1型糖尿病为何多为先天原因引起的【热门15篇】

糖尿病是一种很可怕的疾病，它会累及到全身很多器官。它的发病原因与人们的生活习惯密不可分。那么糖尿病到底是怎么患上的呢？

引起糖尿病的原因

遗传因素 糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。

肥胖 肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

活动不足 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。

饮食结构 高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。

精神神经因素 在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。

引起糖尿病足的原因及预防是什么呢？糖尿病足发生与三大因素有关。第一，糖尿病足的发生反映血糖控制不良。长期高血糖使血液黏稠，处于高凝状态，可致微循环障碍，引起足部供血不足，成为糖尿病足的发病基础。第二，糖尿病性外周神经病变是糖尿病足发病的重要因素。外周神经病变往往引起足部感觉缺失，患足不能感受刺激与伤痛，易在受到伤害时缺乏正常保护性反应，受伤几率增加。第三，压力与摩擦是导致糖尿病足形成的直接因素。足部压力异常增高可引起足部血管闭塞、组织缺血，甚至引起细胞自溶，而摩擦易使足部皮肤损伤，成为糖尿病足的重要诱发因素。

预防糖尿病足发生，需要从三方面着手。首先，严格控制血糖。保持血糖在正常范围，才能从根本上预防糖尿病足。所以，糖尿病人务必要在医生指导下加强生活调理，合理使用降糖药物及定期监测血糖和糖化血红蛋白，以提高治疗率、控制率和达标率。其次，加强糖尿病神经和血管并发症治疗。尤其要注重外周神经病变的治疗，可选用抗氧化剂、神经营养剂或胰岛素增敏剂等药物治疗，以促进神经功能改善，发挥保护效应。再其次，要特别关注足部护理。穿着宽松、透气良好的平底布鞋，穿着尺码适宜、透气好、吸水性强的棉布袜子，避免穿着紧身袜裤；要注意经常检查鞋袜，防止沙砾进入鞋袜内；每日用温水洗脚，如果足部皮肤过于干燥，可在洗脚后涂些甘油或植物油。

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

病因

1.遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

1.疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

2.环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

临床表现

1.多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

糖尿病目前还没有彻底根治的方法，所以我们最好是做好有效的预防措施。那么，什么原因才会引起糖尿病?糖尿病如何预防?下面就由小编告诉大家吧!

糖尿病如何预防

一、适当增加运动：

运动频率和时间为每周至少150分钟，假如每周运动5天，分配到一天则需要每次30分钟，低强度步行计算，需要走6000步，中等强度运动包括快走、打太极、骑车等，较强运动包括有氧操、慢跑、游泳、骑车上坡等;运动要循序渐进、量力而为、照顾兴趣、结伴进行，以易于获得效果和便于坚持。

二、饮食上注意：

营养均衡，清淡饮食，每人每天吃盐量应严格控制小于6克，食盐量还应减去烹调用酱油中所含的钠，3毫升酱油相当于1克盐，咸菜、腐乳、腌制品、虾米、空心菜等含钠高，应尽量少吃或不吃;注意少吃油脂多、糖多的食物，比如肥肉，动物内脏，糖果，蛋糕等;适量增加优质蛋白丰富的食物，如奶类、鸡蛋、豆类等;增加膳食纤维丰富的食物，如荞麦面、燕麦、玉米，绿叶青菜等;定时定量进餐，避免暴饮暴食，禁食辛辣、刺激性食品，要戒烟限酒。

三、心理调节：

要保持心情舒畅，精神开朗，有烦恼多和家人或朋友沟通交流，积极健康的心态有助于增强机体抵抗力。

四、预防或纠正肥胖：

通过适当运动和饮食控制来预防肥胖或减轻体重，减重的速度因人而异，通常以每周减重0.5∼1kg或3～6个月减轻体重的5%～10%为宜。

五、生活方式：

养成良好的生活习惯，起居有规律，劳逸结合。

六、定期体检：

定期进行健康查体，除查血糖外，要积极发现和治疗高血压、高血脂和冠心病等疾病，但要避免或少用对糖代谢不利的药物。

什么原因才会引起糖尿病

1、遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。

2、肥胖：肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

3、氧化压力： 越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。

抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子特别是更易于透过人体的生态级负氧离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。

