生的能量无法以高能磷酸键形式储存而转化为热能释出，导致机体发生高热、大汗、昏迷、惊厥。

关于有机农药中毒急救处理方法

过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜留置胃管2～3天，定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。

有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性正常者;无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者;或接触量大者，均应观察24～72小时，及时处理。

特效解毒剂

1.阿托品：能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。

用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。

用法：轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量;也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。

少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。

注意事项：

(1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。

(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象，应逐渐减量至停药。

阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液，大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。

2.胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定，复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同，如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果、4049中毒疗效不明显;对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒，治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。

复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”，不易重新活化。用法：轻度中毒可不用复能剂，或轻中度中毒，用氯磷定0.25～0.5g，肌注，或解磷定0.5g静注，必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注，半小时后如病情无明显好转，可重复一次，后改为静滴，速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。

用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。

3.含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液

解磷注射液：起作用快，作用时间较长。因有多种配方，其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/2～1支;中度中毒1～2支，加用氯磷定0.5g;重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，停药观察。HI-6复方：含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml.轻度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注。口服中毒者适当加量，必要时补充阿托品。

对症、支持治疗。

预防“反跳”现象及迟发性猝死：口服者及早彻底洗胃;适量应用阿托品，勿过早停药;恢复期避免过早活动;症状消退后继续观察2～3日，防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护，及时治疗心律失常，以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。

吗啡类药物忌用。