病因与发病【经典20篇】

维生素B6缺乏的患儿，氨基酸、蛋白质代谢异常，在婴儿其表现为生长发育迟缓。还可出现贫血。那么小儿维生素B6缺乏病的发病病因有哪些？

(一)发病原因

1.维生素B6缺乏症

(1)膳食组成的影响：蛋白质代谢需要维生素B6的参与，当膳食中蛋白质的摄入量高时，维生素B6的需要量也多，如以蛋白质摄入量为基础计算，摄取100g蛋白质，每天需摄入维素B61.5～2.5mg，每天适宜摄入量：婴儿为0.1～0.3mg，儿童为0.5～1.5mg。

(2)摄入不足：婴儿由于母亲维生素B6摄入不足，引起乳汁中维生素B6的分泌量减少，或者人工喂养的婴儿，牛乳经过多次加热、煮沸，造成维生素B6的破坏，均可造成婴儿的维生素B6缺乏症(vitaminB6deficiency)。

(3)需要量增加：儿童生长发育速度较快，需要量也相对较多。如小儿患结核、水痘、肺炎以及高热时，维生素B6的消耗增加，如未予及时补充，则造成维生素B6的缺乏。患甲状腺功能亢进时，维生素B6辅酶活力降低，维生素B6的需要量增加。

(4)药物影响：异烟肼、环丝氨酸、L-多巴、肼苯达嗪、D-青霉胺、四环素等均可导致维生素B6缺乏。异烟肼、肼苯达嗪与维生素B6形成非活性衍生物，加速了维生素B6排泄;青酶胺、环丝氨酸是维生素B6的抗代谢剂，均会加重维生素B6缺乏。

(5)吸收障碍：如患有消化系统疾病，如慢性腹泻、肠道感染、肠吸收不良综合征等疾病均可减少维生素B6的吸收。

2.维生素B6依赖综合征维生素B6依赖症多属遗传性疾患，是犬尿氨酸酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1%。因此，维生素B6的需要量为正常小儿所需的5～10倍，极易出现维生素B6缺乏。

孕妇在妊娠反应期服用过大剂量维生素B6，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B6。

(二)发病机制

维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、核酸及糖原的代谢。如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常。PL及PM磷酸化后变化辅酶，磷酸吡哆醛(PLP)及磷酸吡哆胺(PMP)。吡哆醇为人工合成的产品，在植物中也有;在动物体内，多以辅酶PLP及PMP的形式存在。因为5-磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中许多酶的辅酶，故蛋白质代谢需要维生素B6的参与，当维生素B6缺乏时，可致机体免疫力下降、发生贫血等。维生素B6依赖症是伴性隐性遗传疾病，影响各种维生素B6脱辅基酶蛋白,并能引起惊厥、智力缺陷、胱硫醚尿、铁胚细胞(铁过载)性贫血、荨麻疹、哮喘以及黄尿酸尿。由于在神经系统中，PLP与谷氨酸脱氨酶的辅基酶蛋白不能合成，使γ氨基丁酸(GABA)合成减少，GABA是中枢神经系统抑制性神经递质，其脑内浓度降低，造成惊厥阈降低，临床上出现惊厥。

5-磷酸吡哆醛是血红蛋白合成的第一步反应(甘氨酸与琥珀酸结合生成δ-氨基乙酰丙酸)过程中不可缺少的辅酶，该疾病可能由于δ-氨基乙酰丙酸合成缺陷，从而导致血红蛋白合成障碍。临床可出现小细胞低色素性贫血。

缺乏维生素B6等多种微量元素的问题会直接影响的是孩子们的健康。所以，家长们还是先了解一番以便做好防护措施。假如你想知道更多有关儿童补维生素、宝宝补充维生素吃什么保健品的知识，本网站还有很多相关的知识供您查找，希望可以帮助到你哦！

在众多的帕金森患者中，老年朋友占绝大多数。对于帕金森的早期病症表现，如果不能做到及时发现并进行治疗，很容易给患者带来生命危险，那么导致帕金森发病的主要病因有什么呢?小编和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦!

帕金森最佳治疗方法:

1、瘫痪在床应加强护理，注意卫生，定期翻身。其实，对于帕金森的治疗方法是很难找出的。禁食酒类、辛、辣等刺激性食物，多食新鲜类食物如：活鱼、虾、鲜蛋、蔬菜、水果等，不宜食干菜和腌制品。注意自身保养，如：生活有规律，注意合理饮食，适当锻炼身体，避免吸烟、饮酒，少吃高脂肪饮食等。

2、帕金森最佳治疗方法。避免做过重的体力劳动和过度紧张的脑力劳动。服用抗血小板凝集剂，以预防脑梗塞再次发生。若有胃或十二指肠球部溃疡则服用潘生丁。保持心情舒畅，避免情绪激动。如，这属于人的正常组织出现的一种不可逆的反应，主要还是采取营养脑细胞药物及改善微循环的药物治疗。建议提供合理的营养。

3、中医补肾健脑疗法，其常用的食疗方有：人参粥、芝麻粥、胡桃粥等。饮食要低盐、低糖、低脂肪。营养要均衡，不要暴饮暴食。有头昏、头晕，可应用点脑血管扩张药，以改善脑血液循环。

帕金森发病原因:

1、家族遗传性。医学家们在长期的实践中发现帕金森似乎有家族聚集的倾向，有帕金森患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

2、环境因素。流行病学调查结果发现，帕金森的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元，遗传易感性。

3、尽管帕金森的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都出现帕金森。

4、年龄老化。随年龄增长帕金森患病率逐渐增高，这个事实支持年龄老化因素的说法，如55岁以上的人群其患病率为1%，65岁以上约为2%。多巴胺能神经元随年龄的增长而减少，当多巴胺能神经元减少50%，多巴胺的生成减少80%以上的时候，就会出现帕金森的症状。