小粒径负离子也叫轻离子或小离子 ，是一种等同于大自然的空气负离子，也有资料称其为生态级负离子。具有迁移距离远、活性高的特点，空气负离子按其迁移距离和粒径大小分为：大、中、小三种离子。对人有益的是小离子，也称为轻离子，其具有良好的生物活性只有小离子或称之为小离子团才能进入生物体。

医学研究表明：对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。

4、饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。

5、精神神经因素：在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。

6、活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。

有很多的老人患有糖尿病，但是他们却不知道糖尿病是什么引起的，但是最好是了解它的根源，这样有助于对症下药，糖尿病是老年人很常见的一种疾病，这种疾病给患者的生活带来很大的影响，针对这种疾病根据调查目前还有很多人不是很了解，那么引起糖尿病的主要原因有什么呢?下面一起来了解一下吧。

一类是继发于其它的疾病之后，如胰岛组织发炎或胰腺因手术切除，或胰岛肿瘤等使得产生胰岛素的胰岛B细胞遭到严重的破坏;或由于内分泌疾病，如肢端肥大症、皮质醇增多症等，可使人体内对抗胰岛素的激素，如生长激素、糖皮质激素等分泌过多，导致胰岛素不能充分发挥作用。这类糖尿病称为继发性糖尿病或症状性糖尿病，只占糖尿病病人的极少数。康复治疗时，只要去除原发病病因，则血糖就会得到控制。

第一类是原发性糖尿病，占病人的绝大多数。发病原因尚不明了，可能与遗传、病毒感染和自身免疫等因素有关。在糖尿病病人的亲属中患糖尿病者，国外为25%～50%左右，国内为8.7%左右。当然，糖尿病病人的后一代并不是100%都患糖尿病，父母全是糖尿病病人，子女患该病的大约是50%，父母中只有一人患糖尿病的，子女患病的几率还要低一些。通过什么方式遗传，目前还不太清楚，有时会隔代遗传，儿子不得病，而孙子却得病。病毒感染可能是糖尿病的发病原因或是触发物质。有报道，糖尿病是病毒感染后引起的，病毒直接或间接地损伤胰岛组织，影响其正常释放胰岛素，引起胰岛素缺乏。

看了上述的介绍相信老人对这种疾病也有了一定的了解了，希望通过上述能给大家带来帮助。老人知道了糖尿病有什么引起就要对症下药，注意生活中的饮食习惯吧!

糖尿病是现在一种常见的疾病，尤其是近几年患者也是在一直增加。了解糖尿病的病因是非常重要的，那主要是什么原因引起了糖尿病呢？下面让小编来告诉大家吧！

什么原因引起了糖尿病?

1、遗传因素

多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%，发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。

2、环境因素

环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和(或)葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。

3、年龄因素

老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升 0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

4、胰岛素原因素

当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

容易忽略的糖尿病症状：

1、肩关节疼痛：

一些老年糖尿病患者可有肩周关节疼痛伴中、重度关节活动受限。有时，顽固的肩周关节疼痛和关节活动受限成为老年糖尿病患者的唯一临床表现。

2、肌病：

包括不对称的肌无力、疼痛和骨盆肌、下腹肌萎缩。严重的肌萎缩常误诊为甲状腺功能亢进或恶性肿瘤。

3、精神心理异常：

表现为精神萎靡、抑郁、焦虑、悲观和记忆力减退，有些患者的精神心理异常与脑血管病变所致的脑萎缩有关。

4、足部皮肤大疱：

为糖尿病的较特有表现，皮肤大疱类似于Ⅱ度烫伤水疱，常在1周内逐渐消失，但可反复发作。

5、神经病性恶病质：

是老年人糖尿病常见的一种特殊并发症，表现为抑郁、体重明显下降、周围神经病变伴剧痛，可在持续1～2年后自然缓解。

糖尿病的饮食治疗：

(1)控制每日摄入所有食物的总热量。以达到或维持理想体重为宜,注意防止低血糖。

(2)使用食品交换法,科学制定糖尿病食谱平衡膳食以达到足够营养，合理安排各种营养物质在糖尿病食谱中的比例，糖尿病人可以适量吃水果。

(3)低脂肪，适量优质蛋白质、高碳水化合物饮食。其中高碳水化合物是指适量放宽对主食的限制,对单糖，双糖，糕点和甜食予以限制，必要时以无糖食品来代替。糖尿病肾病患者饮食治疗重点是限制蛋白质的摄入量。

