线粒体

对于理科生来讲，生物算是理科中的文科了，也就是说生物是理化生三科中最简单的一门学科了，今天小编就来为学子们讲一讲线粒体与叶绿体的区别

操作方法

形态结构的异同：异――线粒体的内膜折叠成嵴,叶绿体的内膜不向内折叠。同――它们都是双层膜结构

扩大面积的方式：异――线粒体的内膜向内折叠成脊,以扩大内膜面积，而叶绿体以类囊体堆叠成基粒的形式扩大内膜面积

分布：线粒体广泛分布于真核细胞中而叶绿体仅存在于绿色植物细胞中

能量产生：同――它们都能产生ATP,异――合成能量的方式不同，线粒体是有氧呼吸的主要场所，被称为“动力工厂”，而叶绿体是光合作用的场所，被称为“养料加工厂”或“能量转换器”。

特别提示

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植物有线粒体，它是有氧呼吸的主要场所，是提供动力的工厂。植物通过线粒体将储存能量的有机物通过有氧呼吸分解为二氧化碳和水，同时释放能量，供生物体进行生命活动。 线粒体一般呈粒状或杆状，但因生物种类和生理状态而异，可呈环形，哑铃形、线状、分杈状或其它形状。主要化学成分是蛋白质和脂类。

除此之外，线粒体由外至内可划分为线粒体外膜、线粒体膜间隙、线粒体内膜和线粒体基质四个功能区。处于线粒体外侧的膜彼此平行，都是典型的单位膜。其中，线粒体外膜较光滑，起细胞器界膜的作用；线粒体内膜则向内皱褶形成线粒体嵴，负担更多的生化反应。这两层膜将线粒体分出两个区室，位于两层线粒体膜之间的是线粒体膜间隙，被线粒体内膜包裹的是线粒体基质。

线粒体是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，是细胞中制造能量的结构，是细胞进行有氧呼吸的主要场所，其直径在0.5到1.0微米左右。

线粒体一般呈短棒状或圆球状，但因生物种类和生理状态而异，还可呈环状、线状、哑铃状、分杈状、扁盘状或其它形状。成型蛋白介导线粒体以不同方式与周围的细胞骨架接触或在线粒体的两层膜间形成不同的连接可能是线粒体在不同细胞中呈现出不同形态的原因。线粒体的化学组分主要包括水、蛋白质和脂质，此外还含有少量的辅酶等小分子及核酸。蛋白质占线粒体干重的65-70%。线粒体中的蛋白质既有可溶的也有不溶的。线粒体中脂类主要分布在两层膜中，占干重的20-30%。在线粒体中的磷脂占总脂质的3/4以上。

除了溶组织内阿米巴、篮氏贾第鞭毛虫以及几种微孢子虫外，大多数真核细胞或多或少都拥有线粒体，但它们各自拥有的线粒体在大小、数量及外观等方面上都有所不同。线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但其基因组大小有限，是一种半自主细胞器。除了为细胞供能外，线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程，并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力。

根据国外媒体报道，作为伦敦大学学院的进化生物化学家，尼克·莱恩正在思考与生命相关的重大问题:生命是如何开始的？它是如何生存的？为什么我们会衰老和死亡？我们为什么要鼓掌？不管我们这个时代的生活习惯如何，Ryan从进化遗传学的角度分析了这些问题。他认为，我们的基本生化机制，特别是活细胞的能量产生机制，可能是上述问题的关键。

Ryan一直在努力构建一套新的进化理论，这些理论与当前的进化理论相互替代和补充，即基因为繁殖和生存而竞争。他认为，为了充分理解进化史中的一些重要变化，如真核细胞和多细胞生物的出现，必须考虑能量限制。

为了理解瑞安对衰老、性和死亡的看法，鹦鹉螺公司在他伦敦的实验室采访了瑞安。

在你的书《能量、性、自杀:线粒体和生命的意义》中，你问了以下问题:“什么时候追求性开始受到死亡的惩罚？原因是什么？”这个问题是什么意思？

性伴随着复杂的细胞。细菌并不像我们所知的那样有性行为，但它们做着类似的事情:交换基因。本质上，这就是性的含义。但是我们重组基因的方式是不同的。复杂的真核细胞，包括人类、植物、真菌等。，都有性的概念。这本身就非常了不起。然而，我们不知道性有什么好处。它伴随着复杂细胞的进化。性似乎是必要的，而且与死亡密切相关。我们越是把资源集中在繁殖上，我们在进化中的表现就越好。因此，如果我把所有的资源都花在性爱上，那么分配给健康和长寿的资源将会非常少。从进化的角度来看，我相当于故意缩短我的寿命。

乌龟能活很长时间。这可能是因为他们的新陈代谢率极低。

你说的“性与死亡密切相关”是什么意思？

这里的死亡是指“程序性细胞死亡”。这一过程由基因控制，消耗能量，并且完全是故意的。受损细胞会主动杀死自己，将自己从原来的位置移走，然后被干细胞产生的新细胞所取代。另一方面，性交在个人层面完成同样的任务。从自然选择的角度来看，性交的目的是增加个体之间的差异，增加群体内部的多样性，从而促进自然选择。从自然选择的角度来看，人与人之间的差异应该追溯到性交。你能留下多少后代？对人类来说，这个问题主要是针对男性的。由于自然选择的偏见，男人越少越好，但是孩子越多越好。