急性呼吸衰竭系指各种原因引起的急性通气和换气功能障碍，以严重缺氧和二氧化碳潴留为主要特征，急性呼吸衰竭临床以气息喘促，加深加快，时而歇止，或气促而息微，时而深大，时而浅表，时断时续，甚则呼吸殆停为主要临床特征，下面来看看小儿急性呼吸衰竭的病因及发病机理是什么吧？

病因

西医病因：引起呼衰的病因很多，肺炎、肺不张等呼吸系统疾病引起者最为常见。其他系统疾病，如脑干病变、格林-巴利综合征、溺水、中毒等也可引起呼衰。

发病机理

急性呼吸衰竭主要分为中枢性和周围性两种。中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢的病变，呼吸运动发生障碍，呼吸节律的改变，通气功能障碍出现呼吸衰竭。周围性呼吸衰竭是因呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，导致通气和换气功能均出现障碍。在临床上这两种呼吸衰竭可以同时存在，最终均可导致低氧血症和酸中毒，影响人体的正常代谢。缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒，可导致脑功能受损，出现脑水肿，使通气量减少，加重缺氧和呼吸性酸中毒。缺氧及呼吸性酸中毒亦可导致心肌功能及肾功能受损，影响代谢产物的排出，加重酸中毒，构成恶性循环。故临床上一旦确诊此病，应积极抢救，否则将会造成各重要脏器的不可逆损伤，危及患儿生命。

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百日咳是由百日咳嗜血杆菌引起的急性呼吸道传染病，以阵发性痉挛性咳嗽及阵咳终末出现鸡鸣样吸气性吼声为特征。儿童多发。因咳嗽症状可持续2～3月之久，故名百日咳，下面来看看小儿百日咳的病因及发病机制是什么吧？

一、病因与发病机制：

百日咳杆菌为革兰阴性染色的短杆菌，需氧，无鞭毛及芽胞，需要含有血液的培养基才能生长。该菌抗原结构极其复杂，能产生多种毒素物质。本菌对外界抵抗力弱，56℃30分钟或干燥数小时即死亡，对紫外线和一般消毒剂敏感。

百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，粘附于呼吸道上皮细胞纤毛上，繁殖并产生毒素而致病。细菌产生的毒性物质淋巴细胞促进因子进入血流，使脾、胸腺及淋巴结释放出大量淋巴细胞，致血白细胞数和淋巴细胞分类增高;外毒素使呼吸道上皮细胞纤毛麻痹和细胞坏死，呼吸道产生粘稠的分泌物并排出受阻，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉咳;痉咳时患儿处于呼气状态，同时声门痉挛，痉咳停止时吸入大量气体快速通过痉挛的声门出现高调鸡鸣样吼声;长期痉咳使咳嗽中枢形成优势兴奋灶，致使患儿在受到其他刺激时，甚至病愈后一段时间亦可因上感而诱发痉咳。

二、流行病学：

病人为传染源，传染期多在发病的1～3周，尤以第1周传染性最强。通过飞沫传播。婴最为易感，尤其6个月以下的婴儿发病率高，近年国外报告有不少成年百日咳患者。病后多可获持久免疫力。

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目前天气比较寒冷，如果宝宝的抵抗力弱的话就很容易被各种各样的病毒所袭击，那么小儿上呼吸道感染病因和发病机理是什么呢？

上感多由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌性上感多继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌最多见，其次为肺炎链球菌、葡萄球菌和流感嗜血杆菌。当机体抵抗力降低或呼吸道局部防御功能降低时(如受凉、淋雨、过度劳累等)，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒迅速繁殖，引起呼吸道粘膜充血、水肿、单核细胞浸润、浆液性或粘液性炎症渗出。病毒感染可使纤毛细胞坏死、脱落，上皮防御功能遭到破坏，易继发细菌感染。

临床表现

普通感冒起病急骤，早期咽干、喷嚏，继之畏寒、流涕、鼻塞、发热、咳嗽，咯少量粘液痰，伴全身酸疼、头疼、胃纳差、恶心、腹胀等。体检咽部粘膜充血。流行性感冒的特点是起病急骤、迅速蔓延，开始就有明显的全身中毒症状，如畏寒、发热、头痛、腰背四肢酸痛、乏力、喷嚏、流涕、咽干、咳嗽，开始时呼吸道症状不明显，高热持续2～3天后渐退，呼吸道症状才明显，部分患者可有食欲不振、恶心、便秘。

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在婴幼儿时期，宝宝缺乏维生素e会有皮肤粗糙干燥、面无光泽等延缓生长发育的症状。一旦发现孩子出现了上述情况，父母应该予以重视。那么小儿维生素e缺乏病的发病病因有哪些？

(一)发病原因

维生素E在自然界中普遍存在，故人类由于维生素E摄入量不足而产生缺乏症者少见。维生素E为脂溶性，当小儿肠道对膳食脂肪的吸收发生障碍时，易致维生素E吸收不良，继而发生缺乏和不足。

1.早产儿出生时体内维生素E水平低，因为新生儿体内维生素E基本上是孕末2个月从母体获得，故早产儿体内维生素E的贮留低于正常新生儿。极低体重的早产儿对脂肪及脂溶性维生素吸收较差，维生素E更易缺乏。

2.人工喂养儿母乳中维生素E的含量与不饱和脂肪酸量的比例适宜，其比例系数在0.5左右。配方奶中如多不饱和脂肪酸含量过高，当比例系数小于0.4时，临床上出现维生素E缺乏症状。所以，人工喂养儿更易出现维生素E缺乏。