(4)高纤维、清淡饮食。多选择如储粮，蔬菜等食物，利于血糖和血脂的下降及大便的通畅，少吃盐。

(5)糖尿病患者应该坚持少量多餐。定时定量加餐，一天不少于三餐。

简要回答

最常见的是1型和2型糖尿病。1型糖尿病是由于完全缺乏或失去胰岛素而导致的血糖升高。2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛功能下降是2型糖尿病的重要病因。其他类型的糖尿病病因多种多样，有的为单基因疾病，有的为家族遗传疾病，有的为酶血代谢异常，是我们临床常见的糖尿病类型。

而继发性是导致血糖升高的一部分原因，无论是什么样的原因，只要符合糖尿病的治疗标准，我们在对糖尿病的诊断上，但是这些疾病的治疗与常见的1型、2型糖尿病是不同的。

比如糖尿病，肝源性肝病导致肝功能或肝脏结构异常，当它影响血糖代谢时也会引起糖尿病。它的主要原因是在肝脏本身，除了降低血糖，也许更重要的是治疗肝病。

此外，许多内分泌失调都会导致糖尿病，最常见的是库欣综合征。这是由于体内糖皮质激素分泌过多，影响胰岛素的作用，导致糖尿病。库欣病的治疗是最重要的。

此外，生长激素肿瘤，甲状腺机能亢进，这些生长激素，或者甲状腺激素分泌异常也会导致糖尿病，我们必须治疗原发性疾病来缓解血糖升高。此外，还有一些医源性疾病，如长期使用糖皮质激素类药物也会引起血糖升高，这部分患者的治疗以及降糖治疗，需要双方的综合干预。

很多人出现了糖尿病却不知道糖尿病是什么原因引起的。那么，下面就由小编告诉大家引起糖尿病的原因吧!

降糖的重要饮食

一、南瓜

当南瓜与淀粉类食物同食时，会提高胃内容物的黏度，延缓胃的排空，果胶在肠道内充分吸水后形成一种凝胶状物质，可延缓肠道对糖的吸收，降低餐后血糖。此外，南瓜中微量元素钴含量丰富，钴是人体胰岛细胞合成胰岛素所必须的微量元素，能够促进体内胰岛素的分泌，可降低血糖。

二、苦瓜

苦瓜有“植物胰岛素”之称。药理试验发现，苦瓜中所含的苦瓜皂甙，不仅有类似胰岛素的作用，而且还可刺激胰岛素释放，有非常明显的降血糖作用。有人用苦瓜皂甙制剂口服治疗Ⅱ型糖尿病。因此糖尿病病人适当摄入苦瓜，有利于控制血糖。

三、洋葱

性味辛温，甜润白嫩，是人们喜爱的佳蔬。洋葱不仅含有刺激胰岛素合成和分泌的物质，对糖尿病有辅助治疗作用，而且其所含的前列腺素A和硫胺基酸，有扩张血管，调节血脂，防止动脉硬化的作用。因此，对糖尿病伴有血脂异常者最为适宜。方法是用洋葱100克，开水泡后加酱油调食，每天1次。

四、黄瓜

性味甘凉，甘甜爽脆，具有除热止渴的作用。现代药理研究表明，黄瓜含糖仅1.6%，是糖尿病患者常用的代食品，并可从中获得维生素C、胡萝卜素、纤维素和矿物质等。黄瓜中所含的丙醇二酸，能抑制人体内糖类物质转变为脂肪。肥胖型糖尿病患者合并有高血压者，每天食黄瓜100克，大有裨益。

