小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制是（精彩20篇）

起病早期可出现病毒血症，从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性，推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用。但是，SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+T淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因，下面来看看小儿严重急性呼吸综合征发病机制是什么吧？

1、肺部病变：双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。部分管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维素性血栓。

2、脾和淋巴结病变脾体积略缩小，质软。镜下见脾小体高度萎缩，部分SARS病例的脾可肿大。脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞稀疏。白髓和被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死。分病例可见到肺门淋巴结及腹腔淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，皮髓质分界不清，皮质区淋巴细胞数量明显减少，常见淋巴组织呈灶状坏死。

3、心、肝、肾、肾上腺等器官除小血管炎症性病变外，均有不同程度间质水肿、淋巴细胞及单核细胞浸润、变性、坏死和出血等改变。除此外，还可能有心左右心均匀性增厚肥大;肝细胞索解离;肾小球明显充血;脑内可见到散在的神经元缺血性改变，严重者甚至可见脑组织坏死;部分神经纤维可出现脱髓鞘改变;多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少;胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，可见表浅的糜烂或溃疡;胰腺间质血管充血，外分泌腺泡萎缩，酶原颗粒减少;生精现象减少。

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小儿直肠脱垂指肛管、直肠外翻而脱垂于肛门外。症状为脱肛、肛门外翻、侧腹壁或后腰部有压痛、脱肛、肛门外翻、侧腹壁或后腰部有压痛、耻骨直肠肌痉挛性肥大、直肠脱垂，下面来看看小儿直肠脱垂发病原因与发病机制是什么吧？

一、发病原因

发生脱肛有三个重要因素1.全身因素

营养不良，坐骨直肠窝内脂肪消失，使直肠失去周围支持固定作用，括约肌群收缩力也减弱，直肠容易自肛门口脱出。2.局部组织解剖因素

（1）骶骨弯曲度未形成：婴幼儿骶骨弯曲度未形成骨盆向前倾斜不够，直肠呈垂直位，与肛管处于一条直线上，腹腔内向下的压力增加时，直肠无骶骨的支持，压力直接作用到肛管上，易于向下滑动。

（2）周围肌肉支持力弱：肛提肌和骨盆底部肌肉的支持力较弱。

（3）黏膜松弛：直肠黏膜附着在肌层上较松弛，黏膜易自肌层滑脱。3.促成因素

任何情况使腹内压长期增高或突然增高，均可促成直肠脱垂。如经常便秘腹泻、百日咳、包茎及膀胱结石、长期慢性咳嗽等疾患，常是脱肛的诱因。有些疾病（如腰骶部脊髓脊膜膨出）或损伤（包括意外和手术损伤）造成括约肌及直肠周围肌肉功能或神经功能障碍者，直肠失去支持，腹压增高即可发生直肠脱垂。

二、发病机制

脱肛可分为完全性和不完全性两种。仅有黏膜脱出者称为不完全性脱垂，直肠各层同时翻出者称为完全性脱垂，后者脱出肛门外的直肠部分较不完全脱垂者长。长期脱肛的患儿，肛门括约肌松弛，脱肛后易复位。偶然因腹内压突然增高使直肠脱垂者，如未能及时复位，肛门括约肌收缩可引起脱垂肠段绞窄性坏死。约有半数直肠脱垂病人的肛门括约功能不全，排便功能障碍。日本铃木行直肠肛管测压也发现近半数病人的肛管内压降低、随意肌收缩压下降，而直肠肛管反射及直肠内压均正常。有的学者测定直肠脱垂病人的外括约肌和耻骨直肠肌的肌电图，发现由于肛门收缩而引起的放电明显增加，证明肛门直肠脱垂的发生与盆底肌肉的反射性失调有关，并非局部肌肉麻痹。

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小儿哮喘，这种疾病，在冬季比较常见，那么小儿哮喘的发病机制有几点呢？下面让我们一起来看看专家的介绍吧！

一种疾病的发生，一定会有它的发病原因和发病机制，对于哮喘，也不例外。哮喘的预防，应从孩童开始，所以在这里，我们着重讲述小儿哮喘的发病机制。它的发病机理到目前为止还不是非常的清楚，但大概可以认为有一下三点。

1、Ⅰ型变态反应和IgE合成调控紊乱

抗原(变应原)初次进入人体后，使B淋巴细胞，成为浆细胞而产生IgE。IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，致使机体处于致敏状态。相应抗原再次进入致敏机体时，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质。这些物质导致毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。

2、气道高反应性

气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高。

(1)主要与气道炎症及炎症介质有关。

(2)与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。

副交感神经张力增高，肾上腺素能神经活动增强，肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞，患儿气道反应性的亢进。

3、气道炎症改变

病理变化

主要病理变化：支气管平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、上层基底膜增厚，气道粘膜水肿、上皮脱落混合细胞碎屑、粘液分泌增加，粘膜纤毛功能障碍，进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞。最终造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。

虽然对于小儿哮喘的发病机制还不是十分的清楚，但是相信通过专家更进一步的研究与实践，一定能够找出确切的发病机制!

乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎，下面来看看小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的发病机制是什么吧？

膜性肾病是小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)最常见的病理类型。原发的膜性肾病(MN)不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害兼膜性肾病(MN)在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响膜性肾病(MN)的易感性。研究发现75%的英国膜性肾病(MN)患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及备解素Bf1也与膜性肾病(MN)相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的膜性肾病(MN)患者发展为肾功能衰竭较为迅速。Berthoux等人发现法国人的膜性肾病(MN)与DR3有关，而与B18无关。HLA-DR3与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。

目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。HBsAg为3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生。

此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN),由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能。

不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。

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小儿假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。另外，病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血、淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎，下面来看看小儿假膜性肠炎的发病机制是什么吧？

肠道内的细菌来自口腔，从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死，仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段，十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌、乳酸杆菌、微粒球菌属和酵母菌，总数少于105/ml。

肠内容物进入到大肠以后，细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性、内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖，其中主要的是厌氧性机会菌丛。

在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中，可发现需氧和厌氧细菌数明显增加，近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌，并且链球菌、乳酸杆菌和真菌数目也增加。正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收，参与机体内胆固醇、类固醇、脂肪、蛋白质、类脂、氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。

大量应用抗生素，特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系，将出现肠道细菌的菌群失调。非致病的肠道内细菌，如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭，抗药性相对较强的细菌，如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖，分泌外毒素引起肠道病变。

1、难辨梭状芽孢杆菌(clostridiumdifficile)：

是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。

长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。

难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A(肠毒素)、毒素B(细胞毒素)、运动性影响因子和一种热敏感毒素。(1)毒素A：

可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。(2)毒素B：

可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。

毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性，能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。(3)运动性影响因子：

存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。(4)热敏感毒素：

对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。

2、凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌：

正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。

一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病。抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。

最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。

当使用大量广谱抗生素后(如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等)抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生。

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小儿胃结块症指由于进食某种物质后在胃内形成胃石，并影响消化功能，一般会上腹弥漫性压痛、胃痛、腹胀、上腹弥漫性压痛、胃痛、腹胀、腹痛、恶心与呕吐、便血，下面了解一下小儿胃结块症发病原因与发病机制是什么吧？

一、发病原因

胃石有2种，即植物球和毛发球。植物球是由食入的各种植物种子和纤维素混合构成的。食生柿或黑枣易形成植物球，因生柿和黑枣中含有大量的鞣酸，与胃酸作用可变成一种黏稠的胶样物，与食入的过多的植物纤维黏合在一起而成。毛发球是由长短不一的毛发和植物纤维等构成的，其颜色呈暗绿色或黑色，质坚硬，有恶臭。此病在个别有咬嚼和咽下头发习惯的女孩易发生。

二、发病机制

小儿在空腹情况下，吞食大量黑枣或柿子。因其含有鞣酸及树胶、果胶等成分，未成熟柿子中含量可达25%，在胃酸作用下，可凝固沉淀而形成结块。鞣酸蛋白、树胶、果胶把柿皮、柿核、植物纤维黏合在一起，在胃内形成胃石。除此之外，吞咽毛发、进食山楂、草莓、生鸡蛋、红豆皮亦有形成胃石的报道。长期服用钙剂及中药丸也可形成胃石，新生儿由于喂养含酪蛋白较多的奶粉，有胃粪石的报道。但改用配方奶后已很少见。胃石在胃内形成后，可与食物残渣积聚，愈积愈大，形成巨大团块，对胃长期刺激可造成消化不良，或引起溃疡，或梗阻。

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小儿食物中毒是小儿常见意外事故的其中之一，而儿童食物中毒常常是由不同的细菌引发的，那么究竟小儿食物中毒的原因有哪些？发病机制是怎样的？熟知小儿食物中毒的发病原因和发病机制。

小儿食物中毒原因：

一、发病原因

1.细菌性食物中毒

食物在制作、贮存、运输及出售时被细菌及其毒素污染，常见的细菌有沙门菌、大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、嗜盐菌等；另一些细菌，如金黄色葡萄球菌、肉毒杆菌和链球菌等污染食物后，在食物中大量繁殖，放出毒素被肠道吸收而引起中毒，细菌外毒素经高温处理可杀死细菌，但毒素未被破坏，食入后仍可中毒。

2.真菌性食物中毒

指有毒的真菌，如赤霉菌、毒青霉菌和黄曲霉菌等污染食物致中毒。

3.有毒的动、植物中毒

食物本身含毒，如河豚、蟾蜍、毒蕈、木薯、白果及发芽的马铃薯本身含毒，食后发生中毒。

4.化学性食物中毒

食物中掺杂入一些重金属，有机磷等引起中毒。

二、发病机制

1.毒物直接作用

毒物可直接导致机体各种器官功能紊乱、中枢神经功能抑制、脑水肿、肾功能不全、溶血、多系统损害或多器官功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至循环衰竭、呼吸肌麻痹致呼吸衰竭、多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）或者猝死。