3.维生素E吸收障碍在胆汁流出受到障碍或肠内脂蛋白合成有缺陷时，可能发生严重的维生素E吸收不良。患胆道闭锁、胆汁郁积性肝病的患儿，在婴儿期可发生重度维生素E缺乏。

4.维生素E消耗过多患地中海贫血、镰状细胞性贫血及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏等疾病时，由于红细胞破裂或缺乏其他抗氧化途径而可能引起维生素E利用过度，而导致缺乏。

5.维生素E需要量增大早产儿铁剂摄入量过大，则相应得对维生素E的需要量加大，以保护细胞膜的类脂质免于氧化。如过早使用铁剂治疗早产儿贫血，则破坏胃肠道中的维生素E，阻止其吸收，加重其缺乏。

(二)发病机制

维生素E溶于脂肪及脂溶剂。维生素E是所有具有α-生育酚生物活性的色酮衍生物的统称，是具有1个色满环，1个类异戊二烯侧链，α-生育酚生物活力的一类化合物的通称。维生素E族包括α-，β-，γ-和δ-生育酚，这在一定程度上随色满环的甲基化而变化，其中以α-生育酚的活性最高。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，它们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。

生育酚起到类似抗氧化剂的作用，阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应，可保护机体免遭自由基氧化损伤。α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿，人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化，这就影响了血浆和脂肪组织的划分，正常血浆α-生育酚水平为11.6～23.2µmol/L。维生素E主要储存于脂肪组织(150µg/g组织)、肝脏(13µg/g组织)及肌肉(19µg/g组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(132µg/g组织)、脑下垂体(40µg/g组织)、睾丸(40µg/g组织)以及血小板(30µg/g组织)中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中。小儿与成人不同，如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。

维生素E与硒、维生素C、β-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。动物实验发现维生素E是维持骨骼肌、心肌、平滑肌及外周血管系统的结构和功能所必需的维生素，与细胞膜功能有密切关系;维生素E对保持正常的免疫功能是必需的;维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。维生素E确能阻止不饱和脂肪酸的分解，降低血脂，增加血管壁的弹性，这无疑将降低动脉硬化和冠心病的发生率，从而延缓人体老化。早产婴儿若饮食中含不饱和脂肪酸较多时，维生素E的需要量相对地增加。

维生素E有保护神经系统免受氧化损伤的作用，儿童发育过程中的神经系统对缺乏尤为敏感。缺乏维生素E可发生神经方面的症状，主要影响脊索的后柱、第三和第四脑神经核、周围神经的大髓鞘轴突管、脑干的细长核和楔形叶，以及肌肉和视网膜。

维生素E缺乏可引起生殖障碍;肌肉，肝脏，骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质，这是一种毛细血管渗透性障碍，可以产生骨骼肌萎缩，或伴有心肌病损。

宝宝缺维生素e要补充最好的方法是从日常食物中获取，其含量丰富可促进宝宝的营养吸收哦。有关儿童健康饮食、宝宝补充维生素吃什么保健品相关的常识小编继续持续更新，如果您想了解更多这方面的常识请持续关注。

先天性长结肠亦称乙状结肠冗长症。结肠由盲肠、升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠，以及直肠六部分组成，升结肠、降结肠和直肠下部为腹膜的间位或外位器官，相对固定，不能冗长。盲肠和横结肠冗长，可因活动性过大引起腹痛、腹胀等消化系统症状。乙状结肠为粪便贮存器官，乙状结肠冗长可致慢性便秘，下面来看看先天性长结肠的病因及发病机制是什么吧？

一、发病原因

有作者检查3例乙状结肠冗长症病儿的肠壁神经节细胞，其中2例正常，1例减少。乙状结肠冗长所致慢性便秘，可能有2个原因：一为原发（HDAD）；一为续发（单纯冗长）。乙状结肠冗长症的病因有待进一步研究。

二、发病机制

Kusi（1967）动态观察千余例慢性便秘及经常腹痛的病儿，发现25%为乙状结肠冗长；Trofimova（1968）检查千余例慢性便秘病儿，30%～40%为乙状结肠冗长。同样有乙状结肠冗长，为什么有的是完全健康小儿，有的为慢性便秘病儿？Lyonyushkin认为，乙状结肠冗长不仅是产生临床症状的病理基础，也属于正常变异，即没有临床症状。

Klimanov（1973）研究乙状结肠冗长段的组织学发现，肠壁肌纤维变性伴结缔组织水肿，在肌纤维肥厚的基础上，淋巴细胞浸润，肠黏膜萎缩，淋巴间隙变宽。神经丛没有变化，但神经节细胞数量减少，细胞核皱缩、空泡化。电镜下见乙状结肠远端的神经突触改变属于原发性病变。上述变化很符合先天性巨结肠同源病（HAD）的病理改变。

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老年人常见疾病比较多，在对老年人疾病治疗上，要选择保守治疗方法，这个时候老年人不适合选择一些刺激性较大的治疗方式，这样对老年人身体损害很大，常见老年人疾病就是高血压、糖尿病，这些都是老年人很容易后的，那老人膝盖骨质增生也是很容易产生，对老人膝盖骨质增生发病的病因有哪些呢？

老人膝盖骨质增生发病原因：

1、年龄因素：随年龄的增长，膝关节骨质增生的发生率逐渐上升，膝关节骨质增生的病理改变包括膝关节软骨破坏和膝关节边缘的骨赘形成，骨赘形成是一种修复性的表现，所以认为膝关节骨质增生是一种退行性改变。

2、软骨基质改变：老年人软骨基质中的蛋白多糖含量减少，胶原纤维增加，软骨弹性减低，易受损伤而发生异常改变。

3、膝关节滑液改变：研究表明，膝关节骨质增生患者的关节滑液成分发生改变，透明质酸含量减少，使其润滑、缓冲等功能减弱而造成关节软骨破坏。动物医疗实验证明，手术切除膝关节大部分滑膜后或膝关节长期制动均可造成膝关节骨质增生。