五、菠菜

性味甘寒，止渴润燥，是辅助治疗糖尿病口渴喜饮的最佳蔬菜。常用方法是用菠菜60克洗净，鸡内金15克，白木耳20克，加水适量，煮熟后吃菜饮汤，每天2次。

小扁豆含有丰富的可溶性纤维素，具有降糖、降甘油三酯和有害胆固醇的作用。用小扁豆30～50克煮食，每天1次，对糖尿病合并血脂异常者有良效。[1]

六、薏苡仁

性味甘淡微寒，是补肺健脾、利尿除湿的食药两用之品。现代药理研究显示，薏苡仁有降低血糖的作用，尤其适用于肥胖型糖尿病伴有高血压者。

七、黄秋葵

黄秋葵是一种植物，原产于非洲，它含有丰富的蛋白质、维生素、钙等，能提高视力，防止白内障的产生，还具有护肝养胃防便秘的功效，钙的吸收更高于牛奶。它还可以降血压，治疗糖尿病。

材料：黄秋葵400克、红黄辣椒各一条、罐头豆鼓鲮鱼、盐、白糖适量调味。

做法：将黄秋葵、辣椒洗净先切头，再切片，热锅下油，放一半豆豉鲮鱼再加黄秋葵辣椒片爆炒2—3分钟，调味即可。

糖尿病是什么原因引起的

1。首要原因便是遗传因素：研究表明，遗传缺陷是糖尿病的发病基础，该遗传缺陷主要体现在人地第六对染色体的HLA抗原异常上。研究证明：如果你家人有患糖尿病的先例，那么你自身的糖尿病发病率一定比正常人高很多。

2.自身免疫系统缺陷：糖尿病患者的血液中可以查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的抗体会损害人体胰岛分泌胰岛的B细胞。导致不能正常分泌胰岛素。

3.病毒的感染也是引起糖尿病的一个重要因素，许多科学家都表示，糖尿病患者在发病之前一般都会出现病毒感染。如一些流行性腮腺炎和风疹的病毒。

妊娠期糖尿病一种常见的代谢性疾病，指孕妇在怀孕前后被确诊患有糖尿病。据统计，20%的糖尿病患者会在妊娠期发病。目前，我国发生率为1%-5%，发生率呈持续上升的趋势。将来，糖尿病合并妊娠者数量更多，临床表现更复杂。妊娠期糖尿病引起原因呢？就让的小编和你一起去了解一下吧！

妊娠期糖尿病引起原因

在妊娠早期，女性通常会吃很多东西，以提供足够的营养物质给胎儿。胎儿获取营养物质的途径是经胎盘从母体获取。随着孕周增加，孕妇血浆葡萄糖水平会降低，主要原因是胎儿需要更多的葡萄糖，以满足身体的发育。然而，孕妇肾小管对糖的吸收率不高，排糖量增加，空腹时更明显。长期空腹，孕妇容易低血糖。到妊娠中、晚期，孕妇对胰岛素的敏感性下降，但胰岛素需求量持续增加。敏感性下降后胰岛素分泌受限，无法满足需求量，由此孕妇不能代偿变化致血糖升高。

1型糖尿病为何多为先天原因，先天性糖尿病属于1型糖尿病，原名叫胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年当中。这种病起病比较急，体内胰岛素绝对不足时很容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。“造成先天性糖尿病的原因比较多，但主要是自身免疫系统缺陷造成的。”

在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等，这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上，如果父母患有糖尿病，那么孩子患上此病的风险增加。其次，病毒感染可能是诱因。

虽然1型糖尿病多数属于先天性遗传疾病很难预防，但孩子患病后往往被家长忽视，来就诊时一般病情已经比较严重。家长要留心孩子身体出现的异样，尽早就医排查和治疗。

糖尿病，是一组以高血糖为特点的代谢性疾病。高血糖则是因为胰岛素分泌缺点或其生物功效损伤，或二者兼具造成。糖尿病病人长时间具有高血糖，可导致各种各样机构，非常是眼、肾、心血管、毛细血管及其神经系统，出現漫性危害和功能问题。而且，糖尿病的病发缘故有很多，不单是仅有一种。

引起糖尿病的原因是什么?