你是说有些人在这方面做得更好，而有些人做得更差？

没错。从自然选择的角度来看，性交的目的是留下尽可能多的最佳基因拷贝。这可以增加人口的多样性。人口中会有一些非常“有效”的男人和一些“无效”的男人，那么“有效”的男人会得到更多的机会。从人类的角度来看，这可能不是很好。但是进化正是它本身。

你一直在追踪细胞中线粒体的能量产生过程。那么线粒体从何而来？

线粒体最初是渗透到另一个细胞的细菌。关于这个细胞的样子和它是什么仍然有很多争议，但是几乎可以肯定的是它是一个非常简单的细胞。最终，线粒体成为细胞中的能量工厂。我们生存所需的所有能量都来自线粒体。

这和衰老有什么关系？

生存是有代价的。任何事情都要付出代价。在某种程度上，这个价格取决于我们生活的速度。如果我们生活节奏快，我们的体力很快就会耗尽。新陈代谢率(即我们消耗氧气和消化食物的速度)和寿命之间有很强的相关性。当生活条件好的时候，我们会分配更多的资源给性成熟和生殖。然而，如果条件不理想，如饥荒，我们将把重点从性交，蛋白质合成和体重增加转移到生存。生殖需要暂停一段时间，我们会等到艰难时期结束。在过去的十年里，这种转变一直是衰老研究的焦点。它不仅与新陈代谢率有关，还与我们分配资源的方式有关。资源的分配应该集中在交配或生存上。对于简单的生物来说，遗传变异可以使它们的寿命延长两到三倍。但对于像我们这样的复杂生物来说，这要困难得多。

但是我们仍然有延长寿命的强烈愿望。延长寿命的最佳策略是什么？一些研究表明，热量限制似乎能显著延长哺乳动物的寿命。这对人类也有效吗？

我们还不确定。一些人已经对恒河猴进行了几十年的研究，但是这些研究的结果总是相互矛盾的。一些研究表明，这种方法非常有效，可以延长寿命30-40%。然而，一些研究表明，允许对照组中的恒河猴随意进食实际上对它们的健康有害，或者导致它们的预期寿命低于正常水平。因此，这些实验设计中存在许多不确定性。此外，大多数人不愿意减少40%的热量摄入。当然，有些人愿意这样做，但我们不确定这是否会延长他们的寿命。我听说有人因节食而患骨质疏松症，摔倒后极易骨折。可以看出，这种方法也有副作用。

那么人类长寿的可能性有多大呢？

从进化的角度来看，人类的生命似乎没有上限。这太令人震惊了。例如，只要生活在小岛屿上的负鼠没有天敌，它们的预期寿命在五六代后就会翻倍。鸟类的寿命也比从它们的新陈代谢率推断的要长得多。例如，鸽子可以活到30岁左右，但是根据它们的新陈代谢率和体型，它们应该只能活三四年，这是它们的十倍。鸽子长寿是因为它们有很强的有氧代谢能力。为了离开地面，鸽子必须进行大量的新陈代谢，为此它们必须有很强的线粒体。这些线粒体很少泄漏自由基。这似乎是鸽子长寿的原因之一。

我们已经听说了很多关于自由基的事情。例如，我们应该多吃含抗氧化剂的食物，以消除自由基，延长寿命。自由基的真相是什么？

自由基会导致衰老的理论起源于50或60年前。该理论声称线粒体产生一种叫做自由基的活性氧化物。我们吸入的部分氧气会以活性自由基的形式在体内释放，对DNA、蛋白质、细胞膜等造成损害。并且还会导致DNA变异。这些损害逐渐累积，最终导致灾难性的后果。这时，细胞损伤太严重，无法存活。在过去的几十年里，这一理论被彻底推翻了。此外，声称服用大量抗氧化剂可以延长寿命和预防癌症和痴呆症等疾病的说法是不正确的。科学家进行的大量研究和大量数据分析表明，如果你服用大量抗氧化剂补充剂，你只会死得更快。

如果氧化的自由基确实对细胞造成损害，为什么抗氧化剂没有用？

原因是这会对自由基信号造成干扰。我们已经知道自由基可以将细胞转变为应激状态。细胞中可能有各种细微的差异，但是一旦出了问题，细胞就会变得像烟雾探测器一样，随时准备“探测烟雾”并根据情况做出反应。抗氧化剂的问题是它们会使“烟雾探测器”失效，这不是一件好事。“烟雾探测器”将切换到应激状态，这种应激反应将影响各种基因的表达，从而保护细胞。因此，自由基经常可以刺激细胞做出保护性应激反应。然而，如果此时允许抗氧化剂干扰这些保护信号，它只会是有害和无用的。

既然鸽子能比它们的新陈代谢预期寿命多活10倍，人类能吗？

人类受到大脑的限制。如果我们能不断更新身体中的一切，如细胞、组织等，理论上寿命没有上限。然而，如果神经元被更新，就相当于重写了我们自己的经验，我们就不再是自己了。神经元的年龄上限约为120岁。如果我们想打破这个限制，我们必须付出这样的代价。我认为这是真正的极限。随着时间的推移，我们怎样才能防止大脑失去质量以及负责存储记忆的神经连接和突触？