4、关节损伤因素：膝关节内骨折、半月板损伤、髌骨脱位等原因可造成膝关节软骨损伤。

5、感染或炎症因素：膝关节内感染可引起膝关节软骨破坏。

6、膝关节外畸形：膝内翻、膝外翻畸形引起关节对合不良可造成关节软骨的损伤。

7、膝关节不稳定：如膝关节周围韧带、关节囊松弛造成的膝关节不稳定，继发关节软骨损伤。

8、其它因素：过度负重、肥胖等可使膝关节承受负荷增加，加速其退行性改变的发展。

小儿维生素B1缺乏病多发生于数个月的婴儿，发病急、突然，较成人型难以捉摸，可出现多种临床表现，但以心血管症状占优势。那么小儿维生素B1缺乏病发病病因有哪些？

(一)发病原因

1.摄入不足母乳中维生素B1的含量较牛乳低，母乳中的含量为16µg/ml，牛乳中的含量为42µg/ml，但母乳中的维生素B1含量，对婴儿的生长需要已足够。如果乳母膳食中维生素B1的摄入量缺乏，则会引起母乳中的维生素B1不足，如不及时补充，此母乳喂养的婴儿也将引起维生素B1缺乏症。

2.吸收障碍如患有消化系统疾病，如慢性腹泻、慢性痢疾、胆囊纤维化、肠道感染等疾病，均可减少维生素B1的吸收。肝、肾疾病将影响TPP的合成，造成维生素B1缺乏。维生素B1缺乏使胃液中酸度降低，从而在胃肠道中维生素B1复合物内的维生素B1释放减少，影响了维生素B1的吸收。

3.维生素B1的需要量增加儿童生长发育速度较快，需要量也相对较多;如小儿患结核、麻疹、水痘、肺炎以及高热时，或患有如甲状腺功能亢进等代谢率增加的疾病时，维生素B1的消耗增加，如此时未予及时补充，则造成维生素B1的缺乏。

4.遗传代谢障碍遗传性维生素B1代谢与功能障碍，引起的维生素B1缺乏症，一般具有高度的家族性遗传性疾病史，或父母近亲结婚史。

(二)发病机制

维生素B1又称抗脚气病因子或抗神经炎因子，它是最早发现的维生素之一。维生素B1在高温、特别是高温碱性溶液中易被破坏，在酸性溶液中，稳定性较好。在体内硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸盐(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸盐的形式存在，其余的为硫胺素单磷酸盐或游离的硫胺素。在身体中硫胺素80%是以TPP的形式存在，它是丙酮酸氧化脱羧酶系的辅助因子，也是磷酸己糖氧化支路中转羧乙醛酶的辅酶。因此维生素B1与糖代谢密切相关，其缺乏使糖代谢受阻，能量产生减少，会产生一系列的病理变化。

1.神经系统尤其是末梢神经受损严重，髓鞘退化及色素沉着。中枢神经系统和周围神经系统的神经纤维的髓鞘发育不良，因此表现为易激惹。重者神经轴被破坏，以坐骨神经及其分支受累较为常见，并且出现较早。其他如前臂神经等亦可累及。

2.心血管系统由于能量缺乏，心肌无力，周围血管平滑肌张力下降，小血管扩张。心脏扩张肥厚，尤以右心明显。心肌水肿，其心肌纤维粗硬。血管充血，但组织结构正常。

3.组织水肿及浆膜腔积液组织水肿多见于下肢，体腔浆液也可渗出。

4.肌肉萎缩出现于受累神经支配的肌肉。镜下可见肌纤维横纹消失、混浊肿胀及脂肪变性。

5.消化系统消化道平滑肌张力下降，影响胃肠蠕动，消化功能减弱。

由于维生素B1缺乏而导致一些疾病，对患儿来说是一件遗憾的事情，所以家长们要注意补充小儿的维生素B1了。如果你的孩子不幸出现了以上症状，一定要到医院做好检查，及时的治疗，早日还小孩健康的身体。关于儿童健康饮食以及宝宝补充维生素吃什么保健品这方面的常识正在更新当中，如果您有兴趣，可以持续关注哦。

根据国外的研究报告指出，超过2440公尺的高度即可发生高山肺水肿，超过2750公尺的高度即可发生高山脑水肿﹔急性高山病则是到3000公尺以上高山旅游常见的病况，那应该如何预防高山症呢？要尽可能做高度适应。不过，如果不是以前一再发生急性高山症的人，在台湾大部分的高度，不一定需要高度适应或速度限制。但高度超过3000公尺以上之高山，最好以每天300公尺的高度上升较适当；在登山过程中活动量大且呼吸快，水份流失增加，加上在高海拔「口渴感」会变得比较迟钝，所以主动补充水份很重要；可以继续或开始服用Diamox，它除了预防外，也有治疗的效果。在高海拔地区，比较可怕的是脑水肿及肺水肿，它们可以单独发生，也可以伴随着急性高山症，下面来看看高山病的发病病因是什么吧？

由于高度愈高，空气愈稀薄，气压就愈低，因此人体所需要的氧气压力也随之降低。但是人体所需要的氧气含量仍然不变，为使血液中维持人体所需之含氧量，故必须增加红血球的含量，但人体自动增加红血球之含量需要几天的时间。因此在刚进入高原的，会因为高度突然增高，人体来不及适应，而产生体内氧气供应不足的情形。高度愈高，过渡时间愈短，产生的反应就愈剧烈，这种生理反应一般称为高山病。