第一、遗传因素。许多病症都难以避免的带上遗传因素，糖尿病也是这般。一般来说，假如大家族有糖尿病病历，子孙后代患糖尿病的几率会比平常人高很多。因此要提示大家族有糖尿病遗传史的人，留意搞好防止工作中，自身带上遗传因素得话，后天性的因素对人体的危害也会增加。

第二、精神因素。假如一个人长期性处在焦虑情绪、焦虑不安的情况，那患糖尿病的风险性便会大许多。不但是糖尿病，患忧郁症等精神病症的风险性也会提升。在医药学上，精神因素早已被认可为引起糖尿病的发病原因之一。因此，防止糖尿病，精神情况也是很重要的。一些病人沒有大家族遗传史，也不是长胖的原因，那精神缘故很可能便是其病发缘故。

第三、欠佳的自然环境。欠佳的自然环境也会导致糖尿病的病发，比如自然环境中的化合物，病毒感染等，都可以立即导致糖尿病。因此，在生活起居时要尽量避免触碰危害的化合物，像灭鼠药就可导致糖尿病，要当心应用。

第四、肥胖因素。肥胖是最普遍也是大伙儿最掌握的因素之一，假如要想防止糖尿病便是操纵好休重，胖人要缓解休重，减少身体血糖，忌食高糖高热量食品类。

皮肤瘙痒是糖尿病常见的前兆症状，张女士的痛苦经历很具代表性。由于糖尿病患者胰岛素分泌相对不足，血糖升高，尿糖随之增多，阴道内糖分增多，容易破坏阴道酸碱平衡，易于霉菌繁殖，导致阴道感染，下面来看看糖尿病引起皮肤瘙痒的原因是什么吧？

糖尿病引起皮肤瘙痒的原因是多方面的：

1.血糖升高，使血浆和组织液处于高渗状态，引起细胞内脱水、皮肤干燥，刺激神经末梢产生瘙痒感;

2.因营养代谢障碍，糖尿病患者往往伴有神经末梢炎，引起神经敏感度增高，外界刺激如冷热变化、衣服摩擦、饮酒食辣等均可诱发皮肤瘙痒;

3.血糖升高的同时减弱了白细胞的杀菌能力，导致皮肤免疫功能下降，容易感染毛囊炎、体股癣等疾病，引起皮肤瘙痒。

因此，当患者用尽各种脱敏药物和外用擦剂，仍无法解决皮肤瘙痒的问题时，应检查血糖，警惕是糖尿病所致。

有些糖尿病患者不是生来就有的而是因为病毒感染之后而继发的。那么，引起糖尿病的原因是什么?下面就由小编告诉大家引起糖尿病的原因吧!

糖尿病并发症有哪些

1.足溃疡：俗称“糖尿病足”，主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。

2.神经病变：早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。

3.视网膜病变：基本治疗为及早控制糖尿病。如有病变应及时就医，且不可拖延，以免延误最佳治疗时机.

4.心血管病变：除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，。

5.肾脏病变：及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对 肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出 。

引起糖尿病的原因是什么

1、糖尿病是“吃”出来的疾病：在60年代至70年代，我国人民的主粮按计划分配，鸡鱼肉蛋凭证供应，当时糖尿病的发生率极低。改革开放以后，人民的生活水平不断提高，主粮和副食品都很丰富，不合理的饮食结构导致人们机体营养过剩，内分泌功能失调，严重诱发了糖尿病。

2、糖尿病是“闲”出来的疾病：现代生活使人们的活动量大为下降，如以车代步，以电梯代替登高，以家用电器代替家务等。另外，大多数人缺乏参加体育锻炼的习惯和条件，运动量不足的现象比较普遍。而运动量不足不仅降低机体的抗病能力，还会减慢细胞内葡萄糖的转运，降低肌肉葡萄糖的氧化和利用率，以及机体对胰岛素的敏感度。