2.许多继发或间接因素参与组织器官的损伤

包括全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）、自由基损伤、微循环障碍、继发感染、内环境失调等。

美食大家都爱，三餐更是与生活息息相关。谨防食品中毒问题不可小觑，所以大家赶紧学习起来吧。如果你对宝宝食物中毒怎么办等有关儿童意外方面的知识还有疑问，请继续关注儿童食品中毒安全常识栏目。

小儿颅咽管瘤发病原因及发病机制有哪些？本病为先天性疾病，生长缓慢。正常胚胎发育时，Rathke囊与原始口腔相连接的细长管道即颅咽管，此管随胚胎发育而逐渐消失。Rathke囊前壁的残余部分，前叶结节部，退化的颅咽管的残存鳞状上皮细胞都可能成为发生颅咽管瘤的起源。因此颅咽管瘤可发生于咽部、蝶窦、鞍内、鞍上及第三脑室，有的可侵入颅后窝。

大多数颅咽管瘤起源于颅颊管靠近漏斗部的残余鳞状上皮细胞，故肿瘤位于鞍上，形成所谓“鞍上型”颅咽管瘤；少数肿瘤起源于中间部的残余细胞，则肿瘤位于鞍内，形成所谓“鞍内型”颅咽管瘤。部分颅咽管瘤在鞍上和鞍内都有，则肿瘤呈哑铃形。

发病机制

1.发病机制

有关颅咽管瘤的组织发生，目前有两种学说比较普遍被人们接受。

（1）先天性剩余学说：这是被人们比较广泛接受的组织发生学说。Erdheim最早观察到正常垂体的结节部有残存的鳞状上皮细胞，认为颅咽管瘤起源于这些残余的上皮细胞。在胚胎时期的第2周，原始的口腔顶向上突起形成一个深的盲袋，称为Rathke袋，随着进一步发育，Rathke袋的下方变窄而呈细管状，即称之为颅咽管或垂体管。在正常情况下，胚胎7～8周颅咽管即逐渐消失，在发育过程中常有上皮细胞小巢遗留，即成为颅咽管瘤的组织来源。

（2）鳞状上皮化生学说：1955年Luse和Kernohan观察了1364例尸检的垂体腺，结果发现仅24%有鳞状上皮细胞巢，其出现率随年龄的增长而增高，20岁以下者鳞状上皮细胞巢出现率很低，因此，他们认为鳞状上皮细胞巢是垂体细胞化生的产物，而不是胚胎残留。另外，还有人观察到垂体腺细胞和鳞状上皮细胞的混合，并且见到二者之间有过度，这一发现也支持化生学说。2.病理改变

颅咽管瘤体积一般较大，肿瘤形态常呈球形、不规则形，或结节状扩张生长，无明显包膜，界限清楚，范围大小差异明显，大多为囊性多房状或部分囊性，少数为实质性，只含少数小囊腔。瘤体灰红色，囊液可为黄色、棕色、褐色或无色。如囊肿破裂，囊液溢出，可引起脑膜炎和蛛网膜炎。囊性者多位于鞍上，囊性部分常处于实质部的上方，囊壁表面光滑，厚薄不等，薄者可如半透明状，上有多处灰白色或黄褐色钙化点或钙化斑，并可骨化呈蛋壳样，囊内容为退变液化的上皮细胞碎屑（角蛋白样物），囊液呈机油状或金黄色液体，内含闪烁漂浮的胆固醇结晶，一般10～30ml，多者可达100ml以上。肿瘤实质部常位于后下方，呈结节状，内含钙化灶，有时致密坚硬，常与颅内重要血管、垂体柄、视路及第三脑室前部等粘连较紧并压迫上述结构。肿瘤亦可引起脑组织的胶质反应带形成假包膜，有时可呈乳头状突入丘脑下部，手术牵拉肿瘤时可能造成丘脑下部损伤。实质性肿瘤多位于鞍内或第三脑室内，体积较囊性者为小。

肿瘤组织形态可分为牙釉质型和鳞形乳头型两种。牙釉质型多见，主要发生于儿童。此型最外层为柱状上皮细胞，向中心逐渐移行为外层呈栅栏状，内层细胞排列疏松的星状细胞。瘤组织常有退行性变、角化及小囊肿，囊内脱落细胞吸收钙后形成很多散在钙化灶为颅咽管瘤的显着特征，几乎所有颅咽管瘤在镜下都可见到钙化灶，大多数病例在放射检查时可发现钙化灶。颅咽管瘤常伸出乳头状突起进入邻近脑组织（特别是下丘脑），使得肿瘤与这些脑组织紧密相连，故手术时常不易完全剥去。鳞形乳头型由分化良好的扁平上皮细胞组成，其中隔有丰富的纤维血管基质，细胞被膜自然裂开或由于病变裂开而形成突出的假乳头状，一般无釉质型的角化珠、钙化、炎性反应及胆固醇沉积，此型多为实体性肿瘤。偶有报道颅咽管瘤生长迅速，呈侵袭性复发，但多数学者并不认为是恶性变，一些电镜下有间变表现的肿瘤，在组织培养中虽有成囊的倾向，但几乎无有丝分裂的活性。