呕吐、耳鸣、头痛、呼吸急迫、食欲不振、发烧、睡意朦胧，严重者会出现感觉迟钝、情绪不宁、精神亢奋，思考力、记忆力减退，听、视、嗅、味觉异常，产生幻觉等，也可能发生浮肿、体克或痉挛等现象。

登山上升的速度不宜太快，最好步调平稳，并配合呼吸，同时要视坡度的急缓而调整，使运动量和呼吸成正比，尤其应避免急促的呼吸。上升的高度应逐渐增加，每天攀爬的高度应控制，以适应高山气压低、空气稀薄的环境。行程不宜太紧迫，睡眠、饮食要充足正常，经常性地作短时间的休息，休息时以柔软操及深呼吸来加强循环功能及高度适应能力，平常应多作体能训练以加强摄氧功能。

以上是小编介绍的高山病的发病病因是什么的内容，在登山时一定要提前做好预防高山病的措施，本网登山安全小知识库中还有很多关于登山症的知识，感兴趣的朋友可以继续关注哟！

现在社会基本每家都只有一位宝宝，所以孩子成了家长们所关心的重点的对象，一旦孩子出现了身体不适的症状，或者是孩子出现了其他的一些疾病状况，那么这个时候家长们就是最着急的时候，百日咳是婴幼儿时期会发生的疾病，宝宝百日咳发病病因呢？就让的小编和你一起去了解一下吧！

发病原因

病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染。百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深。细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液、甘油、马铃薯)分离菌落。百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长。初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强。如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相为中间过渡型。百日咳杆菌能产生许多毒性因子，

已知有五种毒素：

①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosisorlymphocytepromotingfactor，LPE)，组胺致敏因子(histaminsensitizingfactor，HSF)、胰岛素分泌活性蛋白(insulinactivatingprotein，IAP)。百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成。亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用。S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生。同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。

②耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活。此毒素能引起机体发热及痉咳。

③不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。

④气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性、坏死。

⑤腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染。ACT也是一种溶血素，能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原。一种为丝状血凝素(filamentoushemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原。FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原。另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1、2、3三种血清型凝血因子。AGG-1具有种特异性;AGG-2、3具有型特异性。通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况。目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体。百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备。7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌、支气管败血性杆菌)所共有。2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型。测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗。此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行。百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱。55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭。对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱。但在0～10℃存活较长。

任何一种疾病产生的原因都有很多，过敏性休克产生的原因也是有很多，对于疾病病因的了解是十分具有意义的，而且十分有用。那么过敏性休克的发病病因有哪些?

引起过敏性休克的主要机制是过敏原触发人体组织中的肥大细胞集中释放组织胺等炎性介质，这些炎性介质可使血管通透性增加，支气管痉挛。血管中35%的液体在10分钟之内迅速渗透到血管外组织，引起皮肤水肿、喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛。同时，大量的液体渗透到血管外还会使全身血容量骤降，引起血压下降、循环衰竭。

药物是过敏性休克最常见的诱因,常见的致敏药物有：青霉素、磺胺类、非甾体抗炎药、肌松肉弛剂、放射造影剂及生物制剂。另外，我国近年来中药注射制剂诱发的过敏性休克明显增多。

食物是诱发过敏性休克的另一主要原因。在我国引起过敏性休克的主要食物有：小麦、虾、白菜、芹菜、菜花、豆角、坚果等。患者通常在食用这些食物后，再进行运动就会诱发严重过敏反应，非常危险。食物导致过敏性休克死亡者50%死于窒息，大多数在进食30分钟之内发作。

过敏性休克目前还没有根治的办法，国外有在进行花生和牛奶的脱敏治疗研究，但还没有进入临床应用。预防过敏性休克，首要的就是通过检查过敏原或详细分析病史确定引起休克的过敏原，在以后的生活中严格规避。一旦误食或误用，引发了过敏性休克，由于其发展迅速，可在数分钟之内致人死亡，因此需要给有可能发生过敏性休克的危险人群配备随身携带的肾上腺素药物及注射装置，教育患者在发生意外时第一时间自救，这样会极大的减少过敏性休克的死亡率。

过敏性休克的发病因素上面有了讲解，帮助大家了解其过敏性休克病因有哪些，还要对其休克的正确急救措施是什么等知识了解，这里有很多常见急救方法小知识。

维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。是继发于营养性维生素D缺乏和血钙降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临床综合征，是维生素D缺乏性佝偻病的一种特殊临床表现，也可认为是另一种临床类型。可表现为手足搐搦、喉痉挛、甚至全身惊厥等。多见于6个月内的小婴儿。那么，小儿维生素D缺乏性手足搐溺症的发病病因有哪些？

(一)发病原因

发病原因与佝偻病相同，属佝偻病第一期的一种表现，骨骼变化轻微，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。

1.血清钙降低血钙离子降低是本症的直接原因，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mg/dl)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。

2.促进血钙降低的因素

(1)季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。

(2)年龄：发病年龄多在6个月以下。婴儿生长发育最快，需要钙质较多，若饮食中供应不足，加以维生素D缺乏即易发病。发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，如母亲维生素D充足，一般新生儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。

(3)其他：未成熟儿与人工喂养儿容易发病。

(4)钙吸收减少：长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。

(5)血磷增高致血钙降低：本症常在急性感染后发病，可能因细胞内的磷释放到细胞外液，使血清磷浓度突然增高，致血钙降低。

(6)1-α羟化酶缺乏：先天性1-α羟化酶缺乏，不能产生足够的1,25-(OH)2D3以致低血钙，及先天性抗1,25-(OH)2D3的低血钙。

(二)发病机制

血钙低落时，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。

正常血清钙分为可弥散钙(diffusiblecalcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)，大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙(约占血清总钙量的50%)呈离子化状态(即Ca2)，其生理功能最重要。其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或枸橼酸根结合。影响血清钙离子(Ca2)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。根据