如果我们能够再生神经元并替换受损的神经元，那么这些新的神经元是否处于全新的状态，它们能被镌刻上新的经历吗？或者它们已经被现存的神经通路所调节了？此外，我们所说的“再生”涉及哪些大脑区域？它与记忆或认知加工有关吗？

经验不会铭刻在神经元上。然而，单个神经元上可能有10，000个突触连接，形成神经网络的一部分，我们还没有理解这些突触对整个神经网络的影响。替换与认知加工相关的神经元似乎比替换与记忆相关的神经元容易得多。如果突触连接可以储存记忆，新生神经元如何重建这些连接？

替换神经元还涉及其他有趣的问题。例如，您可以重新编辑皮肤细胞，将其转化为干细胞。然后你可以将这个干细胞重新定向成一个神经元，并用这个神经元取代大脑中的死亡神经元。如果这个新神经元能够成功地形成正确的突触连接，这将带来一个重要的问题:它的线粒体应该做什么？当你再次编辑皮肤细胞时，它们的线粒体会转变成干细胞线粒体，变得更圆，不带电荷。但是你不知道DNA会如何改变。DNA会保留以前在皮肤细胞中遭受的损伤，还是会试图消除损伤？如果这些损伤得以保留，我们得到的新神经元将是劣等的，并将很快失效。

在你的书《能量、性和自杀》中，你写道:“为了延长寿命和避免衰老引起的各种疾病，我们需要更多的线粒体。”为什么我们需要更多的线粒体？

想想爬行动物、海龟等等。他们的预期寿命惊人。原因是它们的新陈代谢率极低。这些动物几乎不动，它们的细胞很少处于应激状态，因此它们活得很长。鸟类是另一个极端。它们的新陈代谢率比人类高得多，它们的体温更高，它们消耗更多的氧气，但是它们的寿命比同样大小和新陈代谢率的哺乳动物长得多。这似乎是因为它们有更多质量更好的线粒体，从而改善了整个系统的功能。寿命和代谢率之间的比率形成一个U形曲线。我觉得这很发人深省。

我们在这条曲线上的什么位置？

我们可能在中间。就我们的体重而言，无论与鸟类还是爬行动物相比，我们的寿命都相对较短。因为我们的新陈代谢率相当高，但是我们没有像鸟类一样的高质量线粒体。这一部分与单个线粒体的质量有关，另一部分也与线粒体的数量有关。人类肝细胞中线粒体的数量是海龟的10倍。所以这似乎意味着强有氧代谢可以延长寿命。因此，鸟类和蝙蝠对能量有很高的要求，所以它们可以飞得更高，寿命更长。今天，人类的预期寿命已经远远超过了大猩猩或黑猩猩。人类在进化的早期阶段经历了有氧代谢能力，即耐力的提高。然而，尚不清楚这是否与人类祖先在非洲平原追逐瞪羚有关。然而，与其他类人猿相比，我们的确有更强的耐力，并且可以保持更长时间的活跃。

你知道人类有氧代谢的改善何时会发生吗？

我想那是100万年前的事了，似乎发生得很早。

我们仍然不确定哪种宿主细胞捕获了这种细菌，以及捕获了哪种细菌。但我已经对此有了更坚定的猜测。许多证据表明，这种宿主细胞可能是一种类似细菌的简单细胞，叫做古细菌。它没有储存DNA的细胞核，不进行有性繁殖，也不吞噬任何地方的其他细胞。然而，一个偶然的机会，一个细菌以某种方式进入细胞并成为线粒体。这个过程包括两个简单的细胞，其中一个进入另一个。真核细胞的所有特征都是在这个相互作用的过程中产生的。这意味着真核细胞的复杂性都与线粒体有关，线粒体在其中仍然发挥着重要作用。

这样，线粒体只被认为是细胞的能量来源，它们被低估了吗？

如果我们想延长人类的寿命，我们不仅要把线粒体视为细胞的能量来源，还要认识到是线粒体的出现使真核细胞变得如此复杂，并在其中发挥着至关重要的作用。线粒体对于细胞复制、分裂和死亡来说是最重要的。

那么科学家如何充分利用线粒体的功能来延长人类寿命呢？

这个问题很难回答。用高质量线粒体替代缺陷产品的最简单方法是在细胞水平引入选择机制。线粒体质量差的细胞会死亡，线粒体质量高的细胞会存活。因此，我们首先需要提高细胞周转率。锻炼和良好的饮食习惯有助于实现这一目标。蔬菜和水果有益健康的部分原因可能是它们含有促进细胞更新的毒素，与抗氧化剂无关。因此，古语“吃得好，经常锻炼”是对的，但是它对延长寿命的作用是有限的。

如果细胞不更新，细胞就不能做出选择，就会有越来越多的次级线粒体。随着我们变老，遭受各种疾病的折磨，这很容易发生。最下面的线粒体在细胞中逐渐积累，而上面的线粒体不能生长。随着这些突变的线粒体逐渐占据上风，心肌纤维将被破坏。