回盲肠综合征又称粒细胞减少性肠病、粒细胞减少性小肠结肠炎，亦有称之为白血病合并盲肠炎。白血病及其他血液系统恶性病变，如恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、再生障碍性贫血、周期性粒细胞减少症等病人可合并此病征。病变可累及回肠末端、盲肠、阑尾及右半结肠。临床主要表现为粒细胞减少期间的发热、腹痛、腹胀、腹泻、血便、恶心、呕吐等，下面来看看小儿回盲肠综合征的发病原因及发病机制是什么吧？

一、发病原因

本病征的确切病因尚未明确，一般认为与粒细胞减少、白血病细胞肠道浸润、强力化疗药物的应用（尤其是阿糖胞苷）和继发感染等因素有关。

二、发病机制

白血病可使胃肠道广泛受累，可有结肠黏膜出血、坏死，小肠黏膜溃疡、回肠穿孔、阑尾炎。本病征多累及回盲肠和右半结肠，其可能原因是因为该区域淋巴组织丰富，肠腔较扩张，肠壁较厚，容易继发黏膜缺血和细菌感染。白血病浸润是本病征的发病基础，强力化疗药物的应用和粒细胞减少时的继发感染是本病的直接原因。

小儿回盲肠综合征症状：

本病征的临床表现主要为粒细胞减少期间的发热、腹痛、腹胀、腹泻、血便、恶心、呕吐等。粒细胞计数严重减少，可低于0.5×109/L。体温多在38～39℃。腹痛多为持续性右下腹痛，类似阑尾炎；亦可呈弥漫性疼痛，类似腹膜炎。腹泻严重者可有腹胀、脱水、电解质紊乱等表现，大便性质不定，可为水样便或果酱样血便等。腹泻严重并发败血症者，可出现循环障碍，病死率可达80%。

腹部体征：腹部膨隆，腹肌可紧张，以全腹压痛，以右下腹为甚，或固定于右下腹压痛，可有轻度肌卫和反跳痛，肠鸣音减弱，腹水征阴性。X线检查无特异性表现。

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急性毛细支气管炎（bronchiolitis）是一种婴幼儿较常见的以毛细支气管为主的下呼吸道急性感染，仅见于2岁以下婴幼儿，多数是1～6个月的小婴儿，发病与该年龄支气管的解剖学特点有关。因微小的管腔易由黏性分泌物、水肿及肌收缩而发生梗阻，并可引致肺气肿或肺不张。其临床症状如肺炎，且喘憋更着，以明显的喘咳和缺氧症状为特征。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，实际上它与肺炎还是有区别的。本症可流行发病，有人称之为喘憋性肺炎。国内各地曾称之为：流行性毛细支气管炎（广西）、流行性喘憋型肺炎（浙江）、小儿喘憋性肺炎（上海）、流行性气喘病（广东）、流行性哮喘性肺炎（江西）等。至于在我国暴发流行的流行性喘憋性肺炎则另作叙述。下面我们一起来了解下小儿毛细支气管炎原因和发病机制都有哪些？

小儿毛细支气管炎原因：

一、发病原因

毛细支气管炎可由不同的病毒所致。呼吸道合胞病毒（RSV）是最常见的病原，在中国医科院儿科研究所所见病例，分离出合胞病毒者占58%。此外，副流感病毒（3型较常见）、腺病毒、流感病毒、呼肠病毒与鼻病毒均可引致毛细支气管炎，少数系由人肺炎支原体引起。过去，偶自本病患儿分离出流感杆菌，可能在极个别情况下为病原菌，但也可能为带菌或病毒与细菌混合感染。二、发病机制

病变主要侵及直径75～300μm的毛细支气管，黏液分泌增加，有细胞破坏物、纤维素堵塞，出现上皮细胞坏死及支气管周围淋巴细胞浸润。炎症可波及肺泡、肺泡壁及肺间质。肺不张、肺气肿较为明显。

由于CMV不显性感染广泛存在，因此在解释实验室阳性结果时要慎重，必须结合病毒分离、血清学和细胞病理学检查方能得以肯定诊断，那么小儿巨细胞病毒肺炎都应该检查哪些呢？