的公式，血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少;血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应得减少。反之，血浆蛋白低时，结合的钙也减少，钙离子相对地比较高，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表(图1)所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。

治疗此类病情通常是可以补充维生素D的方式，如果病情比较严重需要去医院急救治疗。有关儿童健康饮食、宝宝补充维生素吃什么保健品相关的常识小编继续持续更新，如果您想了解更多这方面的常识请持续关注。

先天性膈疝是由于胚胎发育异常导致膈肌缺损，致使腹腔脏器疝入胸腔，从而引起一系列病理生理变化的一种先天性疾病。那么宝宝先天性膈疝发病病因有哪些？

(一)发病原因

膈肌周边附着部位分3部分，即胸骨部、肋骨部及脊柱部。膈疝的好发部位有3处：

1.食管裂孔疝本病在我国并非少见。食管裂孔呈梭形，周缘与食管壁之间有较坚韧的结缔组织连接，其前后壁连接紧密而两侧较弱，如有缺损，称食管裂孔疝。

2.胸腹裂孔(Bochdalek孔)发病率1∶10000～1∶3000，男性略多于女性。28%～31%伴随畸形，以心血管系统畸形多见，主要症状是呼吸窘迫，新生儿期出现症状者多为此型。

双侧肋骨后缘与腰部肋弓外缘之间各有一个三角形小间隙，称胸腹裂孔(Bochdalek孔)，此处可形成后外侧疝，即胸腹裂孔疝或Bochdalek疝。先天性膈疝中85%～90%是胸腹裂孔疝，其中左侧占80%，右侧占15%，少于5%是双侧性。近年在治疗观念上明显改进，疗效有所提高。

3.胸骨后疝或Morgagni疝在临床上比较少见。胸骨外侧缘与双侧肋骨内侧缘之间各形成三角形小间隙，称Morgagni孔，正常有结缔组织充填，此孔发生膈疝称胸骨后疝或Morgagni疝。

(二)发病机制

一般于妊娠第10周中肠通过脐带基底返回腹腔时，因胸腹裂孔的存在，肠管可经胸腹裂孔进入胸腔，甚至缺损大连胃、脾、结肠、肝左叶等均一同带入到胸腔内。

肺发育不全致使肺通气功能和肺血流动力学的改变，如患膈疝的新生儿出生后开始呼吸，吞咽空气进入胸腔内之胃肠道，加重对肺的压迫。肺发育不良与膈疝有密切联系，肺发育不良的严重程度与内脏疝形成的时间和程度有关。不同程度的肺发育不良系由于内脏嵌入使支气管生长停滞，数量减少，肺泡总量减少，肺动脉分支总数量亦减少，且肺小动脉肌层增厚，阻力增加，造成新生儿肺高压，肺高压导致卵圆孔和未闭动脉导管的右向左分流，出现低氧血症和高碳酸血症，由此又促使肺血管痉挛，形成恶性循环，临床上称为新生儿持续肺高压(PPHN)。

当然一小部分患儿在新生儿期症状多不明显，因胸腹裂孔缺损小、肺发育受损不大，故出现病情也轻。这些经过在出生后如得不到一个有效的治疗，那必死无疑。

夏日高温炎炎，蚊虫滋生，给登革热传播提供了有利的条件。夏季登革热不仅是大家闲暇时间的谈资，更是让人心生畏惧的疾病，下面来看看儿童登革热的发病病因是什么呢？

登革热发病的病因主要是传染病传播的三个环节没有得到有效控制，这三个环节分别为：传染源、传播途径、易感人群。因此，这部分主要分为以下三个部分：

1.传染源：传染源并不单一，既包括了人群中的已确诊患者与隐性感染者，还包括了携带有登革热病毒抗体的蝙蝠、鸟类、犬类等动物，其中已确诊患者的感染性在其发病后1-3天内处于最高峰。

2.传播途径：登革热的主要传播途径是蚊虫叮咬，最常见的是埃及伊蚊和白纹伊蚊。

3.易感人群：在新流行区，各年龄段人群都有发病可能，青壮年为受感染的主要群体。

登革热的检查

一旦有患者出现此症疑似症状，需立即就诊隔离。需进行的检查主要有以下几项：

小编为大家整理的关于儿童登革热的发病病因的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

宝宝生病是妈妈最不愿意见到的，特别是刚出生时脆弱的宝宝。比如新生儿流行性腹泻，那么，新生儿流行性腹泻的发病病因有哪些？

发病原因

不少细菌和病毒可引起新生儿流行性腹泻。

①埃希大肠杆菌：以致病性大肠杆菌(EPEC)最多见。埃希大肠杆菌在正常情况栖居于胃肠道,当它具有移生性,肠毒性,细胞毒性或侵袭毒力特性时,便可成为水样,炎症性或血性腹泻的主要致病菌.偶尔也可引起溶血-尿毒症综合征.如正常解剖屏障被破坏,便可扩散至邻近组织或进入血流。

尿路是埃希大肠杆菌最常见的肠外感染部位,一般是从体外移生而至的.肝胆,腹膜,皮肤和肺部感染也可发生.该菌也是菌血症的一个重要原因,这种菌血症的发生往往无明显的入侵门户.该菌也是一种机会病原菌,它可使因其他疾病而抵抗力低下的病人(如癌肿,糖尿病,肝硬化)或接受皮质类固醇,放射疗法,抗癌药物或抗生素治疗的病人致病。