大脑仍然是一个非常困难的问题，但它可能提供解决问题的线索——线粒体移植。我很久以来一直想知道，神经元在出生时只有线粒体，怎么能维持120年。结果，我发现事实并非如此:干细胞实际上可以通过与神经元相连的微丝将新的线粒体转移到神经元细胞中。这听起来像科幻小说，但是如果干细胞能够将新的线粒体转移到邻近的神经元，这就相当于给它们注入了新的生命。虽然这不容易做到，但我们可能希望在再生医学中使干细胞再生，而不是直接替换旧的神经元。

这份发表在最近出版的《公共科学图书馆综合》杂志上的研究报告，为两种简单的细菌细胞如何被宿主细胞消耗并最终变成线粒体的理论提供了合理的解释。“发电站”细胞装置实际上是真核细胞——包含细胞核和其他特征的动植物细胞。线粒体通过提供三磷酸腺苷为细胞提供能量。

这些线粒体起源于20亿年前，是生命进化史上的“种子事件”之一。然而，很少有人知道它们的具体起源，这被认为是现代生物学的一个谜。

负责这项研究的弗吉尼亚大学生物学家马丁·武硕说:“我们认为这项研究可能会改变我们对早期线粒体的理解。同时，这项研究表明，目前认为细菌和宿主细胞之间最初的互利关系的理论可能是错误的。相反，我们认为细菌和宿主细胞之间的最初关系可能是敌对的。细菌起初具有寄生特性，然后通过改变三磷酸腺苷的传递，逐渐变得对宿主细胞非常有益。”

这一发现有助于理解地球上最早的生命，它们最终进化成了今天所见的各种真核生物。没有线粒体为剩余细胞提供能量，它们就不会进化成如此奇怪的生物多样性。

我们通过对亲缘关系较近的物种进行测序，重建了线粒体祖先的基因内容，并预测寄生细菌实际上是从外星人那里窃取了三磷酸腺苷的能量，这与目前线粒体的作用完全不同。

马丁发现许多人类基因来自线粒体，这将有助于理解人类线粒体功能障碍的遗传基础。据报道，人类线粒体功能障碍会诱发许多疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、糖尿病和一些衰老性疾病。

简介:线粒体，一直被认为是自己细胞的一部分，在休眠了数亿年后，突然向宿主人类发起攻击。《寄生虫夏娃》这部作品，真正让毛骨悚然的不是游戏中那些恐怖的画面，而是作为故事核心的科幻悬疑。

1996年3月，由日本CAPCOM公司生产的恐怖冒险益智游戏“生化危机”在索尼公司的32位游戏机上发布。这部科幻作品一经发布，就赢得了销售双丰收的声誉。借此机会，在接下来的几年里，许多类似的好的和坏的后续作品被投放到市场上，其中SQUARE公司生产的“寄生虫夜”是最好的一个。这部经典的科幻恐怖游戏是这篇文章的主角。

当时，家用电脑平台上的主机大战有着千丝万缕的联系，但随着SQUARE(任天堂的坚定盟友)在任期结束时因不和加入索尼，并于1997年发布《最终幻想7》，它帮助索尼的PS取得了胜利。从那以后，SQUARE享有很好的声誉。除了最好的角色扮演游戏，Square已经逐渐开始尝试制作其他类型的作品。《寄生虫夜》正是在“生化危机”盛行的市场条件下推出的。这是一部类似科幻恐怖游戏的优秀作品。

《寄生虫夏娃》的开发阵容非常豪华:最终幻想系列之父坂口博信负责监管，因FF7而出名的野村哲也负责角色设计，后来成为公司骨干的下村阳子负责音乐制作。这本书的日文版于1998年3月29日开始销售，销售量为106万册。美国版于同年9月9日发行，售出77万册(提示:请注意游戏第5天和第6天的章节名称顺序)。对于一部新作品来说，这个结果已经很出色了。许多年后，经历过那个时代的老玩家仍然称赞这部作品，许多人甚至认为它是他们一生中必须演奏的杰作。

濑户明秀的“寄生虫夏娃”

如果我们暂时把游戏放在一边，就科幻小说的核心而言，《寄生虫夏娃》几乎可以引爆大多数类似的作品。这一切都是因为这本书的剧本是基于日本作家濑户秀树1996年出版的同名科幻小说(中文版于2006年在中国发行，有兴趣的朋友可以去找一下)。

濑户明秀的原创小说以140万册的发行量赢得了第二届日本恐怖小说大赛，打破了同类小说在日本的销售记录。有人说，在谈论日本恐怖小说时，有两部不可或缺的作品，即濑户明秀的《寄生虫夏娃》和贵志佑介的《黑房子》。《寄生虫夏娃》本身是一部科幻小说，但是因为作者将许多恐怖元素融入其中，一些人认为用科幻恐怖小说来描述它更准确。

值得一提的是，自从濑户三雄毕业于日本东北大学(小说中故事发生的地方)的药学系并获得博士学位后，读者总能感受到他作品中身临其境的细节。例如，在小说中，肝细胞在实验室中的传代培养和肾移植过程中的各种操作会产生强烈的替代感和真实感，这都归功于作者扎实的学术素养。当然，作为濑明日明的处女作，这部小说也有其自身的缺陷，如主要情节没有跌宕起伏，以及只出现在梅生记忆中的一个无用的人物之家。