采取患儿的尿、咽洗液、痰、胃液、脑脊液或脏器活检及尸检组织接种于敏感细胞中，培养24h后，经特殊染色可见包涵体。出现细胞病变需几天至2周，甚至长达6周。用补体结合试验或中和试验的方法检测患儿急性期与恢复期双份血清，二者抗体效价超过4倍以上升高，即为阳性结果，补体结合试验效价高于1∶8时，可考虑曾受CMV的感染(活动性感染)，这些传统的方法结果准确可靠，需要较长的时间，作出回顾性诊断。近年来已建立一些更为敏感的方法，其中最主要的有免疫荧光法、酶联免疫法和放射免疫测定法等，今介绍几种有助于临床的快速早期诊断方法。

1.早期抗原(EA)测定法在CMV感染后数小时，病毒DNA复制之前即已出现一种早期抗原，其性质尚不明确，但可作为CMV感染早期的一个指标加以检测，使用免疫荧光或酶联免疫法能检出EA在血清中的水平。有人认为EA的出现不仅表示早期CMV感染，而且还可能显示既往潜伏感染激活。

2.特异性IgM测定法CMV感染后血清抗体首先上升的是特异性IgM，运用敏感的放射免疫或酶联免疫法可在早期测出这种特异性的抗体反应，从而作出早期快速诊断。由于IgM不能通过胎盘，故在新生儿中测得CMV特异性IgM，即可说明是活动性感染。

3.对流免疫电泳粗筛试验将已知抗原(CMV)置入阴极板，待测患儿血清置阳极板，运用对流免疫电泳仪可测出血清中特异性IgM，此种方法几小时即出结果。方法简便，但灵敏度不甚高，仅能测出补体结合抗体调度1∶128以上的阳性血清，可用作粗筛试验。

4.尿沉渣细胞检测取一滴尿沉渣，固定后染色，然后置普通光学显微镜下观察，可见到特殊形态的巨细胞，其胞体增大，胞核膨胀，周围有一“晕”环绕，类似鹰眼，胞浆及胞核中均可见嗜伊红染的包涵体，此种细胞为CMV感染所特有。此法应多次耐心进行检查，以提高阳性率。未查到巨细胞者不能排除CMV感染。5.其他周围血象单核细胞增多，有时可有血小板减少。血生化检查有黄疸或代谢性酸中毒和低氧血症等。

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小儿肺炎属于儿科疾病中比较常见的，由于小孩的抗病能力弱，天气忽冷忽热时就会使上呼吸道感染，进而转成支气管炎或小儿肺炎。宝宝患了小儿肺炎后，并不一定像大孩子那样表现出咳嗽、发烧的症状。经常是妈咪抱着去医院时，病情已发展得很危险了，下面就和小编一起去了解一下小儿肺炎发病后的特点有哪些。

1、小儿肺炎年龄越小越易发病

一个年龄大的孩子和一个小婴儿同时被病菌感染，大孩子仅是发烧、咳嗽，得了气管炎或支气管炎；而小婴儿则有可能出现高热、咳嗽、呼吸困难，就可能得小儿肺炎。

2、年龄越小小儿肺炎病情危险性越大

不满1周岁的小儿肺炎患儿发病率和死亡率高；1—3岁的宝宝，虽然发病率高，但死亡率较低；3岁以上的宝宝不仅发病率低，死亡率也低，由此说明抵抗小儿肺炎的能力是随着年龄增长而增强的。

3、体质越弱的小儿肺炎患儿病情越重

体弱、患佝偻病、贫血、营养不良及有先天畸形的宝宝，比同龄孩子更易患小儿肺炎。

4、小儿肺炎常因感冒或支气管炎引发

如果感冒或支气管炎未及时治疗，在上感后数天至一周可能引发肺炎，也可能一发病就是肺炎。起病急，大多发烧到38℃—39℃，也可超过40℃，常伴咳嗽、气急，有时鼻翼扇动，口唇青紫。

5、新生儿的小儿肺炎症状不明显

新生小宝宝可能只是吸吮差、易呛奶，但并不咳嗽，也不发烧，甚至体温低于正常。这正是肺炎较重的表现，这时肺部听诊，很多时候也听不到小儿肺炎特有的湿罗音，除非拍X光片才能明确诊断，给诊断带来很大麻烦。

温馨提示：

家长朋友们生活中一定要做主意小儿肺炎的发病特点，这样有利于及时发现孩子的病情。一般说来，小儿肺炎往往表现为鼻塞、咳嗽、发热、精神萎靡、呛奶、不哭、口吐细白泡沫、呼吸浅等表现。

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小儿炎症性肠病是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病。常见为非特异性溃疡性结肠炎，但也存在其他类型的IBD，如未定型结肠炎、胶原性和淋巴性结肠炎等。溃疡性结肠炎，也称非特异性溃疡性结肠炎，为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性、对称性分布，病变为炎症和溃疡。克罗恩病可累及胃肠道各部位，呈慢性肉芽肿性炎症，以回肠末端及其邻近结肠最常受累。病变多呈节段性、非对称分布，直肠极少累及，下面来看看小儿炎症性肠病的发病机制是什么吧？