中国报道的有O127、O111、O55、O128等引起的流行，也有产毒性大肠杆菌(ETEC)引起的暴发流行的报道。

②沙门菌：沙门菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜。多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力，在普通培养基上呈中等大小，无色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水杨苷，能发酵葡萄糖，吲哚、尿素分解及V-P试验为阴性。沙门菌在简单的培养基上即能生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用，沙门菌生长的最佳温度为35-370C，最佳pH为6.5-7.5，沙门菌对外界环境的抵抗力较强，在水、牛乳或肉类食品中能存活一年以上，不耐高温和干燥，加热650C15-20分钟即被杀死，5%苯酚或1:500升汞5分钟可灭活，pH走4.5可使细菌死亡。沙门菌无荚膜，但其细胞外膜包被的多糖层十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避补体系统破坏的作用，沙门菌的主要抗原成分为菌体抗原[0]和鞭毛抗原[H]，0抗原是细菌胞壁的脂多糖，目前已发现60多种，每种菌常有数种0抗原，与致病密切有关的多属A、B、C、D和E组，H抗原是蛋白质，有特异性较高的第1相和特异性较差的第2相，0抗原刺激机体产生IgM型抗体，H抗原则产生IgG型抗体，按照0抗原和H抗原的搭配，沙门菌可分为2000多种血清型，各血清型致病力的强弱可有很大差异。

80年代中国有些地区多次发生鼠伤寒沙门菌引起的暴发流行性腹泻，病情相当严重，但也有阿哥纳沙门菌引起的极轻型小流行。

③其他细菌如空肠弯曲菌、绿脓杆菌、变形杆菌等虽可引起新生儿腹泻，但很少引起大流行。

④轮状病毒(Rotavirus)轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒每年在夏秋冬季流行，感染途径为粪-口途径。

以上小编为您讲解了新生儿流行性腹泻的发病病因，希望小编总结的这些常识对您有帮助。有关如何应对婴幼儿腹泻不止怎么办的常识小编继续持续更新，如果您想了解更多这方面的常识请持续关注。

维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏，是一种因体内维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性疾病。那么儿童维生素A发病病因有哪些？

发病原因

1、饮食不当

人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，若婴儿进食奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。

乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，也可造成缺乏症。

维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，所以要多吃此类食物。

2、消化系统疾病

中毒性肝炎：即由各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患。

消化系统的慢性疾病：可影响维生素A的吸收，如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等。

3、消耗性疾病

慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹：在维生素A摄入不足的基础上，会使维生素A消耗增加。

长期吃药：长期摄入矿物油(如液体石腊等)、新霉素及氨甲喋呤等药物会影响维生素A的吸收。

蛋白质缺乏：影响视黄醇转运蛋白的合成，从而导致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。

恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。

4、锌缺乏：

与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。

5、其他

甲状腺功能低下和糖尿病：β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍时发生，导致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。

猩红热、结核病：二者都是由于细菌入体感染而引起的消化性传染病，会加快体内维生素A的消耗。

任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量

中风目前是我国的一大高发疾病，而且危害非常大，人们在日常生活中预防中风的时候要多了解难治性中风病因有哪些，知道了这些会引发中风的原因才能更好的预防中风，以下是小编为你整理有关于中风病因有哪些，希望能帮到你。

临床表现

1、头晕：脑中风前兆反复出现瞬间眩晕，视物旋转，几秒钟后便恢复常态。

2、眼睛突然发黑：单眼突然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完全恢复正常，是脑缺血引起视网膜缺血所致。

3、原因不明的跌跤：脑中风前兆由于脑血管硬化，引起脑缺血，运动神经失灵，可产生共济失调与平衡障碍，而容易跌跤。

4、精神改变：如嗜睡，或性格一反常态，变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智力衰退，这也是脑中风前兆的症状之一。

5、哈欠不断：如果无疲倦、睡眠不足等原因，出现连续的打哈欠，这可能是由于脑动脉硬化、缺血，引起脑组织慢性缺血缺氧的表现。

主要病因

1、高血压是常见的中风发病原因

高血压是中风最常见而又最重要的危险因素，治疗高血压可以降低脑卒中的发生。舒张压每下降56毫米汞柱，中风的危险下降百分之四十二,仅仅控制收缩压，也可以将中风中减少1/3。

2、动脉粥样硬化或脑血管病史是常见的中风发病原因

有颅内外动脉粥样硬化者，可造成颈动脉管腔狭窄或硬化斑块脱落，导致中风。有过中风或一过性脑缺血发作史者，再次发生中风的风险明显增高。

3、糖尿病是常见的中风发病原因

糖尿病不仅可以诱发、加速脑动脉粥样硬化，还可通过多个途径使脑血管血栓、栓塞的危险性增加。糖化血红蛋白降低1%，中风的发病将减少百分之十二。

4、血液流变学紊乱是常见的中风发病原因

特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素。

5、短暂性脑缺血发作是常见的中风发病原因

短暂性脑缺血发作本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是中风的先兆或前区症状。

饮食注意事项

控制动物脂肪的摄入，饮食少油腻少胆固醇，有助于缓解动脉硬化，减轻血液粘稠度。饮食要少盐，以上几个方面对于高血压患者来说都是很有必要的。食用油可以选择植物油，蛋黄、鱼子、动物内脏等胆固醇高的食物少吃。

补充维生素需要多吃水果蔬菜，维生素和钾、镁等营养素有助于增强血管弹性，缓解动脉硬化。多吃黄瓜、芹菜、洋葱等。高血压患者减少食用盐的用量，但是要注意通过饮食补充碘，因为碘能减少胆固醇在动脉壁沉积预防动脉硬化。含碘丰富的食物有海带、紫菜等。

改掉不良的饮食习惯，不吃刺激性强的食物，远离烟酒。改掉饭后直接睡觉的习惯，不要暴饮暴食，饭后可以适当的活动一下，散散步，促进肠胃消化和血液循环。

中风患者饮食一定要特别的合理，一定要少吃盐，低脂。低胆固醇，平时最好不要吃一些刺激性食物和动物内账，多吃一些蔬菜和水果，还有就是平常最好多吃一些豆制品。豆制品也是改善中风患者的良药。