曼哈顿的线粒体反叛

在原著小说中，东北大学医学系的长岛芳美研究了人类细胞中的线粒体。一天，他的妻子琦玉死于一场脑意外。出于对妻子李明的爱，在尊重圣丽人捐赠两个肾的最后愿望的同时，私下要求在医院工作的朋友取出妻子的肝脏，带回实验室进行细胞培养，以便让圣丽人“继续活下去”。然而，实验室中肝细胞线粒体的各种变化，肾脏接受者安志美子的夜间噩梦，助手仓仓的意外痉挛，甚至梅生的车祸，都源于一系列唤醒线粒体的阴谋。

与小说相比，游戏剧本做了一些相应的变化:舞台从日本移到了美国的纽约，时间是小说故事结束后的几个月；同样的器官捐赠和线粒体觉醒引发的一系列悲剧...只有这一次，游戏的主角阿雅拥有了对抗线粒体变异人梅丽莎的魔力。因为，在她自己的身体里也寄居着觉醒的线粒体，只有它们选择与她共存。

阿雅的力量是游戏中独一无二的“体育”系统，也被国内玩家称为“线粒体能量”。玩家可以使用这种能量来协助战斗、恢复体力、发动能量炸弹攻击等。当PE坦克装满并发光时，敌人造成的伤害将减半。当过度使用聚乙烯时，可以通过更换防护设备和使用通用药物来加快其恢复速度。如果阿雅使用能量炸弹和其他消耗大量能量的特效，它将暂时无法移动。

克莱斯勒大厦的隐性挑战

“寄生虫夜”的日语原名叫“ゥゥゥゥゥゥゥゥゥゥゥゥж”，英语名为“寄生虫夜”。一方面，“夏娃”在这里指的是平安夜，这是游戏的时间，也是线粒体怪物诞生的前夕。另一方面，“夏娃”也是游戏和小说中线粒体怪物的名字。是的，梅丽莎在觉醒和变异后实际上是夏娃。

开发这本书的SQUARE以制作角色扮演游戏而闻名，因此它也充分利用了自己在系统操作上的优势。阿雅通常可以像一个普通的冒险游戏角色一样自由行动，但是一旦进入战斗，它必须等到行动时间槽(ATB)满了之后才能进行攻击和发射能量，而其他时候它只能移动和躲避。这种结合角色扮演和冒险元素的独特系统正是“寄生虫夜”的全部意义所在。

这个CG动画在当时的水平上是惊人的。从一开始，这款游戏就吸引了玩家们，他们在歌剧院和第一场与伊芙的战斗中集体自燃。在游戏过程中，各种各样的突变线粒体怪物突然蹿出，势不可挡，最后BOSS在连续四场比赛后惊险逃脱，压力更大。这场比赛节奏很好。尽管你可以在熟悉流程后的几个小时内通关，但如果你看到了结尾的画面，并认为一切都结束了……那就太天真了！通关后的77层克拉拉大楼是这项工作的真正精髓。沿途密集分布的凶猛怪物，收集300件垃圾后的研究武器，有趣的武器转换系统，藏在博物馆的陆行鸟，以及完成建筑挑战后的特别对话——想让游戏真正完美吗？还有很长的路要走！

隐藏在你我之间的“寄生虫”

说到“寄生虫”，尤其是“人体内的寄生虫”，我相信很多人都会下意识地皱眉。事实上，这不是一个令人愉快的发展(例如，猪肉绦虫嵌入你的小肠，甚至是不吉利的人的大脑)。然而，有多少人真的认为每天在你的肠道中安家并帮助你消化食物的无数细菌也是“寄生虫”？在《寄生虫夜》中，这个问题被给予了更深入和令人不寒而栗的考虑:线粒体一直为我们提供能量，并且隐藏在我们的每个细胞中，也许只是一种更古老和可怕的寄生虫？

寄生虫夏娃最重要的科幻核心其实是美国生物学家玛格丽丝在1970年提出的“共生理论”。她认为好氧细菌被变形虫样的原始真核生物吞噬后，通过长期共生变成线粒体，蓝藻被吞噬后通过共生变成叶绿体，螺旋体被吞噬后通过共生变成原始鞭毛。换句话说，正是古代线粒体和原始细胞之间的共生关系创造了今天地球上一个繁荣的生物世界，包括人类。我们生来就认为线粒体是我们身体的一部分，但我们从未想过它们可能只是隐藏在我们体内的“寄生虫”。如果有一天，这个古老的生物真的像《寄生虫夜》中那样醒来，并决心与顾客战斗，我们能像在游戏中一样幸运地拯救自己吗？

由于证据充分，线粒体内共生理论正被越来越多的科学家所接受。虽然这并不意味着游戏中的事情会成真，但有一个很好的广告说:一切皆有可能...

寄生歌曲

自1996年《寄生虫夜》小说上市以来，同名的游戏、电影和漫画等衍生作品相继问世。就游戏而言，尽管第一代游戏在玩家中赢得了良好的声誉，但第二代游戏在第二年推出后却陷入了长期的沉寂，因为它在运行模式上放弃了第一代游戏的特点，转而全面转向动作冒险游戏。2010年，新作品《寄生虫夏娃:三岁生日》由于其不同的风格和一般的情节(灵魂碎片到底是什么？)引发了一连串的负面评论，这可能会成为这部经典剧集的结局。

幸运的是，真正优秀的游戏不会随着时间的流逝而失去光彩，寄生虫夏娃曾经带给我们的快乐和震惊也不会消失。但是请记住:如果有一天你会因为听到“线粒体”这个词而感到心悸，或者如果你的身体出乎意料地又热又硬，那么这可能真的是线粒体觉醒的前夕...