（1）遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患率高于双卵双生子。某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病以及伴发具有遗传易感性的免疫疾病。IBD相关基因研究表明，HLA-Ⅱ类基因与IBD相关，IBD是多基因疾病，IBD相关基因位点在多处染色体上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

IBD的发生不仅与遗传因素有关，环境因素也参与。单卵双生子100%为共同基因，实际并非100%单卵双生子同患IBD，说明IBD的基因渗透率低，环境因素起部分作用。不同的地理位置的发病率和患病率有明显差别，一项调查亚洲移民及其后裔的发病情况结果显示移民后IBD易患性增加，提示IBD不仅与遗传因素有关，也受环境因素影响。

（2）免疫因素：炎症性肠病的自身免疫反应过程为肠上皮细胞的蛋白质与侵犯肠壁的病原体之间有共同抗原性，肠黏膜经病原体反复感染后，诱导体内产生对自身肠上皮细胞具有杀伤能力的抗体、免疫复合体、免疫淋巴细胞被激活的免疫细胞、巨噬细胞释放多种细胞因子和血管活性物质，加重炎症反应，肠黏膜内淋巴细胞对肠上皮细胞有细胞毒作用。因此在炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞增加。临床上除肠道症状外还有肠外表现，为一系统性疾病，使用肾上腺皮质激素与免疫抑制剂使病情改善。从临床实用的、较为大家公认的IBD的发病机理是，某些遗传因素使易感个体易于患病，在感染因子或腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局部组织发炎，并不断放大和持续引起肠壁的损伤和相应的临床表现。

（3）感染因素：多年来，一直认为IBD的发生与感染因素有关，感染因素为“触发因子”，启动了一系列肠道黏膜免疫反应而致病。副分枝结核样菌和麻疹病毒感染被认为与CD有关，也有报告难辨梭状芽孢杆菌外毒素与UC的复发与活动有关，但均未得到证实。

最近，一种有关微生物促进IBD发生的不同观点正日益为人们接受。IBD特别是CD是由针对正常菌群的异常免疫反应引起的。大多数动物在无菌环境中不会发生结肠炎，IBD病人针对细菌抗原的细胞免疫反应和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于IBD发生，而粪便转流防止CD复发；抗生素和微生态制剂对一些IBD患者有治疗作用，这些研究均表明IBD可能是对正常菌群免疫耐受缺失所致。

（4）其他：精神压力，焦虑不安及周围环境均能诱发或加重小儿的病情，牛奶也可引起一些婴儿的结肠炎症。

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婴幼儿生长发育快，骨骼的快速生长需要更多钙质沉着在骨质内这个过程很复杂，但总的和体内钙磷代谢关系密切。维生素D在钙磷代谢调节中起着极为重要的作用。那么小儿维生素D缺乏性佝偻病发病机制是怎样的？

(一)发病原因

1.日光照射不足维生素D可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外，空气污染也可阻碍日光中的紫外线，人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。

2.维生素D摄入不足动物性食品是天然维生素D的主要来源，海水鱼如鲱鱼、沙丁鱼，动物肝脏，鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。

3.钙含量过低或钙、磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例(2∶1)适宜，容易被吸收，而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例(1.2∶1)不当，钙的吸收率较低。

4.需要量增多早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病;婴儿生长发育快，对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病;2岁后因生长速度减慢，且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。

5.疾病和药物影响肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、胆总管扩张、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。

长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。

(二)发病机制

人体内的维生素D可从两个途径，即经皮肤内转化形成和经口摄入获得，内源性与外源性两种。内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2;外源性维生素D来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有较丰富的维生素D2。膳食中的维生素D2在胆汁的协助下，在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆，与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3，此时，虽已具有抗佝偻病活性，但作用不强，再被转运至肾脏后，经1-羟化酶的催化下，进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3，最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。

转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3先进入肠黏膜上皮细胞内，与胞浆中的特异性受体形成复合体，作用于核内染色质，诱发合成特异的钙结合蛋白，后者的作用是把肠腔表面的钙离子转运带入黏膜细胞，从而进入血液循环使血钙升高，促进骨中钙的沉积。除此以外，1,25-(OH)2D3对肾脏也具有直接作用，促进肾小管对钙和磷的重吸收，以减少钙和磷的丢失。

维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收减少，低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解，同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3，促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，相对促进钙的吸收，而使尿磷大量排出，尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍，甚至骨质溶解。成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。

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急性出血性坏死性肠炎是以小肠急性广泛性、出血性、坏死性炎症为特征的消化系统急症，又称急性坏死性小肠结肠炎或节段性肠炎。临床上以突然起病、腹痛、腹泻、便血为主要特征，起病急，病情变化快，多数患儿症状严重，常伴发休克，病死率极高。如延误诊断或治疗不当，病儿可于数天内死亡，下面来看看小儿急性出血性坏死性肠炎的发病原因及机制是什么吧？