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癫痫的发病和病因有哪些？有关癫痫的发病率，由于方法学、调查地区、范围、人群构成等方面的差别，国内外不同调查的结果有所不同。据报道，发达国家癫痫的年发病率为24～53／10万／年，发展中国家为77／10万／年(坦桑尼亚)～114／10万／年(智利)；患病率国外报道为4％00～8‰。我国调查癫痫的发病率为35／10万／年，患病率为4．4％00(李世绰等，1986)。儿童期癫痫的发病率更高，对全国六省二市85170名0～14岁儿童的流行病学调查显示，儿童癫痫(不含热性惊厥)的发病率为151／10万／年，患病率为3．45％0。

起病年龄

癫痫的起病与年龄有密切关系，多数癫痫综合征是年龄依赖性的。各国对不同年龄组癫痫发病率的研究显示，婴幼儿期是癫痫发病的第一个高峰期。我们以往的资料表明，1岁以内起病者占小儿癫痫总数的29．O％，7岁以内起病者占总数的82．2％，说明小儿癫痫大多数发生于学龄前期。即使是成人癫痫，起病年龄在15岁以下者也接近50％。

癫痫的病因

临床上大体将癫痫的病因分为特发性(idiopathic)、症状性(symptomatic)和隐源性(cryptogenic)类。特发性癫痫除可能与遗传因素有关外，没有其他可寻的病因；症状性癫痫具有已知或可疑的中枢神经系统病变；隐源性癫痫推测为症状性，但以目前的认识水平尚未发现病因。

构成癫痫发作的因素主要有四个方面，即遗传倾向、脑内致痫性病理改变、诱发因素和年龄因素。这些因素中若有一种非常突出和显著，则其他因素不必起很大作用就可以引起发作。例如有明显遗传性癫痫倾向的病儿，当有发热、闪光等诱发因素存在时就很容易出现发作。同样，当脑内有致痫性病变存在时，再加上遗传的背景更易于出现发作。

遗传因素：

指对癫痫的遗传易感性。大量研究证明，癫痫和遗传因素有关。遗传可以影响细胞膜离子通道的功能，降低惊厥阈值，引起神经元放电。双胎癫痫符合率的研究及家系脑电图的研究都提示癫痫性素质为常染色体显性遗传，且在5～15岁之间外显率最高。已证实或推测与遗传因素有密切关系的癫痫综合征包括儿童及少年失神性癫痫、少年肌阵挛性癫痫、儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、常染色体显性遗传夜间额叶癫痫等特发性全身或局部性癫痫，其中有些综合征的基因已定位。在很多情况下，特发性和遗传性(genetic／hereditary)癫痫作为同义语来使用。但在某些情况下两者并不相同，如症状性癫痫中有许多遗传性疾病，例如结节性硬化、神经纤维瘤病等，癫痫只是这些遗传性疾病造成的脑损伤引起的症状。换句话说，此时遗传的是这些疾病本身而不是癫痫。

宝宝缺乏维生素b族中的任何一个都是不行，宝妈最好预先知道小儿维生素b族缺乏的原因，了解之后就可以及时治疗和预防。那么小儿维生素B2缺乏病发病病因有哪些？

(一)发病原因

维生素B2在体内存贮很少，当摄入不足或需要量增加时，则可发生维生素B2不足。

1.摄入不足核黄素缺乏多见于长期以大量淀粉类膳食为主食，而又少食动物性蛋白质及新鲜蔬菜者。

2.吸收障碍营养不良，慢性胃肠疾患、胆道狭窄、肝炎等均可影响核黄素吸收。

3.需要量增加如灼伤、创伤、结核病或长期发热。体内蛋白质消耗增多核黄素需要量增加，也易发生核黄素缺乏病。

4.医源性核黄素缺乏见于新生儿高胆红素血症接受光疗时，因胆红素与核黄素可同时被降解，血浆中核黄素明显下降。新生儿长期光疗后，尤以母乳喂养者，易致核黄素缺乏，因母乳中核黄素含量仅为牛乳的l/5。肾功能衰竭行血液透析时可失去水溶性维生素。长期接受静脉营养治疗而遗漏添加核黄素者皆易导致核黄素缺乏。

(二)发病机制

核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，FAD)，与黄素单核苷酸(flavinmononucleotide，FMN)二种辅酶的组成成分，广泛存在于所有组织中，参与各种氧化还原反应，包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成与氧化等代谢。核黄素缺乏不仅影响糖代谢，还影响到脂肪代谢，改变血浆与组织中磷脂的浓度，并且能阻断摄入的维生素B2与叶酸转变为他们的辅酶衍生物。若体内核黄素不足，则导致物质代谢紊乱。新近的研究表明，核黄素与体内的抗氧化防御系统密切相关，还有利尿消肿、防治肿瘤、降低心脑血管病的功效。核黄素缺乏时，机体表皮的粒层及其机体细胞内的色素减少或消失，重症者则有角化变态，表层的毛细血管扩张。唇、舌的切片亦见显著角化现象。鼻唇交界处的毛囊角化显著。睑缘发炎，眼结膜可轻度充血，核黄素辅酶亦是高铁血红蛋白还原成血红蛋白所必需，故核黄素缺乏时红细胞中可有高铁血红蛋白增高。

缺少维生素b2，可以让孩子适当多吃一些蛋黄，要想比较快的话，可以让孩子口服维生素B2片，或者是复合维生素片，服用一段时间之后，维生素b2缺乏病应该就会好了。如果您对更多有关儿童怎么补维生素、宝宝补充维生素吃什么保健品的常识感兴趣，就请到我们来查询搜索吧！