线粒体病的发病和体内酸中毒有关，几乎所有的患者都存在酸中毒，预防发作首先是注意饮食的时间和种类，防止酸中毒的发生，下面就和小编一起去了解一下线粒体脑肌病的检查及护理？

线粒体脑肌病应该做哪些检查？

1.部分病人的血清CPK和(或)LDH水平升高，血乳酸和丙酮酸含量高于正常，血乳酸/丙酮酸比值升高(比值小于20为正常)，均有助于诊断。

2.血乳酸、丙酮酸最小运动量试验，即上楼梯运动5min后测定血乳酸、丙酮酸含量，出现含量增高及比值异常的阳性率高，对诊断更为敏感。

1.肌电图针极肌电图多数呈肌原性损害特征。

2.骨骼肌活检

(1)冰冻切片以改良的Gomori三色染色，在肌膜下或肌纤维内可见不规则红色颗粒状改变，称破碎红纤维(RRF)，系异常线粒体堆积的一种表现。

(2)在电镜下可见线粒体数量增多，形态不一，有巨大线粒体，线粒体嵴排列紊乱，线粒体内可见结晶状、板层状包涵体，并有大量脂滴及糖原颗粒堆积。

(3)骨骼肌呼吸链酶复合体活性测定可发现有异常。

3.外周血或骨骼肌组织mtDNA分析可发现基因缺陷。

线粒体脑肌病应该如何护理？

遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

小编为大家整理的关于线粒体脑肌病的检查及护理的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

线粒体脑肌病（ME）是一组少见的线粒体结构和（或）功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病。其肌肉损害主要表现为骨骼肌极度不能耐受疲劳，神经系统主要表现有眼外肌麻痹、卒中、癫痫反复发作、肌阵挛、偏头痛、共济失调、智能障碍以及视神经病变等，其他系统表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病、肾功能不全、假性肠梗阻和身材矮小等，下面就和小编一起去了解一下小儿线粒体脑肌病常见的临床综合征。

小儿线粒体脑肌病常见的临床综合征

1.线粒体肌病(mitochondrialmyopathy)

主要表现为以四肢近端为主的肌无力伴运动耐受不能。任何年龄均可发病，儿童和青年多见。肌无力进展非常缓慢，可有缓解复发。患病几十年后患者仍可生活自理。婴儿线粒体肌病有婴儿致死性和良性两种类型。致死性婴儿肌病多发生在出生后1周，表现为肌力、肌张力低下、呼吸困难、乳酸中毒和肾功能不全，多于1岁内死亡。良性婴儿肌病表现为婴儿期内肌力、肌张力低下和呼吸困难，1岁以后症状缓解，并逐渐恢复正常。

最常见的基因异常为mtDNA3250位点上的突变。生化缺陷主要为酶复合体Ⅰ缺乏，也可有复合体Ⅱ、Ⅲ缺乏。肌活检可见大量RRF，血清肌酶多正常或轻度升高。可有高乳酸血症。2.线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作

是一组以卒中为主要临床特征的线粒体病，呈母性遗传，80%以上的患者20岁以前发病。特征性的临床表现为反复发作的头痛和(或)呕吐、皮质盲(偏盲)、偏身感觉障碍。头痛表现为偏头痛或偏侧颅面痛，反复性呕吐可伴或不伴偏头痛。皮质盲是本综合征的一个非常重要的症状，30岁以下枕叶卒中的患者中，14%为MELAS。局限性癫痫有时是MELAS卒中发作的先兆，为本综合征的特征之一。其他伴随症状有身材矮小、智能低下、肌力减退、感音性耳聋和癫痫发作。

酶复合体Ⅰ缺乏是MELAS最常见(50%)的生化缺陷，此外还可有复合体Ⅲ和Ⅳ缺乏。80%的MELAS在mtDNA3243位点上有移位突变，有些患者在3271、3252、3260、3291位点上也发现了移位突变。MELAS主要的脑病理改变为大脑和小脑皮质、齿状核呈海绵状变性，大脑皮质、基底核、丘脑、小脑和脑干多灶性坏死。大脑皮质假分层状坏死作为缺氧性脑病的病理特征也可见于MELAS，此外脑弥漫性钙化也很常见。由于在脑血管平滑肌、内皮细胞以及神经元细胞内均可见大量异常线粒体集聚，因此目前还不清楚卒中样发作是由脑血管病变还是神经元功能障碍所致。肌肉活检可见RRF和强琥珀酸脱氢酶反应性血管(stronglySDH-reactivevessel，SSV)。脑CT表现为脑白质尤其是脑皮质下白质内多发性低密度灶，基底核对称性或全脑弥漫性钙化。