一、发病原因

1.肠内存在某些细菌及其所产毒素

以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大，因发现本病患者粪便厌氧培养，此菌检出率及其B毒素血清抗体阳性率均显着高于正常人群。将此菌菌液注入豚鼠小肠，可使其肠道发生出血性病变而死亡。2.病儿胰蛋白酶活性降低

上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。长期蛋白质营养不良和（或）经常食用甘薯、玉米等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使肠内胰蛋白酶活性显着降低，使病儿易于发病。这可解释为什么本病在农村贫困地区发病较高。

二、发病机制

坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自黏膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及黏膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿灶状坏死，坏死黏膜脱落后形成溃疡，继续发展达肌层、浆膜层，而发生穿孔引起腹膜炎。病变多见于空肠下段和回肠上段，但也有见于十二指肠及结肠的患儿，严重者全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上，每段长短不一，最短十余厘米，长者可达100cm，分界清楚。

受损肠壁增厚、质脆失去弹性、扩张。重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、浆细胞为主。黏膜可发生坏死或脱落，黏膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。

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巨细胞病毒（CMV）感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染；但在免疫抑制个体、胎儿和幼小婴儿可出现明显症状，下面就和小编一起去了解一下小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制。

小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制

1.肺部感染伴有全身病变主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间中隔轻度增厚，肺泡炎的病灶内充满吞噬细胞，肺泡和支气管腔中有巨细胞，在细支气管壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。

2.原发性CMV肺炎肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血，切面凹凸不平，外观呈灰黄色，压之有血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚和充血，肺间质有细胞浸润。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润，肺泡间中隔明显增厚，组织细胞增生，肺泡隔间的边缘发现巨细胞包涵体。典型CMV感染的细胞肿胀很大，核内有巨大的嗜酸性包涵体(或偶为嗜碱性包涵体)，有一不染色的晕轮与细胞核膜分开，可见庞大膨胀的细胞核，胞浆内也能看到包涵性。

3.纤维素型肺炎肺组织呈粟粒样坏死灶，呈小点状结节，坚实而有弹性，界限明显，亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散出血坏死性病灶，肺泡充满纤维素、红细胞、成熟粒细胞、组织细胞和细胞碎片，这些病灶肿胀肺泡均含有包涵体，肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性疾病，除肺部病变外，还有肝、脑、肾、消化道、唾液腺、心、肾上腺、性腺、皮肤等均可受累。主要改变为间质性炎症和灶性坏死，受染细胞大，含有包涵体。婴儿和成人在疾病上表现不同，不仅是由于他们敏感性不同，而且，与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中，而成人则发现在间叶成分中。接受肾移植的患者，从肺中分离出CMV，表明肺部有感染。有人认为高水平的血清抗体和免疫复合物的存在，揭示变态反应可能参与了发病过程，细胞免疫的抑制亦可能与此有关。

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植物性胃石由食入的各种植物种子和纤维素混合构成的，包括鞣酸、纤维素、果胶、胶质等。食生柿或黑枣易形成植物球，因生柿和黑枣中含有大量的鞣酸，与胃酸作用可变成一种黏稠的胶样物，与食入的过多的植物纤维黏合在一起而成，下面来看看小儿胃结块症的发病机制是什么吧？

1、植物性胃石：

柿子中含有鞣质(phlobatannin)及树胶、果胶，在胃酸作用下鞣质与蛋白质结合成鞣酸蛋白，后者与果胶、树胶及纤维素黏合在一起而形成胃柿石。高酸环境是胃石发生的条件。

山楂、黑枣等亦含有大量果胶与鞣质，常可形成胃石。南方产柿子果肉松、多汁，不易形成柿石。

残胃胃石症一般发生于残胃伴胃动力障碍者，多为植物性结石。饮食纤维成分高，术后输出口引流减少及食物咀嚼少等原因使植物的根、叶、皮在胃内与黏液凝结成结石。

2、毛石：

毛发进入胃内附着于黏膜而不易排出，反复食入，因互相交织缠绕而形成发球。

毛发石多呈J形、U形，表面粗糙不平，附有黏液并有腐败臭味。对胃长期刺激可发生溃疡或穿孔。

3、乳酸石：

低体重新生儿胃运动功能弱，高浓度奶可在胃内形成乳酸胃石。虫胶石常见于有吸吮虫胶酒精习惯的油漆工人，有些药物成分如碳酸钙、铋剂及一些坚硬的中药丸、造影用硫酸钡也有在胃内形成胃石的报道。

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小儿IgA肾病的发病机制有哪些？IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。其临床表现多种多样，以血尿最为常见。IgA肾病可分为原发性和继发性两种类型，后者常继发于肝硬化、肠道疾病、关节炎、疱疹性皮炎等疾病，也以肾小球系膜区显著的IgA沉积为特点。原发性IgA肾病在世界许多地方被认为是一种最常见的肾小球肾炎，而且是导致终末期肾衰的常见原因之一，本节主要介绍原发性IgA肾病。