3、糖尿病是“烦”出来的疾病：近年来，研究发现，不良的精神刺激可以严重扰乱机体的内分泌功能，由此，情绪和精神因素也是糖尿病的重要诱因。如今，现代社会生活节奏加快，竞争剧烈，若当事人缺乏足够的心理承受能力，则很容易因内分泌功能失调而导致糖尿病的发生。

哪些原因引起小儿糖尿病肾病的？遗传易感性及高血糖(环境因素)被认为是糖尿病肾病发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致糖尿病肾病的发生与发展。高血脂、高血压等其他环境因素也可致病。高血糖是较其他因素更为重要的原因。

1、遗传易感性，近年来研究发现糖尿病肾病多有家庭聚集现象，在2-DM，有关文献报道则更多。无论是在1-DM或2-DM患者，如果并发糖尿病肾病，他的兄弟姐妹患糖尿病后糖尿病肾病的发生率明显增高。即使血糖控制很差，1-DM患者仅有35%最终发展为终末期糖尿病肾病。即使严格控制血糖使其接近正常，现在已经证明可改善或预防糖尿病肾病，但亦不能完全防止糖尿病肾病的发生与发展。目前已经有线索提示糖尿病肾病具有遗传易感性。

(1)、易感模式，目前推测的易感模式有3种。

①、主要基因效应(majorgeneeffect)，是指由于某一种主要基因多态性(或突变)与血糖控制不良之间相互作用而引发糖尿病肾病。

②、平均基因效应(moderategeneeffects)，是指由于多种基因多态性(或突变)共同作用与血糖控制不良相互作用而发生糖尿病肾病。这几种等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用。这些等位基因的作用所产生的总体效应如何，则要看它们在人群中出现的频率：若在人群的出现频率相类似，则说明它们每个所产生的作用较平均;如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其它的等位基因则产生微小基因效应。

③、多基因效应(polygeniceffects)或微小基因效应(minorgeneeffects)，是指由于许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。

(2)、易感基因，目前已有许多学者寻找易感基因，而且发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。多数研究均证明糖尿病肾病患者血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype-1receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率要显著高于无合并的糖尿病肾病的患者，因此认为血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性(或突变)可能发挥主要基因效应。有人利用TDT(传播不平衡实验(transmissiondisequilibriumtest，TDT))方法来研究AGT及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，对一个大型的Pima印第安人家族研究发现糖尿病肾病患者AT1R基因多态性(或突变)频率显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应，但是在其他人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、激肽及心房钠尿肽醛糖还原酶等基因多态性(或突变)频率与DN关系的研究也还没有得出一致的结论。由于2-DM并发糖尿病肾病患者的父母不少已离世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故也不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。

小儿患糖尿病是什么原因引起的？近年来，小儿糖尿病发病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及发病机制还未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上及外界环境因素作用下引起的自身免疫反应。因生活条件好、饮食质量高、小儿肥胖症、高血压均可引起糖尿病。不可忽视的是小儿糖尿病以后逐年引起各种并发症，而小儿一般以I型糖尿病为主，年龄一般在5～13岁。

儿童1型糖尿病发病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是饮食方面，婴儿出生后最好8个月以后才进行牛奶喂养，否则患糖尿病的概率会增大，食物对婴幼儿糖尿病有一定影响。三是与基因有关，目前医学界认为新生儿糖尿病与遗传基因有关，父母可能有遗传基因，在自己身上并没有体现，却在孩子身上体现出来。”

综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：

1.自身免疫

(1)环境因素：

①病毒感染：CoxsackieB组病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。

②牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品，其中酪蛋白作为抗原，触发糖尿病发生。牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。

(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

2.1型糖尿病胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。

(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。

(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

3.2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

其他特殊类型糖尿病有下面几类：

(1)β细胞功能的遗传缺陷：①肝细胞核因子-1α(HNF-1)基因即MODY3基。②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥BetaA2NEURODLMODY6基因。⑦线粒体DNA突变：常见的为tRNALeu(UUR)基因tRNA3243A-G突变，以神经性耳聋最多见。⑧其他。