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线粒体主要功能

能量转化

线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位，是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。线粒体负责的最终氧化的共同途径是三羧酸循环与氧化磷酸化，分别对应有氧呼吸的第二、三阶段。细胞质基质中完成的糖酵解和在线粒体基质中完成的三羧酸循环在会产还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reducednicotinarnideadeninedinucleotide，NADH)和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸(reducedflavinadenosinedinucleotide，FADH2)等高能分子，而氧化磷酸化这一步骤的作用则是利用这些物质还原氧气释放能量合成ATP。在有氧呼吸过程中，1分子葡萄糖经过糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化将能量释放后，可产生30-32分子ATP(考虑到将NADH运入线粒体可能需消耗2分子ATP)。如果细胞所在环境缺氧，则会转而进行无氧呼吸。此时，糖酵解产生的丙酮酸便不再进入线粒体内的三羧酸循环，而是继续在细胞质基质中反应(被NADH还原成乙醇或乳酸等发酵产物)，但不产生ATP。所以在无氧呼吸过程中，1分子葡萄糖只能在第一阶段产生2分子ATP。

三羧酸循环

糖酵解中生成的每分子丙酮酸会被主动运输转运穿过线粒体膜。进入线粒体基质后，丙酮酸会被氧化，并与辅酶A结合生成CO2、还原型辅酶Ⅰ和乙酰辅酶A。乙酰辅酶A是三羧酸循环(也称为“柠檬酸循环”或“Krebs循环”)的初级底物。参与该循环的酶除位于线粒体内膜的琥珀酸脱氢酶外都游离于线粒体基质中。在三羧酸循环中，每分子乙酰辅酶A被氧化的同时会产生起始电子传递链的还原型辅因子(包括3分子NADH和1分子FADH2)以及1分子三磷酸鸟苷(GTP)。

氧化磷酸化

NADH和FADH2等具有还原性的分子(在细胞质基质

中的还原当量可从由逆向转运蛋白构成的苹果酸-天冬氨酸穿梭系统或通过磷酸甘油穿梭作用进入电子传递链)在电子传递链里面经过几步反应最终将氧气还原并释放能量，其中一部分能量用于生成ATP，其余则作为热能散失。在线粒体内膜上的酶复合物(NADH-泛醌还原酶、泛醌-细胞色素c还原酶、细胞色素c氧化酶)利用过程中释放的能量将质子逆浓度梯度泵入线粒体膜间隙。虽然这一过程是高效的，但仍有少量电子会过早地还原氧气，形成超氧化物等活性氧(ROS)，这些物质能引起氧化应激反应使线粒体性能发生衰退。当质子被泵入线粒体膜间隙后，线粒体内膜两侧便建立起了电化学梯度，质子就会有顺浓度梯度扩散的趋势。质子唯一的扩散通道是ATP合酶(呼吸链复合物V)。当质子通过复合物从膜间隙回到线粒体基质时，电势能被ATP合酶用于将ADP和磷酸合成ATP。这个过程被称为“化学渗透”，是一种协助扩散。彼得·米切尔就因为提出了这一假说而获得了1978年诺贝尔奖。1997年诺贝尔奖获得者保罗·博耶和约翰·瓦克阐明了ATP合酶的机制。

储存钙离子

线粒体可以储存钙离子，可以和内质网、细胞外基质等结构协同作用，从而控制细胞中的钙离子浓度的动态平衡。线粒体迅速吸收钙离子的能力使其成为细胞中钙离子的缓冲区。在线粒体内膜膜电位的驱动下，钙离子可由存在于线粒体内膜中的单向运送体输送进入线粒体基质;排出线粒体基质时则需要钠-钙交换蛋白的辅助或通过钙诱导钙释放(calcium-induced-calcium-release，CICR)机制。在钙离子释放时会引起伴随着较大膜电位变化的“钙波”(calciumwave)，能激活某些第二信使系统蛋白，协调诸如突触中神经递质的释放及内分泌细胞中激素的分泌。线粒体也参与细胞凋亡时的钙离子信号转导。

其他功能

除了合成ATP为细胞提供能量等主要功能外，线粒体还承担了许多其他生理功能。·调节膜电位并控制细胞程序性死亡：当线粒体内膜与外膜接触位点处生成了由己糖激酶(细胞质基质蛋白)、外周苯并二氮受体和电压依赖阴离子通道(线粒体外膜蛋白)、肌酸激酶(线粒体膜间隙蛋白)、ADP-ATP载体(线粒体内膜蛋白)和亲环蛋白D(线粒体基质蛋白)等多种蛋白质组成的通透性转变孔道(PT孔道)后，会使线粒体内膜通透性提高，引起线粒体跨膜电位的耗散，从而导致细胞凋亡。线粒体膜通透性增加也能使诱导凋亡因子(AIF)等分子释放进入细胞质基质，破坏细胞结构。细胞增殖与细胞代谢的调控;·合成胆固醇及某些血红素。线粒体的某些功能只有在特定的组织细胞中才能展现。例如，只有肝脏细胞中的线粒体才具有对氨气(蛋白质代谢过程中产生的废物)造成的毒害解毒的功能。

叶绿体简介

叶绿体是植物细胞中由双层膜围成，含有叶绿素能进行光合作用的细胞器。叶绿体基质中悬浮有由膜囊构成的类囊体，内含叶绿体DNA。是一种质体。质体有圆形、卵圆形或盘形3种形态。叶绿体含有的叶绿素a、b吸收绿光最少，绿光被反射，故叶片呈绿色。容易区别於另类两类质体──无色的白色体和黄色到红色的有色体。叶绿素a、b的功能是吸收光能，少数特殊状态下的叶绿素a能够传递电子，通过光合作用将光能转变成化学能。叶绿体扁球状，厚约2.5微米，直径约5微米。具双层膜，内有间质，间质中含呈溶解状态的酶和片层。片层由闭合的中空盘状的类囊体垛堆而成，类囊体是形成高能化合物三磷酸腺苷(ATP)所必需。是植物的“养料制造车间”和“能量转换站”。能发生碱基互补配对。