发病机制

由于肾组织内有IgA、C3和和（或）IgA、IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。（1）免疫球蛋白A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定。依α重链抗原性不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m（1）和IgA2m（2），尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m（1）结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。另一种形式的IgA称为分泌型IgA（SIgA），存在于人的外分泌物中，如唾液、眼泪、肠内分泌物以及初乳中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分（SC），组成（IgA）2-J-SC复合物。而血清型则是（IgA）2-J组成。J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。两者都是由浆细胞产生，并且在分泌时就连接在一起了。SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。

腺病毒除引起上呼吸道感染外，还可引致小儿肺炎，多见于6个月至2岁的婴幼儿腺病毒肺炎最为危重，尤以北方各省多见，病情严重者也较南方为多，下面就和小编一起去了解一下小儿腺病毒性肺炎早期症状有哪些？

1.一般表现潜伏期3～8天。起病一般急骤发热，腺病毒肺炎热型不一致，往往自第1～2天起即发生39℃以上的高热，多数稽留于39～40℃以上不退;其次为不规则发热，弛张热较少见。3/5以上的病例最高体温超过40℃，轻症一般在7～11天体温骤降，其他症状也很快消失。婴幼儿病情多较重，恢复者于第10～15天退热，骤退与渐退者各占半数，有时骤退后尚有发热余波，经1～2天后再下降至正常。有并发症者，热度持续不退。

2.呼吸系统症状和体征大多数病儿自起病时即有咳嗽，往往表现为频咳或阵咳，同时可见咽部充血，但鼻卡他症状不明显。呼吸困难及发绀多数开始于第3～6天，逐渐加重;重症者出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋(具有喘息和憋气的梗阻性呼吸困难)及口唇、甲床青紫。叩诊易得浊音;浊音部位伴有呼吸音减低，有时可听到管状呼吸音。初期听诊大都先有呼吸音粗或干啰音，湿啰音于发病第3～4天后出现肺气肿征象。重症患儿可有胸膜反应或胸腔积液(多见于第2周)，无继发感染者渗出液为草黄色，不混浊;有继发感染时则为混浊液，其白细胞数多超过10×109/L。

3.神经系统症状一般于发病3～4天以后出现嗜睡、萎靡等，有时烦躁与萎靡相交替。在严重病例的中晚期可出现半昏迷及惊厥。部分病儿头向后仰，颈部强直。除中毒性脑病外，尚有一部分腺病毒所致的脑炎，故有时需做腰穿鉴别。

4.循环系统症状面色苍白较为常见，重者面色发灰。心率增快，轻症一般不超过160次/min，重症多在160～180次/min，有时达200次/min以上。35.8%的重症病例可于发病第6～14天出现心力衰竭。肝脏逐渐肿大，可达肋下3～6cm，质较硬，少数也可有脾肿大。

5.消化系统症状半数以上有轻度腹泻、呕吐，严重者常有腹胀。腹泻可能与腺病毒在肠道内繁殖有关，但在一部分病例也可能由于病情重、高热而影响了消化功能。

6.其他症状可有卡他性结膜炎、红色丘疹、斑丘疹、猩红热样皮疹，扁桃体上石灰样小白点的出现率虽不高，也是本病早期比较特殊的体征。

7.病程本症根据呼吸系统和中毒症状分为轻症及重症。轻症一般在7～14天体温下降，其他症状也开始好转，惟肺部阴影需2～6周才能完全吸收。重症病例于第5～6天以后，每有明显嗜睡，面色苍白发灰，肝肿大显著，喘憋明显。肺有大片实变，部分患儿有心力衰竭、惊厥、半昏迷。肺部病变的恢复期更长，需1～4个月之久，3～4个月后仍不吸收者多有肺不张，日后可能发展成支气管扩张。我们曾对3，7型腺病毒肺炎经过1～5年随访，30.1%有慢性肺炎、肺不张及个别支气管扩张。以后又对3、

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小儿埃可及柯萨奇病毒感染简介，埃可病毒、柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒统称为肠道病毒。自脊髓灰质炎减毒活疫苗广泛应用后，脊髓灰质炎的发病率明显下降，而其他两种肠道病毒感染相对地增多而引起注意。本病临床可引起脑膜脑炎、脑脊髓炎、心肌-心包炎、呼吸道感染、腹泻等，临床表现多样。下面就跟我们一起来了解下小儿埃可及柯萨奇病毒感染的发病原因有哪些？

小儿埃可及柯萨奇病毒感染的发病原因有哪些：

埃可和柯萨奇病毒经呼吸道或口腔进入消化道，侵入肠道黏膜，在该处的上皮细胞及肠壁淋巴组织中居留和增殖，在早期也可在咽部淋巴组织停留和增殖，时间较短。病毒可从上述部位经淋巴及血液循环到达全身各器官，引起内脏器官病变。