线粒体和叶绿体是细胞中两种能量转换器例题及解析

所有的细胞中都含有叶绿体和线粒体，他们是细胞中的能量转换器()

错

试题分析：细胞中的能量转换器有叶绿体和线粒体，线粒体是广泛存在于动物细胞和植物细胞中的细胞器，是细胞呼吸产生能量的主要场所，叶绿体是绿色植物细胞中广泛存在的一种含有叶绿素等色素的质体，是植物细胞进行光合作用的场所，叶绿体中的叶绿素能吸收光能，将光能转变为化学能，储存在它所制造的有机物中，因此说法错误。

膜间隙

线粒体膜间隙是线粒体外膜与线粒体内膜之间的空隙，宽约6-8nm，其中充满无定形液体。由于线粒体外膜含有孔蛋白，通透性较高，而线粒体内膜通透性较低，所以线粒体膜间隙内容物的组成与细胞质基质十分接近，含有众多生化反应底物、可溶性的酶和辅助因子等。线粒体膜间隙中还含有比细胞质基质中浓度更高的腺苷酸激酶、单磷酸激酶和二磷酸激酶等激酶，其中腺苷酸激酶是线粒体膜间隙的标志酶。线粒体膜间隙中存在的蛋白质可统称为“线粒体膜间隙蛋白质”，这些蛋白质全部在细胞质基质中合成。

内膜

线粒体内膜是位于线粒体外膜内侧、包裹着线粒体基质的单位膜。线粒体内膜中蛋白质与磷脂的质量比约为0.7：0.3，并含有大量的心磷脂（心磷脂常为细菌细胞膜的成分）。线粒体内膜的某些部分会向线粒体基质折叠形成线粒体嵴。线粒体内膜的标志酶是细胞色素氧化酶。

线粒体通过向内凹形成嵴，从而来增加内膜面积。然后是更多的反应能在内膜上进行。

线粒体内膜含有比外膜更多的蛋白质（超过151种，约占线粒体所含所有蛋白质的五分之一），所以承担着更复杂的生化反应。存在于线粒体内膜中的几类蛋白质主要负责以下生理过程：特异性载体运输磷酸、谷氨酸、鸟氨酸、各种离子及核苷酸等代谢产物和中间产物；内膜转运酶（translocaseoftheinnermembrane，TIM）运输蛋白质；参与氧化磷酸化中的氧化还原反应；参与ATP的合成；控制线粒体的分裂与融合。

嵴

线粒体嵴简称“嵴”，是线粒体内膜向线粒体基质折褶形成的一种结构。线粒体嵴的形成增大了线粒体内膜的表面积。在不同种类的细胞中，线粒体嵴的数目、形态和排列方式可能有较大差别。线粒体嵴主要有几种排列方式，分别称为“片状嵴”（lamellarcristae）、“管状嵴”（tubularcristae）和“泡状嵴”（vesicularcristae）。片状排列的线粒体嵴主要出现在高等动物细胞的线粒体中，这些片状嵴多数垂直于线粒体长轴；管状排列的线粒体嵴则主要出现在原生动物和植物细胞的线粒体中。有研究发现，睾丸间质细胞中既存在层状嵴也存在管状嵴。线粒体嵴上有许多有柄小球体，即线粒体基粒，基粒中含有ATP合酶，能利用呼吸链产生的能量合成三磷酸腺苷。所以需要较多能量的细胞，线粒体嵴的数目一般也较多。但某些形态特殊的线粒体嵴由于没有ATP合酶，所以不能合成ATP。

基质

线粒体基质是线粒体中由线粒体内膜包裹的内部空间，其中含有参与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反应的酶等众多蛋白质，所以较细胞质基质黏稠。苹果酸脱氢酶是线粒体基质的标志酶。线粒体基质中一般还含有线粒体自身的DNA（即线粒体DNA）、RNA和核糖体（即线粒体核糖体）。

线粒体DNA是线粒体中的遗传物质，呈双链环状。一个线粒体中可有一个或数个线粒体DNA分子。线粒体RNA是线粒体DNA的表达产物，RNA编辑也普遍存在于线粒体RNA中，是线粒体产生功能蛋白所必不可少的过程。线粒体核糖体是存在于线粒体基质内的一种核糖体，负责完成线粒体内进行的翻译工作。线粒体核糖体的沉降系数介干55S-56S之间。一般的线粒体核糖体由28S核糖体亚基（小亚基）和39S核糖体亚基（大亚基）组成。在这类核糖体中，rRNA约占25%，核糖体蛋白质约占75%。线粒体核糖体是已发现的蛋白质含量最高的一类核糖体。线粒体基质中存在的蛋白质统称为“线粒体基质蛋白质”，包括DNA聚合酶、RNA聚合酶、柠檬酸合成酶以及三羧酸循环酶系中的酶类。大部分线粒体基质蛋白是由核基因编码的。